Экомед
г. Харьков, ул. Бакулина, 4
городская п-ка № 17, 3-й этаж
с 7:30 до 22:00
  •  0(800) 217-018
  •   (068) 991-88-12 
  •   (068) 533-84-66
  •   (099) 475-02-44
  •   (063) 785-32-46 
  •   (057) 719-48-59
Режим работы
Пн-Пт с 7:30 до 18:00
Сб с 8:00 до 18:00
Контроль качества обслуживания по телефону  (097) 539-69-67

Прайс лист услуг медицинского центра "Экомед"

Скачать в формате pdf
  • Панель общеклинических исследований
    Название услугиЦена
    • Анализ крови
      Наименование услугиЦена
      Ретикулоциты
      Артикул: 407

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Ретикулоциты (Reticulocytes) -  непосредственные предшественники зрелых эритроцитов.

      Ретикулоциты - это молодые эритроциты с остатками РНК, выявляемой при специ­альной (суправитальной) окраске. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются внутриклеточные структуры, в ретикулоцитах обнаружива­ются гранулярные и нитевидные образования. Ретикулоциты образуются в костном моз­ге из нормобластов, где дозревают в течение 1-2 дней, после чего поступают в перифе­рическую кровь. Время созревания ретикулоцитов до зрелых эритроцитов в перифери­ческой крови около 2-х дней. При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возраста­ет, а при замедлении снижается. В случае усиленного разрушения эритроцитов доля ре­тикулоцитов может превышать 50%. При резко ускоренном эритропоэзе в периферичес­кой крови могут появляться нормобласты (предшественники ретикулоцитов). Ретикуло­циты обнаруживаются у новорожденных в большем количестве, чем у взрослых. Количество ретикулоцитов отражает скорость производства эритроцитов в костном мозге. Их подсчет имеет значение для оценки степени активности эритропоэза. При напряженном эритропоэзе в кровь попадают молодые (костномозговые) ретикулоциты, которые про­должают дозревать, циркулируя в крови в течение более длительного времени (около 3-х суток). Кроме того, резкое снижение количества эритроцитов в периферической кро­ви может привести к искусственному завышению числа ретикулоцитов, так как послед­ние рассчитываются как % от всех эритроцитов. Поэтому для оценки тяжести анемии целесообразно использовать абсолютное количество ретикулоцитов или "ретикулоцитарный индекс", который вычисляется по следующей формуле:

       Повышение значений:

      1. Кровопотеря или разрушение эритроцитов (увеличение в 3-6 раз).
      2. Гемолитическая анемия (до 300%).
      3. Лечение В1г-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз на 5-8 день терапии витамином B12). Количество ретикулоцитов при этом может повышаться до 200 %.
      4. Эффективная терапия железодефицитных анемий препа­ратами железа (8-12 день лечения).
      5. Талассемия.
      6. Малярия.
      7. Другие гематологичес­кие заболевания (полицитемия, метастазы рака в костный мозг).
      8. Острое кислородное голодание.

      Снижение значений:

      1. Апластическая анемия.
      2. Гипопластическая анемия.
      3. Неле­ченная B12-дефицитная анемия.
      4. Аутоиммунные заболевания системы кроветворения.
      5. Алкоголизм.
      6. Метастазы рака в кости.
      7. Микседема.
      8. Заболевания почек.

       

      40.00 грн. Ретикулоциты
      Тромбоциты
      Артикул: 406

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Тромбоциты (Platelet count) - форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза.

      Тромбоциты - мелкие безъядерные клетки, овальной или округлой формы; их диаметр 2-4 мкм. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму. При активации тромбоциты приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровяные пластинки могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к поврежденной сосудистой стенке (способность к адгезии).

      Тромбоциты обладают свойством выбрасывать при стимуляции содержимое своих гранул, в которых содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция - Са2*, аденозиндифосфат (АДФ), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Некоторые факторы свертывания, антикоагулянты и другие вещества тромбоциты могут переносить на своей поверхности. Свойства тромбоцитов, взаимодействующих с компонентами стенок сосудов, позволяют образовывать временный сгусток и обеспечивать остановку кровотечения в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз).

      Главная функция тромбоцитов - участие в процессе свёртывания крови (гемостазе) - важной защитной реакции организма, предотвращающей большую кровопотерю при ранении сосудов. Оно характеризуется следующими процессами:адгезия, агрегация, секреция, ретракция, спазм мелких сосудов и вязкий метаморфоз, образование белого тромбоцитарного тромба в сосудах микроциркуляции с диаметром до 100 нм.
      Другая функция тромбоцитов ангиотрофическая - питание эндотелия кровеносных сосудов.

      Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в раневые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).

      Уровень тромбоцитов подвержен естественным колебаниям во время менструального цикла, поднимаясь после овуляции и снижаясь после начала менструации. Он зависит также от питания больного, понижаясь при тяжелом дефиците железа, дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12.

      Тромбоциты входят в число показателей острой фазы воспаления; при сепсисе, опухолях, кровотечениях, легком дефиците железа может возникать вторичный тромбоцитоз. Предполагается, что выработка тромбоцитов при этом неопасном состоянии стимулируется ИЛ-3, ИЛ-6 и ИЛ-11. Напротив, тромбоцитоз при хронических миелопролиферативных заболеваниях (эритремия, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз, тромбоцитемия) может приводить к тяжелым кровотечениям или тромбозам. Бесконтрольная выработка тромбоцитов у этих больных связана с клональной патологией стволовой кроветворной клетки, затрагивающей все клетки-предшественники.

      Временное повышение количества тромбоцитов можно наблюдать после интенсивной физической нагрузки. Небольшое физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается у женщин во время менструации. Умеренное снижение количества тромбоцитов может иногда наблюдаться у практически здоровых беременных женщин.

      Клинические признаки снижения количества тромбоцитов - тромбоцитопении (повышенная склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагии и т.п.) - обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов снижается ниже 50х103 клеток/мкл.

      Патологическое снижение количества тромбоцитов происходит вследствие их недостаточного образования при ряде заболеваний системы крови, а также при повышенном потреблении или разрушении тромбоцитов (аутоиммунные процессы). После массивных кровотечений с последующими внутривенными вливаниями плазмозаменителей количество тромбоцитов может снизиться до 20-25% от исходной величины вследствие разведения.

      Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитозы) может быть реактивным, сопровождающим определенные патологические состояния (как результат продукции иммуномодуляторов, стимулирующих образование тромбоцитов) или первичным (вследствие дефектов в системе гемопоэза).

       

      50.00 грн. Тромбоциты
      Антикардиолипиновый тест RPR
      Артикул: 318

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Rapid Plasma Reagin - антикардиолипиновый тест - неспецифический антифосфолипидный (реагиновый) тест, современный аналог реакции Вассермана (RW), модификация VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) теста.

      RPR — скрининговый нетрепонемный тест, выявляющий антитела (реагины) класса IgG и IgM к липоидному и липопротеиноподобному материалу, высвобождаемому из поврежденных клеток больного сифилисом.

       Антифосфолипидные антитела, выявляемые этим тестом, находят у 70-80 % лиц с первичным сифилисом и почти у 100% пациентов — со вторичным и ранним латентным сифилисом. В большинстве случаев позитивная RPR-реакция наблюдается через 7-10 дней после появления первичного шанкра или через 3-5 нед после инфицирования. Титры снижаются после наступления вторичной стадии сифилиса. Около 30 % пациентов с поздним сифилисом становятся нереактивными по RPR-тесту. Снижение титра RPR в 4 и более раз в течение 1 года после проведенной терапии подтверждает ее эффективность. В 90-98 % случаев после лечения сифилиса результат RPR-теста становится отрицательным.

      Тест не является специфическим. Поэтому иногда возможно возникновение ложноположительных реакций. Антилипоидные антитела могут появляться не только вследствие сифилиса или других трепонемных инфекций, Но и в ответ на развитие нетрепонемных заболеваний острой или хронической природы, при которых наблюдается повреждение тканей (особенно часто при аутоиммунных заболеваниях). При получении положительного результата в RPR-тесте пациент должен обследоваться дерматовенерологом с повторным исследованием крови с помощью специфического трепонемного диагностического теста (например, реакции пассивной гемагглютинации ТРНА, выявляющей специфические антитела к антигену Treponema pallidum).

      Редкие ложноотрицательные результаты в реакции RPR (эффект "прозоны" при очень высоких титрах реагиновых антител) могут быть исключены одновременным назначением теста ТРНА. Эти два исследования являются взаимодополняющими, и комбинированное использование тестов RPR и ТРНА представляет лучший вариант скринингового исследования для обнаружения или исключения сифилиса на всех стадиях.

      Показания к назначению анализа. 1. Первичное обследование при подозрении на сифилис (с подтверждением положительных реакций в любом трепонемном тесте). 2. Диагностика скрытого сифилиса (с подтверждением положительных реакций в двух трепонемных тестах). 3. Обследование доноров (в сочетании с трепонемным тестом). 4. Скрининговое обследование.

      Подготовка к исследованию: взятие крови желательно производить натощак.

      Материал для исследования: сыворотка крови.

      Положительный результат. 1. Первичный серопозитивный сифилис (инфицирование произошло 1-3 мес назад). 2. Вторичный серопозитивный сифилис (инфицирование произошло более 3 мес назад). 3. Третичный серопозитивный сифилис (инфицирование произошло более 3-4 лет назад). 4. Первый год после излечения сифилиса. 5. Серорезистентность после лечения сифилиса. 6. Антифосфолипидный синдром весьма вероятен (если исследование использовалось для диагностики именно этого синдрома, а сифилис исключен). 7. Невозможность исключения ложноположительной реакции при: а) беременности; б) сахарном диабете; в) туберкулезе; г) онкологических заболеваниях; д) аутоиммунных (системных) заболеваниях; е) подагре; ж) алкоголизме; з) наркомании; и) носительстве других видов трепонем; к) инфекционном мононуклеозе; л) энтеровирусных инфекциях; м) вирусных гепатитах; н)пневмонии; о) после вакцинации.

      Отрицательный результат: 1. Отсутствие инфекции. 2. Невозможность исключения раннего первичного (серонегативного) сифилиса. 3. Невозможность исключения позднего третичного сифилиса.

       

       

       

       

       

      50.00 грн. Антикардиолипиновый тест RPR
      Время свертываемости крови (по Сухареву)
      Артикул: 1613

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Время свертывания крови (по Сухареву) – это достаточно простой анализ крови, который берут из пальца. Сам по себе показатель свертывания нужен для оценки состояния энзимов, но он не является информацией о механизмах его нарушения.

      В целом, процесс свертывания показывает насколько организм может защищать сам себя, в том числе от потери крови. Свертываемость напрямую зависит от функционирования эндокринной, а также нервной системы. Для определения состояния и оценки гемостаза (общей системы свертываемости) назначается коагулограмма, имеющая множество показателей, в число которых входит и время свертывания крови (по Сухареву).

      По сути метод Сухарева позволяет оценить интервал между забором крови и началом ее сгущения, точнее появление в ней фибрина (сгустка).

      Ранее в медицине использовалось более тридцати методик определения свертываемости, на сегодняшний день лаборатории применяют лишь два, самых надежных и информативных - по Сухареву и метод Ли-Уайта. Метод Сухарева определяет время свертываемости крови только капиллярной, а метод Ли-Уайта – только венозной. В этом их различие, а в целом оба этих метода достаточно информативны и без них невозможно получить полную гомеостатическую картину.

      Подготовки к этому анализу не требуется, кроме того, что забор материала проводится с утра и натощак. Из жидкостей можно употреблять только воду, так как всевозможные соки, а также чай либо кофе могут исказить картину коагулограммы. Сама процедура занимает очень мало времени.

      40.00 грн. Время свертываемости крови (по Сухареву)
      Длительность кровотечения
      Артикул: 1614

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Длительность кровотечения – это специфическая методика оценки состояния кровеносной системы, точнее – сосудов. В норме, согласно этому методу, период от начала до остановки кровопотери должен составлять не более трех минут.

      40.00 грн. Длительность кровотечения
      Клинический анализ крови (автоматический+ручной подсчет лейкоформулы)
      Артикул: 226

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Клинический анализ крови (гематологический анализ крови, общий анализ крови)  —  врачебный анализ, позволяющий оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
      С помощью этого анализа можно выявить анемии, воспалительные процессы,  состояние сосудистой стенки, подозрение на глистные инвазии, злокачественные процессы в организме.
      Клинический анализ крови широко используют в радиобиологии при диагностике и лечении лучевой болезни.
      Гемоглобин Hb (Hemoglobin) — Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород из легких в органы и ткани организма, а углекислый газ обратно к легким.
      Повышение гемоглобина свидетельствует о пребывание на больших высотах, чрезмерной физической нагрузке, обезвоживании, сгущении крови, чрезмерном курении (образование функционально неактивного НЬСО).
      Снижение говорит об анемии.
      Эритроциты (RBC  —  red blood cells  —  красные кровяные тельца) участвуют в транспорте кислорода в ткани и поддерживают в организме процессы биологического окисления.
      Увеличение (эритроцитоз) количества эритроцитов бывает при: новообразованиях; поликистозе почек; водянке почечных лоханок; влиянии кортикостероидов; болезни и синдроме Кушинга; лечении стероидами.
      Небольшое относительное увеличение количества эритроцитов может быть связано со сгущением крови вследствие ожога, диареи, приема диуретиков.
      Уменьшение содержания эритроцитов в крови наблюдается при: кровопотере; анемии; беременности; снижении интенсивности образования эритроцитов в костном мозге; ускоренном разрушении эритроцитов; гипергидратации.
      Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное)
      Увеличение ЦП бывает при: недостаточности витамина В12 в организме;  недостаточности фолиевой кислоты; раке; полипозе желудка.
      Уменьшение ЦП бывает при: железодефицитной анемии; анемии, вызванной свинцовой интоксикацией, при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина.
      Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.
      Тромбоциты (PLT- platelets — кровяные пластинки)  образуются из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови.
      Повышение: полицитемия, миелолейкоз, воспалительный процесс, состояние после удаления селезенки, хирургических операций.
      Снижение: тромбоцитопеническая пурпура, системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка), апластическая анемия, гемолитическая анемия, гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору.
      Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)  —  неспецифический индикатор патологического состояния организма.
      Увеличение СОЭ встречается при: инфекционно-воспалительном заболевании; коллагенозах; поражении почек, печени, эндокринных нарушениях; беременности, в послеродовом периоде, менструации; переломах костей; оперативных вмешательствах; анемиях.
      А также при приеме пищи (до 25мм/ч), беременности(до 45 мм/ч).
      Снижение СОЭ бывает при: гипербилирубинемии; повышении уровня желчных кислот; хронической недостаточности кровообращения; эритремии; гипофибриногенемии.
      Лейкоциты (WBC  —  white blood cells — белые кровяные тельца) отвечают за распознавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту организма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного организма.
      Образуются в костном мозге и лимфатических узлах. Различают 5 видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты и лимфоциты.
      Увеличение (лейкоцитоз) бывает при:  острых воспалительных процессах; гнойных процессах, сепсисе; многих инфекционных заболеваниях вирусной, бактериальной, грибковой и другой этиологии; злокачественных новообразованиях; травмах тканей; инфаркте миокарда; при беременности (последний триместр); после родов  —  в период кормления ребенка грудным молоком; после больших физических нагрузок (физиологический лейкоцитоз).
      К снижению (лейкопения) приводит: аплазия, гипоплазия костного мозга; воздействие ионизирующего излучения, лучевая болезнь; брюшной тиф; вирусные заболевания; анафилактический шок; болезнь Аддисона - Бирмера; коллагенозы; аплазия и гипоплазия костного мозга; повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами; гиперспленизм (первичный, вторичный); острый лейкоз; миелофиброз; миелодиспластические синдромы; плазмоцитома; метастазы новообразований в костный мозг; пернициозная анемия; тиф и паратиф.
      А также под влиянием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, тиреостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты)
      Лимфоциты (lymphocyte)  —  основные клетки иммунной системы. Борются с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки- нтигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие  —  специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины)  —  вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.
      Повышение числа лейкоцитов: вирусные инфекции; лимфолейкоз.
      Снижение: острые инфекции (невирусные), апластическая анемия, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния, потеря лимфы
      Эозинофилы участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.
      Повышение: аллергические состояния, паразитарные инвазии, злокачественные опухоли,  миелолейкоз.
      Cнижение: гнойные инфекции, роды, оперативное вмешательство, шок.
      Базофилы выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина - реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.
      Повышение: реакции гиперчувствительности, ветряная оспа, гипотиреоз, хронические синуситы.
      Снижение: гипертиреоз, беременность, овуляция, стресс, острые инфекции.
      Моноциты  —  самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях - тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.
      Повышение: инфекции вирусные, грибковые, протозойные, туберкулез, саркоидоз, сифилис, лейкозы, системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит).
      Снижение:  апластическая анемия, волосатоклеточный лейкоз.

      120.00 грн. Клинический анализ крови (автоматический+ручной подсчет лейкоформулы)
      Клинический анализ крови (автоматический+ручной подсчет лейкоформулы) (Cito)
      Артикул: 227

      Клинический анализ крови (гематологический анализ крови, общий анализ крови)  —  врачебный анализ, позволяющий оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
      С помощью этого анализа можно выявить анемии, воспалительные процессы,  состояние сосудистой стенки, подозрение на глистные инвазии, злокачественные процессы в организме.
      Клинический анализ крови широко используют в радиобиологии при диагностике и лечении лучевой болезни.
      Гемоглобин Hb (Hemoglobin) — Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород из легких в органы и ткани организма, а углекислый газ обратно к легким.
      Повышение гемоглобина свидетельствует о пребывание на больших высотах, чрезмерной физической нагрузке, обезвоживании, сгущении крови, чрезмерном курении (образование функционально неактивного НЬСО).
      Снижение говорит об анемии.
      Эритроциты (RBC  —  red blood cells  —  красные кровяные тельца) участвуют в транспорте кислорода в ткани и поддерживают в организме процессы биологического окисления.
      Увеличение (эритроцитоз) количества эритроцитов бывает при: новообразованиях; поликистозе почек; водянке почечных лоханок; влиянии кортикостероидов; болезни и синдроме Кушинга; лечении стероидами.
      Небольшое относительное увеличение количества эритроцитов может быть связано со сгущением крови вследствие ожога, диареи, приема диуретиков.
      Уменьшение содержания эритроцитов в крови наблюдается при: кровопотере; анемии; беременности; снижении интенсивности образования эритроцитов в костном мозге; ускоренном разрушении эритроцитов; гипергидратации.
      Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное)
      Увеличение ЦП бывает при: недостаточности витамина В12 в организме;  недостаточности фолиевой кислоты; раке; полипозе желудка.
      Уменьшение ЦП бывает при: железодефицитной анемии; анемии, вызванной свинцовой интоксикацией, при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина.
      Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.
      Тромбоциты (PLT- platelets — кровяные пластинки)  образуются из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови.
      Повышение: полицитемия, миелолейкоз, воспалительный процесс, состояние после удаления селезенки, хирургических операций.
      Снижение: тромбоцитопеническая пурпура, системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка), апластическая анемия, гемолитическая анемия, гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору.
      Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)  —  неспецифический индикатор патологического состояния организма.
      Увеличение СОЭ встречается при: инфекционно-воспалительном заболевании; коллагенозах; поражении почек, печени, эндокринных нарушениях; беременности, в послеродовом периоде, менструации; переломах костей; оперативных вмешательствах; анемиях.
      А также при приеме пищи (до 25мм/ч), беременности(до 45 мм/ч).
      Снижение СОЭ бывает при: гипербилирубинемии; повышении уровня желчных кислот; хронической недостаточности кровообращения; эритремии; гипофибриногенемии.
      Лейкоциты (WBC  —  white blood cells — белые кровяные тельца) отвечают за распознавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту организма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного организма.
      Образуются в костном мозге и лимфатических узлах. Различают 5 видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты и лимфоциты.
      Увеличение (лейкоцитоз) бывает при:  острых воспалительных процессах; гнойных процессах, сепсисе; многих инфекционных заболеваниях вирусной, бактериальной, грибковой и другой этиологии; злокачественных новообразованиях; травмах тканей; инфаркте миокарда; при беременности (последний триместр); после родов  —  в период кормления ребенка грудным молоком; после больших физических нагрузок (физиологический лейкоцитоз).
      К снижению (лейкопения) приводит: аплазия, гипоплазия костного мозга; воздействие ионизирующего излучения, лучевая болезнь; брюшной тиф; вирусные заболевания; анафилактический шок; болезнь Аддисона - Бирмера; коллагенозы; аплазия и гипоплазия костного мозга; повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами; гиперспленизм (первичный, вторичный); острый лейкоз; миелофиброз; миелодиспластические синдромы; плазмоцитома; метастазы новообразований в костный мозг; пернициозная анемия; тиф и паратиф.
      А также под влиянием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, тиреостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты)
      Лимфоциты (lymphocyte)  —  основные клетки иммунной системы. Борются с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки- нтигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие  —  специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины)  —  вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.
      Повышение числа лейкоцитов: вирусные инфекции; лимфолейкоз.
      Снижение: острые инфекции (невирусные), апластическая анемия, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния, потеря лимфы
      Эозинофилы участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.
      Повышение: аллергические состояния, паразитарные инвазии, злокачественные опухоли,  миелолейкоз.
      Cнижение: гнойные инфекции, роды, оперативное вмешательство, шок.
      Базофилы выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина - реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.
      Повышение: реакции гиперчувствительности, ветряная оспа, гипотиреоз, хронические синуситы.
      Снижение: гипертиреоз, беременность, овуляция, стресс, острые инфекции.
      Моноциты  —  самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях - тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.
      Повышение: инфекции вирусные, грибковые, протозойные, туберкулез, саркоидоз, сифилис, лейкозы, системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит).
      Снижение:  апластическая анемия, волосатоклеточный лейкоз.

      200.00 грн. Клинический анализ крови (автоматический+ручной подсчет лейкоформулы) (Cito)
      Группа крови и резус-фактор
      Артикул: 308

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Группа крови АВ0 — это система, отражающая наличие или отсутствие антигенов на поверхности эритроцитов и антител в плазме крови. AB0 (читается как «а-бэ-ноль») является самой распространенной системой групп крови в России.
      Эритроциты на своей поверхности несут сигнальные молекулы — антигены. Двумя основными антигенами, встроенными в молекулу эритроцитов, являются антигены, А и В. Группы крови определяются на основании наличия или отсутствия этих антигенов. Кровь людей, у которых на эритроцитах присутствует антиген, А, относится к второй группе — A (II), кровь тех, у кого на эритроцитах — антиген В, относится к третьей группе — B (III). Если на эритроцитах присутствуют и антигены, А, и антигены В — это четвертая группа, AB (IV). Бывает и так, что в крови на эритроцитах не определяется ни одного из этих антигенов, тогда это первая группа — 0 (I).
      В норме организм вырабатывает антитела против тех антител (А или В), которых нет на эритроцитах. То есть у лиц со второй группой крови — А(II) — на эритроцитах присутствуют антигены A, в которых будут содержаться антитела к антигенам В (обозначаются как β). Так как одноименные антитела и антигены (A и α, B и β) вступают друг с другом в реакцию и приводят к склеиванию эритроцитов, они не могут содержаться в крови у одного человека.
      Открытие групповой системы AB0 позволило понять, почему переливание крови иногда происходило удачно, а иногда вызывало тяжёлые осложнения. Было сформулировано понятие совместимости групп крови. Например, если человеку со второй группой крови — А(II), которая содержит антитела к антигену В, перелить третью группу крови — B (III), произойдет реакция между антигенами и антителами, которая приведёт к склеиванию и разрушению эритроцитов и может иметь тяжёлые последствия, вплоть до летального исхода. Поэтому группы крови при переливании обязательно должны быть совместимы.
      Группа крови определяется по наличию или отсутствию склеивания эритроцитов, с использованием сывороток, содержащих стандартные антигены и антитела.
      Результат определения группы крови должен рассматриваться двумя специалистами и должен быть подтвержден обычно путем второй пробы крови.
      Возможные искажения анализа результата по техническим ошибкам:
      — бактериальное загрязнение;
      — наличие микросгустков (ложная агглютинация);
      — не соблюдаются: пропорции эритроцитов / сыворотки, порядок капельного введения гемотест-сывороток (конфликт-агглютинация), время чтения результата — позднее чтение; сухие края (ложная агглютинация), раннее чтение результата (отсутствие агглютинации или слабая агглютинация).
      Показания к назначению анализа:
      1) Перед переливанием крови -- как тем, кому оно требуется, так и донорам.
      Переливание крови и её компонентов чаще всего требуется в следующих ситуациях:
      - тяжёлая анемия,
      - кровотечение, возникшее во время или после операции,
      - тяжёлые травмы,
      - массивная кровопотеря любого происхождения,
      - онкологические заболевания и побочные эффекты химиотерапии,
      - нарушения свёртываемости крови, в частности гемофилия;
      2) перед инвазивными или хирургическими вмешательствами;
      3) иммунологический мониторинг дородового и послеродового периода матери и ребенка;
      4) для совместимости групп AB0 при пересадке органов.
      Интерпретация результатов:
      0 (I) -- первая группа;
      A (II) -- вторая группа;
      B (III) -- третья группа;
      AB (IV) -- четвертая группа крови
      Резус-фактор — это белок, находящийся на поверхности эритроцитов у некоторых людей. Кровь тех, у кого он есть, называют резус-положительной, у кого его нет — резус-отрицательной. Наличие или отсутствие этого белка является индивидуальной особенностью, а не патологией. Положительный резус-фактор встречается у 85% людей, соответственно, отрицательный — у 15%.
      Особое значение резус-фактор имеет во время беременности. Если у матери положительный резус, то ее кровь будет в любом случае совместима с кровью ребенка, если отрицательный — возможны варианты: в том случае, когда у отца ребенка тоже отрицательный резус-фактор, кровь матери будет совместима с кровью плода, потому что и ребенок унаследует отрицательный резус, когда же у отца положительный резус-фактор, а у матери отрицательный, с вероятностью в 50% может возникнуть несовместимость крови матери и ребенка — резус-конфликт, который грозит осложнениями.
      Когда кровь плода попадает в кровоток матери, на его резус-фактор начинают вырабатываться антитела, так как белки на молекулах эритроцитов воспринимаются организмом матери как антигены. Антитела через плаценту проникают в кровоток плода, вызывая гемолиз. Гемолиз может привести к нарушениям развития плода, и в некоторых случая к выкидышу, а после рождения — к гемолитической болезни новорождённых.
      Показания к назначению анализа:
      Во время беременности для определения совместимости крови матери и ребенка;
      перед хирургическими операциями;
      при подготовке к переливанию крови или ее компонентов (доноры, реципиенты)
      Интерпретация результатов:
      Rh(+)-положительный;
      Rh(-)-отрицательный

      120.00 грн. Группа крови и резус-фактор
    • Оценка гемостаза
      Наименование услугиЦена
      Коагулограмма (ПТВ,ТВ, фибриноген, АЧТВ, РФМК, МНО,протромбин по Квику)
      Артикул: 1741

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Коагулограмма – комплексный анализ показателей свертываемости крови.
      Показатели коагулограммы назначаются для оценки возможного риска гипер- и гипокоагуляции, соответственно, повышенной и пониженной способности крови к свертыванию, вероятности возникновения тромбов или кровотечения.
      Анализы выполняются с использованием полуавтоматического анализатора.
      Данный комплекс включает в себя такие исследования:
      - протромбиновый тест (протромбиновое время (ПВ,сек.), протромбин по Квику(%), международное нормализованное отношение (МНО/INR);
      - активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ,сек);
      - тромбиновое время (TВ, сек);
      - фибриноген (г/л);
      - растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК).
      Подготовка к сдаче анализа:
      - Забор крови производят натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов.
      - Непосредственно перед анализом в течение 30 минут рекомендуется избегать физических, эмоционально-психических нагрузок (быстрой ходьбы, волнения), а также курения.
      - При текущем или недавно завершенном курсе лечения препаратами-антикоагулянтами необходимо сообщить название, дозировку и длительность приема специалисту.
      Показания к назначению анализа:
      - контроль состояния при терапии антикоагулянтами
      - наличие склонности к тромбообразованию, тромбозы, варикозы кровеносных сосудов, склонность к тромбоэмболии
      - инфаркт, инсульт в анамнезе, предынфарктные состояния, ишемия, аритмия
      - нарушения функций печени
      - патологии кровеносной системы
      - длительная терапия глюкокортикостероидами, прием оральных контрацептивов
      - предоперационное обследование и послеоперационный период
      - обследование при беременности в разных триместрах
      Тромбиновое время – важнейший скрининговый анализ для оценки свертывающей системы крови. Показатель отображает время образования фибринового сгустка в сыворотке при активации внешнего пути свёртывания крови путем добавления биологически активных веществ.
      Протромбин по Квику - отображает активность белка в процентах, определеннаый по калибровочному графику, при строительстве которого учитывается протромбиновое время (период свертывания плазмы, выраженный в секундах), измеренное в растворах нормальной плазмы.
      Международное нормализованное отношение (MHO) стандартизованный показатель,который  представляет собой протромбиновое отношение (отношение протромбинового времени пациента к протромбиновому времени нормальной плазмы), возведенное в степень международного индек­са чувствительности (МИЧ). С помощью МНО оценивают степень гипокоагуляции при лечении непрямыми антикоагулянтами (варфарином и другими), независимо от используемого тромбопластина, а также сравнивают результаты, полученные разными лабораториями.
      Увеличение МНО:
      - Прием непрямых антикоагулянтов ,
      - заболевания кишечника (нарушение синтеза витамина К) ,
      - ДВС- синдром,
      - заболевания печени с нарушением белоксинтезирующей функции ,
      - врожденный или приобретенный дефицит факторов II, V, VII, X ,
      - гепаринотерапия (высокие концентрации антикоагулянта ,
      - наличие ингибиторов свертывания (ПДФ, волчаночный антикоагулянт) ,
      - гипофибриногенемия.
      Уменьшение МНО :
      - злокачествнные опухоли,
      - прием антигистаминных препаратов,
      - прием глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов,
      - тромбоцитопенические состояния.
      Активированное частичное тромбопластиновое время, или АЧТВ, – время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов. Оно отражает работу так называемого внутреннего пути и общего каскада свертывающей системы крови человека и является наиболее чувствительным показателем свертываемости крови.
      Увеличение показателя (указывает на склонность к кровотечению):
      - дефицит витамина К ;
      - заболевания печени;
      - применение прямых и непрямых антикоагулянтов, фибринолитиков ;
      - дефицит фактора Виллебранда;
      - врожденные и приобретенные дефициты факторов внутреннего пути гемостаза: VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, X, V, II .
      Укорочение показателя (свидетельствует о склонности к тромбообразованию):
      - при острой кровопотери;
      - прием оральных контрацептивов;
      - нормальная беременность;
      - начальная стадия ДВС-синдрома;
      - тромбоз, тромбоэмболия.
      Тромбиновое время – это время, необходимое для формирования фибринового сгустка при добавлении к плазме тромбина – фермента (фактор IIа), появляющегося в итоге взаимодействия факторов свертывания крови при повреждении сосуда. Тромбин необходим для заключительного этапа коагуляционного каскада – превращения молекулы фибриногена в нерастворимый фибрин .
      Повышение показателя:
      - заболевания печени;
      - ДВС- синдром;
      - гепаринотерапия;
      - беременность;
      - наличие продуктов распада фибриногена/фибрина.
      Снижение показателя:
      - тромбоцитоз,
      - увеличение уровня фибриногена.
      Фибриноген (фактор I) – белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин  основу сгустка при свертывании крови. 
      Фибриноген относится к острофазовым показателям.
      Повышение значений:
      - при наличии в организме злокачественных опухолей,
      - при инфаркте миокарда,
      - при ожогах,
      - после перенесенной операции,
      - при гипотиреозе, сахарном диабете
      - при острых воспалительных и инфекционных заболеваниях (гриппе, туберкулезе),
      - в первые сутки после перенесенного инсульта,
      - при амилоидозе,
      - при пневмонии,
      - курении, стессовых ситуациях,
      - в результате приема эстрогенов и оральных контрацептивов.
      Пониженый уровень:
      - ДВС-синдром (в динамике),
      - заболевания печени (гепатит, цирроз),
      - токсикоз,
      - недостаток витамина С и В12,
      - эмболия околоплодными водами (у новорожденных),
      - хронический миелолейкоз,
      - полицитемия,
      - отравление змеиным ядом.
      РФМК–тест предназначен для количественного определения в плазме крови растворимых фибрин–мономерных комплексов (РФМК), являющихся маркерами тромбинемии при внутрисосудистом свертывании крови.
      Повышение значения:
      - повышение уровня РФМК в плазме характерно для активации свертывания крови, причем, чем больше их концентрация, тем выше риск внутрисосудистого тромбообразования (при тромбофилии, тромбозах и ДВС синдроме);
      - предшествующие физические либо психологические стрессовые состояния;
      - нормально протекающая беременность, но для каждого срока беременности характерны свои нормы (уточнить у наблюдающего вас врача);
      - лечение антикоагулянтами;
      - пожилой возраст.

       

       

       

      200.00 грн. Коагулограмма (ПТВ,ТВ, фибриноген, АЧТВ, РФМК, МНО,протромбин по Квику)
      Д-димер
      Артикул: 1557

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Д-димер – продукт распада фибрина (белка, входящего в состав тромба), является показателем нарушения процесса свертывания крови.

      Также известен как: Д-димер, d-димер, Д димер, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment, D-dimer

      Анализ применяется для диагностики тромбозов, при беременности (при осложнениях беременности Д-димер увеличивается более интенсивно), при тромбозе глубоких вен, ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), при онкологических заболеваниях, легочной эмболии, сердечной недостаточности.
      D-димеры это специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. По ним можно судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. D-димеры – показатель того, что в процессе фибринолиза расщепляется именно фибрин, а не фибриноген или фибрин-мономеры. На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии, приём антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димера постепенно снижается, тромболитическая терапия, которая вызывает повышение уровня D-димера.

      У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3 - 4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложнённым течением беременности (с гестозом, преэклампсией, привычным невынашиванием, преждевременной отслойкой плаценты), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек. Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

      Определение уровня Д-димера является специфичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

      Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

       

      200.00 грн. Д-димер
      Фибриноген
      Артикул: 1965

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Фибриноген - это синтезирующийся в печени белок, превращающийся под влиянием определенного фактора крови в фибрин. Данный показатель обязательно включает коагулограмма крови. Если он увеличен, значит, свертываемость повышена, и есть риск образования тромбов. Обычно такая ситуация наблюдается перед родами, при пневмонии, после хирургического вмешательства, при инфекциях и воспалениях острого характера (туберкулезе, гриппе), инфаркте миокарда и инсульте (в первые сутки), при ожогах, гипотиреозе, приеме оральных контрацептивов и эстрогенов. Снижение фибриногена может быть обусловлено токсикозом, циррозом печени или гепатитом в тяжелой форме, нехваткой витамина В12 или С, приемом андрогенов, анаболиков, рыбьего жира, антикоагулянтов.

       

      Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

       

      45.00 грн. Фибриноген
      Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
      Артикул: 2619

      Срок выполнения 1 день

      Активированное частичное тромбопластиновое время, или АЧТВ, – время, за которое образуется сгусток крови после присоединения к плазме хлорида кальция и других реагентов. Оно отражает работу так называемого внутреннего пути и общего каскада свертывающей системы крови человека и является наиболее чувствительным показателем свертываемости крови.
      Увеличение показателя (указывает на склонность к кровотечению):
      - дефицит витамина К ;
      - заболевания печени;
      - применение прямых и непрямых антикоагулянтов, фибринолитиков ;
      - дефицит фактора Виллебранда;
      - врожденные и приобретенные дефициты факторов внутреннего пути гемостаза: VIII (гемофилия А), IX (гемофилия В), XI, XII, X, V, II .
      Укорочение показателя (свидетельствует о склонности к тромбообразованию):
      - при острой кровопотери;
      - прием оральных контрацептивов;
      - нормальная беременность;
      - начальная стадия ДВС-синдрома;
      - тромбоз, тромбоэмболия.

      Подготовка к сдаче анализа:
      - Забор крови производят натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов.
      - Непосредственно перед анализом в течение 30 минут рекомендуется избегать физических, эмоционально-психических нагрузок (быстрой ходьбы, волнения), а также курения.
      - При текущем или недавно завершенном курсе лечения препаратами-антикоагулянтами необходимо сообщить название, дозировку и длительность приема специалисту.

      45.00 грн. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
      Тромбиновое время
      Артикул: 2620

      Срок выполнения 1 день

      Тромбиновое время – важнейший скрининговый анализ для оценки свертывающей системы крови. Показатель отображает время образования фибринового сгустка в сыворотке при активации внешнего пути свёртывания крови путем добавления биологически активных веществ.

      Подготовка к сдаче анализа:
      - Забор крови производят натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов.
      - Непосредственно перед анализом в течение 30 минут рекомендуется избегать физических, эмоционально-психических нагрузок (быстрой ходьбы, волнения), а также курения.
      - При текущем или недавно завершенном курсе лечения препаратами-антикоагулянтами необходимо сообщить название, дозировку и длительность приема специалисту.

      45.00 грн. Тромбиновое время
      Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)
      Артикул: 2621

      Срок выполнения 1 день

      РФМК–тест предназначен для количественного определения в плазме крови растворимых фибрин–мономерных комплексов (РФМК), являющихся маркерами тромбинемии при внутрисосудистом свертывании крови.
      Повышение значения:
      - повышение уровня РФМК в плазме характерно для активации свертывания крови, причем, чем больше их концентрация, тем выше риск внутрисосудистого тромбообразования (при тромбофилии, тромбозах и ДВС синдроме);
      - предшествующие физические либо психологические стрессовые состояния;
      - нормально протекающая беременность, но для каждого срока беременности характерны свои нормы (уточнить у наблюдающего вас врача);
      - лечение антикоагулянтами;
      - пожилой возраст.

      Подготовка к сдаче анализа:
      - Забор крови производят натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов.
      - Непосредственно перед анализом в течение 30 минут рекомендуется избегать физических, эмоционально-психических нагрузок (быстрой ходьбы, волнения), а также курения.
      - При текущем или недавно завершенном курсе лечения препаратами-антикоагулянтами необходимо сообщить название, дозировку и длительность приема специалисту.

      30.00 грн. Растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)
      Протромбин по Квику, международное нормализованное отношение (МНО), протромбиновое время
      Артикул: 1739

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Анализ выполняется с использованием полуавтоматического анализатора.
      Данный комплекс включает в себя такие исследования:
      - протромбин по Квику(%),
      - международное нормализованное отношение (МНО/INR);
      - протромбиновое время (ПTВ, сек);

      Подготовка к сдаче анализа:
      - Забор крови производят натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов.
      - Непосредственно перед анализом в течение 30 минут рекомендуется избегать физических, эмоционально-психических нагрузок (быстрой ходьбы, волнения), а также курения.
      - При текущем или недавно завершенном курсе лечения препаратами-антикоагулянтами необходимо сообщить название, дозировку и длительность приема специалисту.

      Протромбин по Квику - отображает активность белка в процентах, определеннаый по калибровочному графику, при строительстве которого учитывается протромбиновое время (период свертывания плазмы, выраженный в секундах), измеренное в растворах нормальной плазмы.
      Международное нормализованное отношение (MHO) стандартизованный показатель,который  представляет собой протромбиновое отношение (отношение протромбинового времени пациента к протромбиновому времени нормальной плазмы), возведенное в степень международного индек­са чувствительности (МИЧ). С помощью МНО оценивают степень гипокоагуляции при лечении непрямыми антикоагулянтами (варфарином и другими), независимо от используемого тромбопластина, а также сравнивают результаты, полученные разными лабораториями.
      Протромбиновое время (ПТВ) - время, в течение которого в плазме при добавлении к ней тромбопластина и хлорида кальция образуется сгусток фибрина.

       

      80.00 грн. Протромбин по Квику, международное нормализованное отношение (МНО), протромбиновое время
    • Анализ мочи
      Наименование услугиЦена
      Анализ мочи по Зимницкому
      Артикул: 316

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Проба Зимницкого является одним из наиболее простых и достаточно информативных методов, широко применяемых в клинической практике.

      Проба позволяет исследовать концентрационную функцию почек. Cущность метода заключается в том, что после опорожнения мочевого пузыря в 6.00 (первая порция мочи выливается в унитаз) начиная с 6.15 часов утра через каждые 3 часа собирают мочу в отдельные чистые емкости в течение суток, всего 8 порций.Баночки подписываются (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7 и 8).
      1 порция - с 6.15 до 9.00
      2 порция - с 9.00 до 9.00
      3 порция - с 12.00 до 15.00
      4 порция - с 15.00 до 18.00
      5 порция - с 18.00 до 21.00
      6 порция - с 21.00 до 24.00
      7 порция - с 24.00 до 03.00
      8 порция - с 03.00 до 06.00
      Если в какой-то из промежутков времени не получилось собрать мочу, то это необходимо указать при сдаче анализа или принести пустую баночку.  При исследовании мочи по Зимницкому основным является учет колебаний плотности в отдельных порциях мочи. Кроме того, измеряют общее количество мочи, выделенной за сутки (суточный диурез), а также в течение дня (дневной диурез), ночи (ночной диурез) (для взрослых пациентов ночной сбор мочи является обязательным) и в каждой 3-часовой порции. При сборе мочи на анализ пациент находится в обычных для него условиях, принимает обычную для него пищу (никакой специальной диеты не требуется) и учитывает количество жидкости за сутки, начиная с 6 часов утра. Это количество жидкости указывается в направлении. Емкости с мочой рекомендуется хранить в холодильнике при температуре +4-8 С, не допуская замораживания.
      При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию наблюдаются колебания объема мочи (от 50 до 200-300 мл) и относительной плотности в отдельных порциях, а также превышение дневного диуреза над ночным. В норме амплитуда колебаний относительной плотности мочи (между минимальными и максимальными показателями) должна составлять не менее 12-16, например 1006-1020, 1010-1026. При нарушении способности почек к разведению минимальная относительная плотность мочи ни в одной из порций не бывает ниже 1011-1013, а при снижении концентрационной функции не превышает 1020. Более низкие показатели относительной плотности мочи (1015-1012) указывают на гипостенурию и свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность при резком сужении амплитуды ее колебаний в различных порциях (1004-1008, 1006-1010) расценивается как гипоизостенурия, которая свойственна поздней стадии хронической почечной недостаточности и свидетельствует о тяжелом нарушении концентрационной способности почек. Умеренное, а иногда и значительное снижение относительной плотности мочи при отсутствии признаков почечной недостаточности наблюдается при двустороннем хроническом пиелонефрите, особенно в период его обострения, что связывают со снижением концентрационной способности почек, которая при этом заболевании в отличие от гломерулонефрита наступает раньше падения клубочковой фильтрации.
      Необходимо помнить, что исследование мочи по Зимницкому следует проводить на обычном пищевом рационе (общий стол), поскольку при обильном употреблении жидкости или значительном ограничении соли, особенно длительное время, показатели относительной плотности мочи снижаются, а амплитуда их колебаний сужается, что может вызвать ошибочное представление о нарушении концентрационной способности почек. Снижение относительной плотности мочи наблюдается также при схождении отеков (спонтанно либо под воздействием мочегонных), несахарном диабете и диэнцефальных расстройствах, поэтому проводить пробу Зимницкого у таких больных нецелесообразно.
      Никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) в пробе Зимницкого не всегда свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек, так как она может быть следствием недостаточной сердечной деятельности или диэнцефальных расстройств.

      60.00 грн. Анализ мочи по Зимницкому
      Анализ мочи по Нечипоренко
      Артикул: 338

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Для анализа следует собрать среднюю порцию первой утренней мочи. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке.

      Проба мочи по Нечипоренко является количественным методом для определения таких показателей:

       Лейкоциты — это клетки крови, циркулирующие по организму с кровотоком. Лейкоциты контролируют работу иммунной системы. Это происходит следующим образом: когда инфекция проникает в организм либо когда он повреждается токсическими веществами, лейкоциты начинают борьбу с данными повреждающими факторами. Для этого организм вырабатывает большее количество лейкоцитов. Именно поэтому, если в моче обнаруживается слишком высокий уровень лейкоцитов, то это означает, что в данный момент наличествует воспалительный процесс в почках или в мочевыводящих путях — мочевом пузыре, мочеточнике, почечных лоханках, уретре, простате (у мужчин).

      Эритроциты — маленькие красные кровяные тельца. Из всех клеток крови это самая многочисленная группа. Основная их функция заключается в перенесении и доставке кислорода в органы и ткани. В норме в моче эритроцитов быть не должно. Правда, они могут присутствовать, но лишь в малых количествах — не более трех в поле зрения. Если эритроцитов в моче обнаруживается больше, это говорит о наличии серьезной проблемы в почках и мочевых путях.

      Цилиндры — это такие белковые тела, которые появляются в почечной ткани в случае серьезного патологического состояния. Цилиндры бывает различны по составу и могут включать в себя эритроциты, белок, слущенные клетки почечной ткани (почечных канальцев. Внешний вид их также различен — цилиндры бывают зернистыми, когда преобладают в составе эритроциты, гиалиновыми — когда больше клеток почечных канальцев, эритроцитарными — когда в цилиндрах больше всего эритроцитов.

       

      Анализ мочи по Нечипоренко назначают в следующих случаях:

      - предварительно сданный клинический анализ мочи (общий анализ мочи) показывает признаки воспаления в виде повышение лейкоцитов, эритроцитов или цилиндров;

      - при хронической патологии почек и мочевыводящих путей;

      - при наличии жалоб, указывающих на поражение мочевыделительной системы, даже если в клиническом анализе мочи отклонений от нормы нет;

      - во время плановых исследований при некоторых системных и эндокринных заболеваниях, угрожающих поражением почек;

      - при беременности в случае отклонений в клиническом анализе мочи и при развитии артериальной гипертонии;

      - для контроля проведенного лечения.

       

      60.00 грн. Анализ мочи по Нечипоренко
      Клинический анализ мочи
      Артикул: 006

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Клинический анализ мочи — включает в себя органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
      Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке. Для анализа необходимо собрать всю порцию первой утренней мочи .

      Моча — биологическая жидкость, в составе которой из организма выводятся продукты обмена веществ. Моча образуется путём фильтрования плазмы крови в капиллярных клубочках и обратного всасывания (реабсорбции) большинства растворенных в ней веществ и воды в канальцах первого порядка (проксимальных) и секреции в канальцах второго порядка (дистальных). Состав мочи коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей. Диурез — выделение мочи за единицу времени. Различают суточный, дневной и ночной диурез.

      Цвет

      Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски (уробилин, урозеин, уроэритрин). Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

      Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным, зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.

      Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.

      Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.

      Запах

      Запах ацетона — кетонурия
      Запах фекалий — инфекция кишечной палочкой
      Запах зловонный — свищ между мочевыми путями и гнойными полостями и\или кишечником
      Запах потных ног — глутаровая ацидемия (тип II), изовалериановая ацидемия
      Мышиный (или затхлый) запах — фенилкетонурия
      Запах кленового сиропа — болезнь кленового сиропа
      Капустный запах — мальабсорбция метионина
      Запах гниющей рыбы — триметил аминурия
      Запах прогорклый рыбный — тирозинемия
      Запах хмеля — болезнь хмелесушилки
      Запах плавательного бассейна — хокинсинурия 

      Пенистость

      При взбалтывании мочи на её поверхности образуется пена. У нормальной мочи она необильная, прозрачная и нестойкая. Присутствие в моче белка ведёт к образованию стойкой обильной, пены. У больных с желтухой пена, как правило, окрашена в жёлтый цвет.

      Прозрачность

      Моча в норме прозрачна. Мутность может быть вызвана бактериями, эритроцитами, клеточными элементами, солями, жиром, слизью. Причины помутнения, как правило, устанавливаются с помощью простых методик:

      - при нагревании или добавлении щёлочи исчезает мутность, вызванная уратами
      - при добавлении уксусной кислоты исчезает мутность, фосфатов
      - при добавлении соляной — обусловленная выпадением и оксалатов.

      Если муть исчезает при добавлении спирта или эфира, это может указывать на присутствие в моче жира.
      Муть, связанная с наличием гноя, не исчезает ни от нагревания, ни от добавления кислот, а добавление щёлочи вызывает образование густой стекловидной массы.
      Более точно причины помутнения позволяет установить микроскопическое исследование мочевого осадка.

      Плотность.

      В норме плотность мочи 1010—1025 г/л. Плотность может быть повышена при обезвоживании. Сниженная плотность может свидетельствовать о почечной недостаточности.
      Повышение температуры в помещении на каждые 3 градуса выше 16 снижает относительную плотность мочи на 0,001. Повышают относительную плотность: 1 % сахара в моче на 0,004; 3г\л белка в моче — на 0,001. В норме относительная плотность мочи колеблется в течение дня, принимая утром минимальные значения, а вечером максимальные. Постоянная повышенная/пониженная относительная плотность в течение дня называется — изо-гипо/гипер-стенурия.

      Кислотность.

      Обычно показатель pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0. Кислотность мочи сильно изменяется в зависимости от принимаемой пищи (например, приём растительной пищи связан с щелочной реакцией мочи), физической нагрузки и других физиологических и патологических факторов. Показатель кислотности мочи может служить диагностическим признаком.

      Белок

      Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Однако это связано с тем, что разрешающая способность широко применяемых в лабораторной практике методов определения концентрации белка в моче не позволяет обнаруживать белок в концентрации менее 0,033 г/л. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.

      Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

      Эпителий.

      В моче может обнаруживаться:
      Плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника), в норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

      Эритроциты.

      Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
      Выделяют измененные(при микроспопировании они темные, указывают на продолжительное пребывание эритроцитов в моче) и не измененные (светлые, прозрачные) эритроциты.

      Лейкоциты.

      Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.
      Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

      Цилиндрурия

      Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
      Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
      Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.
      Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.
      Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.
      Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

       

      70.00 грн. Клинический анализ мочи
      Клинический анализ мочи (двухстаканная проба)
      Артикул: 417

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Клинический анализ мочи — включает в себя органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
      Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке.

      Моча — биологическая жидкость, в составе которой из организма выводятся продукты обмена веществ. Моча образуется путём фильтрования плазмы крови в капиллярных клубочках и обратного всасывания (реабсорбции) большинства растворенных в ней веществ и воды в канальцах первого порядка (проксимальных) и секреции в канальцах второго порядка (дистальных). Состав мочи коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей. Диурез — выделение мочи за единицу времени. Различают суточный, дневной и ночной диурез.

      Цвет

      Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски (уробилин, урозеин, уроэритрин). Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

      Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным, зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.

      Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.

      Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.

      Запах

      Запах ацетона — кетонурия
      Запах фекалий — инфекция кишечной палочкой
      Запах зловонный — свищ между мочевыми путями и гнойными полостями и\или кишечником
      Запах потных ног — глутаровая ацидемия (тип II), изовалериановая ацидемия
      Мышиный (или затхлый) запах — фенилкетонурия
      Запах кленового сиропа — болезнь кленового сиропа
      Капустный запах — мальабсорбция метионина
      Запах гниющей рыбы — триметил аминурия
      Запах прогорклый рыбный — тирозинемия
      Запах хмеля — болезнь хмелесушилки
      Запах плавательного бассейна — хокинсинурия 

      Пенистость

      При взбалтывании мочи на её поверхности образуется пена. У нормальной мочи она необильная, прозрачная и нестойкая. Присутствие в моче белка ведёт к образованию стойкой обильной, пены. У больных с желтухой пена, как правило, окрашена в жёлтый цвет.

      Прозрачность

      Моча в норме прозрачна. Мутность может быть вызвана бактериями, эритроцитами, клеточными элементами, солями, жиром, слизью. Причины помутнения, как правило, устанавливаются с помощью простых методик:

      при нагревании или добавлении щёлочи исчезает мутность, вызванная уратами
      при добавлении уксусной кислоты исчезает мутность, фосфатов
      при добавлении соляной — обусловленная выпадением и оксалатов* Если муть исчезает при добавлении спирта или эфира, это может указывать на присутствие в моче жира.
      Муть, связанная с наличием гноя, не исчезает ни от нагревания, ни от добавления кислот, а добавление щёлочи вызывает образование густой стекловидной массы.
      Более точно причины помутнения позволяет установить микроскопическое исследование мочевого осадка.

      Плотность.

       В норме плотность мочи 1010—1025 г/л. Плотность может быть повышена при обезвоживании. Сниженная плотность может свидетельствовать о почечной недостаточности.
      Повышение температуры в помещении на каждые 3 градуса выше 16 снижает относительную плотность мочи на 0,001. Повышают относительную плотность: 1 % сахара в моче на 0,004; 3г\л белка в моче — на 0,001. В норме относительная плотность мочи колеблется в течение дня, принимая утром минимальные значения, а вечером максимальные. Постоянная повышенная/пониженная относительная плотность в течение дня называется — изо-гипо/гипер-стенурия.

      Кислотность.

      Обычно показатель pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0. Кислотность мочи сильно изменяется в зависимости от принимаемой пищи (например, приём растительной пищи связан с щелочной реакцией мочи), физической нагрузки и других физиологических и патологических факторов. Показатель кислотности мочи может служить диагностическим признаком.

      Белок

      Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Однако это связано с тем, что разрешающая способность широко применяемых в лабораторной практике методов определения концентрации белка в моче не позволяет обнаруживать белок в концентрации менее 0,033 г/л. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.

      Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

      Эпителий.

      В моче может обнаруживаться:
      Плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника), в норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

      Эритроциты.

      Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
      Выделяют измененные(при микроспопировании они темные, указывают на продолжительное пребывание эритроцитов в моче) и не измененные (светлые, прозрачные) эритроциты.

      Лейкоциты.

      Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.
      Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

      Цилиндрурия

      Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
      Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
      Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.
      Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.
      Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.
      Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

      Клинический анализ мочи (двухстаканная проба) - это общий анализ мочи из 2-х порций: 1-я порция - первый стакан, 2-я порция – второй стакан.  
       

      Показания к назначению анализа (с помощью данного анализа можно выявить):

      -  патологию в нижних мочевых путях (уретра) – 1-я порция;

      -  патологию в верхних мочевых путях (почки, мочеточники) – 2-я порция.

       Как правильно собрать мочу для анализа: 

      Забор мочи производится в один акт мочеиспускания (сначала подставляется 1-й стакан, затем - 2-й стакан) утром после сна. Стаканы предварительно следует подписать: 1-й и 2-й.

       

       

       

       

       

       

       

      http://www.medhelp-clinic.ru

      120.00 грн. Клинический анализ мочи (двухстаканная проба)
      Клинический анализ мочи (трехстаканная проба)
      Артикул: 684

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Клинический анализ мочи — включает в себя органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
      Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке.

      Моча — биологическая жидкость, в составе которой из организма выводятся продукты обмена веществ. Моча образуется путём фильтрования плазмы крови в капиллярных клубочках и обратного всасывания (реабсорбции) большинства растворенных в ней веществ и воды в канальцах первого порядка (проксимальных) и секреции в канальцах второго порядка (дистальных). Состав мочи коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей. Диурез — выделение мочи за единицу времени. Различают суточный, дневной и ночной диурез.

      Цвет

      Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски (уробилин, урозеин, уроэритрин). Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

      Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным, зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.

      Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.

      Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.

      Запах

      Запах ацетона — кетонурия
      Запах фекалий — инфекция кишечной палочкой
      Запах зловонный — свищ между мочевыми путями и гнойными полостями и\или кишечником
      Запах потных ног — глутаровая ацидемия (тип II), изовалериановая ацидемия
      Мышиный (или затхлый) запах — фенилкетонурия
      Запах кленового сиропа — болезнь кленового сиропа
      Капустный запах — мальабсорбция метионина
      Запах гниющей рыбы — триметил аминурия
      Запах прогорклый рыбный — тирозинемия
      Запах хмеля — болезнь хмелесушилки
      Запах плавательного бассейна — хокинсинурия 

      Пенистость

      При взбалтывании мочи на её поверхности образуется пена. У нормальной мочи она необильная, прозрачная и нестойкая. Присутствие в моче белка ведёт к образованию стойкой обильной, пены. У больных с желтухой пена, как правило, окрашена в жёлтый цвет.

      Прозрачность

      Моча в норме прозрачна. Мутность может быть вызвана бактериями, эритроцитами, клеточными элементами, солями, жиром, слизью. Причины помутнения, как правило, устанавливаются с помощью простых методик:

      при нагревании или добавлении щёлочи исчезает мутность, вызванная уратами
      при добавлении уксусной кислоты исчезает мутность, фосфатов
      при добавлении соляной — обусловленная выпадением и оксалатов* Если муть исчезает при добавлении спирта или эфира, это может указывать на присутствие в моче жира.
      Муть, связанная с наличием гноя, не исчезает ни от нагревания, ни от добавления кислот, а добавление щёлочи вызывает образование густой стекловидной массы.
      Более точно причины помутнения позволяет установить микроскопическое исследование мочевого осадка.

      Плотность.

       В норме плотность мочи 1010—1025 г/л. Плотность может быть повышена при обезвоживании. Сниженная плотность может свидетельствовать о почечной недостаточности.
      Повышение температуры в помещении на каждые 3 градуса выше 16 снижает относительную плотность мочи на 0,001. Повышают относительную плотность: 1 % сахара в моче на 0,004; 3г\л белка в моче — на 0,001. В норме относительная плотность мочи колеблется в течение дня, принимая утром минимальные значения, а вечером максимальные. Постоянная повышенная/пониженная относительная плотность в течение дня называется — изо-гипо/гипер-стенурия.

      Кислотность.

      Обычно показатель pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0. Кислотность мочи сильно изменяется в зависимости от принимаемой пищи (например, приём растительной пищи связан с щелочной реакцией мочи), физической нагрузки и других физиологических и патологических факторов. Показатель кислотности мочи может служить диагностическим признаком.

      Белок

      Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Однако это связано с тем, что разрешающая способность широко применяемых в лабораторной практике методов определения концентрации белка в моче не позволяет обнаруживать белок в концентрации менее 0,033 г/л. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.

      Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

      Эпителий.

      В моче может обнаруживаться:
      Плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника), в норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

      Эритроциты.

      Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
      Выделяют измененные(при микроспопировании они темные, указывают на продолжительное пребывание эритроцитов в моче) и не измененные (светлые, прозрачные) эритроциты.

      Лейкоциты.

      Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.
      Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

      Цилиндрурия

      Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
      Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
      Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.
      Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.
      Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.
      Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

      Клинический анализ мочи (трехстаканная проба) - это общий анализ мочи из 3-х порций: 1-я порция - первый стакан, 2-я порция – второй стакан, 3-я порция - третий стакан.

      Как правильно собрать мочу для анализа: 

      Забор мочи производится в один акт мочеиспускания (сначала подставляется 1-й стакан, затем - 2-й стакан, затем - 3-й стакан) утром после сна. Стаканы предварительно следует подписать: 1-й, 2-й и 3-й.

      Если уровень лейкоцитов максимально высок в первом стакане, это свидетельствует о воспалительных процессах самого наружного участка мочеполового тракта – уретры.

      Если лейкоциты преобладают во втором стакане, доктор может заподозрить цистит, то есть воспаление мочевого пузыря.

      А если негативные изменения наиболее характерны для третьего стакана, тут уже можно говорить о патологических процессах в почках.

      Конечно, чтобы оценить функциональные способности почек и всего мочевыделительного тракта, одного анализа мало. Для точной диагностики необходимо проведение комплекса исследований.

       

       

       

       

       

      http://www.sobesednik.ru

       

       

       

      180.00 грн. Клинический анализ мочи (трехстаканная проба)
      Желчные пигменты (моча)
      Артикул: 912

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      В норме моча желчных пигментов не содержит. Желчные пигменты образуются в процессе обмена билирубина.

      При повышении уровня билирубина в крови, связанной с поражением паренхимы печени (ост­рые вирусные, токсические, токсико-аллергические гепатиты, различные виды циррозов, гипоксические состояния, напри­мер в тяжелых случаях сердечной недостаточности) и меха­ническими затруднениями оттока желчи, желчные пигменты появляются в моче.

      В общем анализе мочи желчные пигменты оцениваются в разделе химических свойств мочи.

      При наличии желтушного окрашивания кожных покровов и отрицательной реакции на желчные пиг­менты в моче необходимо предполагать гемолитическую жел­туху, когда увеличение билирубина в крови обусловлено ге­молизом. При этом непрямой билирубин не проходит через неповрежденный почечный фильтр и не выделяется с мочой.

       

      50.00 грн. Желчные пигменты (моча)
      Ранняя диагностика беременности (РДБ)
      Артикул: 315

      Срок выполнения: 30 минут

      Диагностика беременности основана на определении содержания в моче хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), произведенная методом иммунохроматографического анализа. ХГЧ (гликопротеин с молекулярной массой около 46 кДа) начинает вырабатываться вскоре после зачатия; концентрация гормона в крови в течение первого триместра беременности постепенно возрастает. Гормон и продукты его распада выделяются с мочой. ХГЧ состоит из двух субъединиц: альфа и бета. Именно β-субъединица и используется для иммунометрического определения. Концентрация β-ХГЧ в моче достигает диагностического уровня на 1–2 дня позже, чем в сыворотке крови. Однако в практических условиях, особенно при проведении тестирования в домашних условиях, целесообразно проведение диагностики при задержке менструации не менее чем на 1–2 дня. Только при соблюдении этого параметра можно надеяться не только на высокую точность диагностики, но и на то, что женщина будет застрахована от необходимости искусственного прерывания беременности, если тест был ложноотрицательным и она не соблюдала нужный режим (отказ от применения тератогенных медикаментов, алкоголя и т. д.).

      Сегодня экспресс-средства для диагностики беременности представлены тест-полосками, планшетными тестами (тест-кассеты), струйными тестами, резервуарными тест-системами. Принцип работы тестов заключается в реакции между ХГЧ и реагентами тест-системы, которая проявляется в виде четкой цветной линии.

      Бумажные тест-полоски

      Это наиболее популярные тесты, что связано, в основном, с их дешевизной. В этом случае реактивом пропитывается сама полоска, что иногда может привести к получению ложных результатов. Еще одним недостатком этого типа тестов считается необходимость сбора мочи в отдельную емкость.

      Планшетные тесты (тест-кассеты)

      С точки зрения врача, использование этих тестов предпочтительно для профессионалов. Тест-полоска находится внутри кассеты, а на лицевой стороне — два окошка: экспериментальное и контрольное. Эти тесты исключают недостатки, имеющиеся у тест-полосок.

      Струйные тесты

      Это системы с более сложным устройством, снабженным латексными частицами, к которым прикрепляется ХГЧ в случае его наличия в моче. Кроме того, имеется многоканальный волокнистый стержень, который направляет мочу к тестовой части. При использовании набора тест можно просто подставить под струю мочи.

      Резервуарные тест-системы

      Конструкция набора позволяет тестовой части самостоятельно впитать необходимое количество жидкости.

      Чувствительность практически всех тестов для экспресс-диагностики беременности в домашних условиях составляет 20–25 мМЕ ХГЧ / мл. Существуют и более чувствительные (10 мМЕ ХГЧ / мл), предназначенные для низкого содержания ХГЧ, а это, в свою очередь, позволяет применять их уже на 7-й день беременности. Но в любом случае более правильно проводить тестирование на 2–3 день задержки менструации, поэтому такой фактор, как чувствительность (10 или 25 мМЕ ХГЧ / мл), теряет свою актуальность при выборе теста для диагностики в домашних условиях.

      Следует помнить, что тесты для ранней диагностики беременности равнозначно дают положительный результат как при наличии маточной, так и эктопической (внематочной) беременности. В отдельных случаях могут иметь место ложноотрицательные результаты:

      • если тест проведен неверно (не соблюдены методические правила проведения, изложенные в прилагаемой инструкции);
      • тестирование проведено слишком рано, когда еще невысок уровень ХГЧ;
      • при употреблении большого количества жидкости, которая может разбавить мочу и как следствие — уменьшить в ней концентрацию ХГЧ. 

      В отдельных случаях возможен ложноположительный результат, когда ХГЧ продуцируется гормонально-активной опухолью (хорион-карцинома (хорион-эпителиома), пузырный занос, некоторые виды кист яичников) и при заболеваниях яичников, сопровождающихся их дисфункцией.

      Диета, употребление алкогольных напитков и применение медикаментов обычно не влияют на результат анализа; исключением являются лишь лекарственные средства, содержащие в своем составе ХГЧ (прегнил, профази и др.).

      При возникновении каких-либо «неясностей» рекомендуется повторение теста через несколько дней. В таких случаях целесообразно проведение контрольной диагностики медицинскими работниками.

       

      50.00 грн. Ранняя диагностика беременности (РДБ)
      Клинический анализ мочи (Cito)
      Артикул: 007

      Клинический анализ мочи — включает в себя органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
      Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке. Для анализа необходимо собрать всю порцию первой утренней мочи .

      Моча — биологическая жидкость, в составе которой из организма выводятся продукты обмена веществ. Моча образуется путём фильтрования плазмы крови в капиллярных клубочках и обратного всасывания (реабсорбции) большинства растворенных в ней веществ и воды в канальцах первого порядка (проксимальных) и секреции в канальцах второго порядка (дистальных). Состав мочи коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей. Диурез — выделение мочи за единицу времени. Различают суточный, дневной и ночной диурез.

      Цвет

      Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски (уробилин, урозеин, уроэритрин). Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

      Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным, зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.

      Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.

      Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.

      Запах

      Запах ацетона — кетонурия
      Запах фекалий — инфекция кишечной палочкой
      Запах зловонный — свищ между мочевыми путями и гнойными полостями и\или кишечником
      Запах потных ног — глутаровая ацидемия (тип II), изовалериановая ацидемия
      Мышиный (или затхлый) запах — фенилкетонурия
      Запах кленового сиропа — болезнь кленового сиропа
      Капустный запах — мальабсорбция метионина
      Запах гниющей рыбы — триметил аминурия
      Запах прогорклый рыбный — тирозинемия
      Запах хмеля — болезнь хмелесушилки
      Запах плавательного бассейна — хокинсинурия 

      Пенистость

      При взбалтывании мочи на её поверхности образуется пена. У нормальной мочи она необильная, прозрачная и нестойкая. Присутствие в моче белка ведёт к образованию стойкой обильной, пены. У больных с желтухой пена, как правило, окрашена в жёлтый цвет.

      Прозрачность

      Моча в норме прозрачна. Мутность может быть вызвана бактериями, эритроцитами, клеточными элементами, солями, жиром, слизью. Причины помутнения, как правило, устанавливаются с помощью простых методик:

      - при нагревании или добавлении щёлочи исчезает мутность, вызванная уратами
      - при добавлении уксусной кислоты исчезает мутность, фосфатов
      - при добавлении соляной — обусловленная выпадением и оксалатов.

      Если муть исчезает при добавлении спирта или эфира, это может указывать на присутствие в моче жира.
      Муть, связанная с наличием гноя, не исчезает ни от нагревания, ни от добавления кислот, а добавление щёлочи вызывает образование густой стекловидной массы.
      Более точно причины помутнения позволяет установить микроскопическое исследование мочевого осадка.

      Плотность.

      В норме плотность мочи 1010—1025 г/л. Плотность может быть повышена при обезвоживании. Сниженная плотность может свидетельствовать о почечной недостаточности.
      Повышение температуры в помещении на каждые 3 градуса выше 16 снижает относительную плотность мочи на 0,001. Повышают относительную плотность: 1 % сахара в моче на 0,004; 3г\л белка в моче — на 0,001. В норме относительная плотность мочи колеблется в течение дня, принимая утром минимальные значения, а вечером максимальные. Постоянная повышенная/пониженная относительная плотность в течение дня называется — изо-гипо/гипер-стенурия.

      Кислотность.

      Обычно показатель pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0. Кислотность мочи сильно изменяется в зависимости от принимаемой пищи (например, приём растительной пищи связан с щелочной реакцией мочи), физической нагрузки и других физиологических и патологических факторов. Показатель кислотности мочи может служить диагностическим признаком.

      Белок

      Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Однако это связано с тем, что разрешающая способность широко применяемых в лабораторной практике методов определения концентрации белка в моче не позволяет обнаруживать белок в концентрации менее 0,033 г/л. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.

      Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

      Эпителий.

      В моче может обнаруживаться:
      Плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника), в норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

      Эритроциты.

      Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
      Выделяют измененные(при микроспопировании они темные, указывают на продолжительное пребывание эритроцитов в моче) и не измененные (светлые, прозрачные) эритроциты.

      Лейкоциты.

      Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.
      Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

      Цилиндрурия

      Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
      Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
      Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.
      Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.
      Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.
      Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

      120.00 грн. Клинический анализ мочи (Cito)
    • Анализ кала
      Наименование услугиЦена
      Копрограмма
      Артикул: 886

      Срок выполнения: 2  рабочих дня

      Материал в лабораторию доставляется в герметично закрытом контейнере объемом не более 100 мл.

      Благодаря копрограмме можно говорить о состоянии органов пищеварения, работе печени, поджелудочной железы, кишечника и обнаружить воспаления или нарушения микрофлоры.

      Копрограмму сдают и для постановки диагноза, и для того, чтобы проконтролировать течение терапии.
      При копрограмме изучают состояние органолептических показателей, таких как цвет, густота, присутствие неразрешенных примесей, запах кала. Иногда простое рассматривание пробы может обнаружить наличие крови, слизи, непереработанных остатков еды и даже глисты.

      Если кал слишком светлый, то это говорит о заболеваниях печени и желчных протоков. Если он черного цвета, то это возможно говорит о кровотечениях в верхних отделах кишечника. Если же кал имеет красный оттенок, возможно у больного кровопотеря в нижних отделах кишечника. Иногда не физиологичный цвет кала обусловлен приемом медикаментов или определенными видами продуктов. Кроме органолептических показателей, копрограмма включает в себя и химический анализ кала, в котором определяется наличие в кале билирубина, крови, стеркобилина и иных компонентов.

      Если в копрограмме есть слизь, это говорит о воспалениях в кишечнике. Копрограмма обязательно определяет и кислотность кала. Если в кишечнике преобладают гнилостные бактерии, то кислотность сдвигается в щелочную сторону. Если же в кишечнике преобладают бродильные процессы, то кал закисляется. Копрограмма также позволяет обнаружить и иные компоненты, указывающие на наличие заболевания.

      110.00 грн. Копрограмма
      Анализ кала на яйца гельминтов
      Артикул: 1526

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      В норме яйца гельминтов в кале при микроскопическом исследовании не определяются!
      Анализ кала на яйца гельминтов является прямым методом обнаружения гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок, цист, вегетативных форм простейших. При обнаружении в кале гельминтов, их фрагментов, яиц и личинок, цист, вегетативных форм никаких других (косвенных) методов исследования не требуется. При выявлении в кале яиц гельминтов по их морфологическим особенностям устанавливается наличие инвазии и вид гельминта. При однократном исследовании процент выявления гельминтов и яиц в кале не высокий (30%). Поэтому отрицательный результат однократного исследования кала не свидетельствует об отсутствии гельминтов. Даже повторные исследования с отрицательным результатом не могут категорически исключить наличие гельминтов.
      При первом отрицательном результате исследование проводится еще двукратно, с интервалом 2–4 дня.

      Как правильно собрать кал для исследования?
      Кал собирают в одноразовый герметично закрытый контейнер в количестве не более 1/3 объема контейнера. Материал должен быть доставлен в лабораторию в этот же день. Во время сбора избегать примесей мочи, отделяемого половых органов.

      55.00 грн. Анализ кала на яйца гельминтов
      Кальпротектин (количественное определение) (кал)
      Артикул: 2029

      Срок выполнения: 4 рабочих дня

      Для анализа кал необходимо собрать в стерильный аптечный контейнер.

      Кальпротектин - один из наиболее информативных лабораторных маркёров воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Кальпротектин позволяет дифференцировать воспалительные заболевания кишечника с синдромом раздраженной кишки, как у взрослых, так и у детей.
      Кальпротектин – это белок, вырабатывающийся в лейкоцитах, его концентрация в кале прямо пропорционально числу лейкоцитов, попавших в кишечник. Определение количества кальпротектина в кале – исследование, позволяющее диагностировать воспалительные заболевания кишечника.
      Кальпротектин является продуктом нейтрофильных гранулоцитов, обнаружение которых в кале указывает на воспаление стенки кишки. 

      В каких случаях используется исследование?
      - Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные заболевания кишечника;
      - для дифференциальной диагностики с синдромом раздраженной кишки, другими причинами болей в животе, желудочно-кишечного кровотечения;
      - для профилактического обследования здоровых людей.

      Показания к назначению анализа:
      При выявлении у пациента спазмов, нарушения моторики кишечника, нерегулярного стула с примесью слизи, потери массы тела, лихорадки, повышенной потливости, общей слабости, повышенной утомляемости, артралгий, задержки развития у детей, обильных выделений крови с калом, патологии перианальной области (свищи, абсцессы), запоров, болей в животе (в правом нижнем квадранте живота, вокруг пупка), тошноте, рвоте.

       

      580.00 грн. Кальпротектин (количественное определение) (кал)
      Анализ кала на скрытую кровь
      Артикул: 2251

      Срок выполнения: 1 день

      Качественное определение гемоглобина и трансферрина человека в кале иммунохроматографическим методом — современная методика, значительно превышающая по чувствительности менее специфичные химические методы (гваяковая, бензидиновая пробы).
      В норме с калом выделяется менее 2 мл крови в день (2 мг гемоглобина на 1 г фекалий). «Скрытой» называют кровь, которая не изменяет цвет кала и не определяется макро- и микроскопически. Своевременное определение такого кровотечения крайне важно для диагностики целой группы заболеваний: язвенные повреждения слизистой желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), первичные и метастатические опухоли ЖКТ, дивертикулит, туберкулез кишечника, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гельминтные инвазии с повреждением слизистой кишечника, некротизирующие энтероколиты, инфекционные поражения кишечника.
      При желудочно-кишечных кровотечениях в кал попадает неизмененный или практически неизмененный гемоглобин. Интенсивность разрушения гемоглобина в кишечнике зависит от активности кровотечения, локализации и времени прохождения через кишечник. Выявление человеческого гемоглобина в кале является высокоспецифичным тестом для диагностики кровотечений из нижних отделов ЖКТ, так как кровь, поступающая в просвет кишечника, подвергается разрушению незначительно. Так как гемоглобин в кале является нестабильным аналитом, то при диагностировании кровотечений в тонком и верхних отделах толстого кишечника возможно получение «ложноотрицательных» результатов.
      Параллельное определение трансферрина в кале, который является значительно более стабильным соединением, позволяет с высокой степенью достоверности выявлять кровотечения и в верхних отделах ЖКТ. Трансферрин, являясь белком крови, попадает в просвет кишечника только в случае заболеваний, сопровождающихся кровотечениями ЖКТ. Обнаружение фекального трансферрина характерно для кровотечений из верхних и нижних (в случае значительного повреждения слизистой оболочки) отделов ЖКТ.
      Показания к назначению анализа:
      - Неинвазивная диагностика скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, отбор пациентов для эндоскопического исследования;
      - раннее скрининговое тестирование для выявления колоректального рака;
      - диагностика некротизирующего энтероколита у детей раннего возраста;
      - ориентировочное определение уровня кровотечения: верхний или нижний отделы ЖКТ;
      - дифференциальная диагностика анемий;
      - диагностика полипоза кишечника;
      - диагностика язвенного колита;
      - профилактические осмотры после 50 лет.

      Подготовка к сдаче анализа: За три дня до сдачи анализа исключить из рациона питания мясо, печень и все продукты, содержащие железо. Прекратить прием лекарственных средств (железосодержащих, аскорбиновую кислоту, аспирин, НПВС).


       

      130.00 грн. Анализ кала на скрытую кровь
      Лактоферрин (кал)
      Артикул: 2735

      Срок выполнения: 8 рабочих дней

      Лактоферрин в кале - показатель воспаления в кишечной стенке. Тест применяется для диагностики неспецифических воспалительных заболеваний и бактериальных кишечных инфекций.
      Лактоферрин - белок, который выделяется из гранул нейтрофилов и мноцитов-макрофвгов в очаге воспаления. Лактоферрин блокирует рост бактерий, снижая доступность для них железа, эффект усиливается в присутствии специфических антибактериальных секреторных иммуноголбулинов А (IgA антител. Не разркшается пищеварительными ферментами.
      Неспецифические воспалительные заболевания кишечника - неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
      При болезни Крона может быть поражен участок кишечника. Болеют в молодом возрасте - 20-30 лет. Поносы частые, ежедневные. Хроническое течение и склонность к появлению сужений кишечника (стенозов), абсцессов и свищей требуют ранней диагностики и назначения лечения.
      При болезни Крона концентрация лактоферрина в кале возрастает в десятки и даже в сотни раз и поэтому он является очень чувствительным и специфическим маркером данной патологии.
      Неспецифический язвенный колит - это воспаление слизистой толстого кишечника и прямой кишки. Течение также длительное и хроническое, нужно пожизненное лечение.
      Показания к назначению анализа:
      - диагностика неспецифического язвенного колита и болезни Крона;
      - оценка степени тяжести воспаления в кишечнике, прогнозирование вероятности обострения;
      - выявление бактериального воспаления в кишечнике;
      - оценка успешности лечения;
      - рекомендован в детском возрасте (когда провести осмотр кишечника - колоноскопию - затруднительно).
      Подготовка к сдаче анализа:
      Специальной подготовительной диеты перед сдачей анализа га лактоферрин не требуется. Кал собирают в стерильный аптечный контейнер без консерванта или транспортной среды.

      880.00 грн. Лактоферрин (кал)
    • Прочие клинические исследования
      Наименование услугиЦена
      Исследование нативного препарата
      Артикул: 519

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Исследование нативных препаратов дает возможность ориентировочно оценить количество клеточных элементов, качественный состав осадка, наличие подозрительных на атипичные клетки конгломератов и др. Техника приготовления препаратов обычная: каплю осадка наносят на предметное стекло и накрывают покровным. Препараты рассматриваются сначала под малым, а затем под большим увеличением. При исследовании на клетки злокачественного новообразования жидкость центрифугируют повторно не менее 5—6 раз, сливая надосадочный слой после каждого центрифугирования и вновь наливая исследуемую жидкость.

      В нативном препарате можно обнаружить определенные элементы.

      Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в любой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве; в геморрагических экссудатах они обычно покрывают все поле зрения. Это значительно затрудняет исследование нативных препаратов. В этих случаях надо готовить тонкие препараты или добавлять каплю слабого раствора уксусной кислоты (для гемолиза эритроцитов), но такой препарат в дальнейшем окрашивать нельзя. При раневых гемотораксах представляет практический интерес изучение эритрограммы. Увеличение числа старых дегенеративных эритроцитов (микроформы, “тени” эритроцитов, пойкилоциты и др.) указывает на прекращение кровотечения: появление на их фоне свежих эритроцитов свидетельствует о повторном его возникновении.

      Лейкоциты в небольшом количестве (до 15 в поле зрения) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве в жидкостях воспалительного происхождения (особенно много в гнойном экссудате). Качественный состав лейкоцитов (соотношение отдельных видов) изучают в окрашенных препаратах.

      Клетки мезотелия распознают по большим размерам (25—40 мкм), округлой или полигональной форме. В транссудате большой давности эти клетки встречаются в виде скоплений, претерпевают дегенеративные изменения — вакуолизации цитоплазмы и оттеснение ядра к периферии по типу “перстневидных” клеток.

      Опухолевые клетки можно заподозрить по расположению конгломератов, отсутствию четких клеточных структур, полиморфизму величины и формы.

      Слизь обнаруживается крайне редко и является указанием на наличие бронхопульмонального свища.

      Жировые капли в виде резко преломляющих свет круглых образований, окрашивающихся Суданом 3 в оранжевый цвет, встречаются в гнойных экссудатах с клеточным распадом и в больших количествах в хилезных экссудатах.

      Кристаллы холестерина — это тонкие прозрачные пластинки с обрезанными углами. Обнаруживаются в старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезной этиологии.

      Друзы актиномицетов можно найти в плевральном экссудате при актиномикозе.

      80.00 грн. Исследование нативного препарата
      Микроскопия окрашенного препарата секрета предстательной железы
      Артикул: 520

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Анализ секрета простаты – важный лабораторный метод диагностики патологий предстательной железы. Секрет, вырабатываемый предстательной железой, играет важную роль в обеспечении оплодотворительной способности эякулята. Заболевания предстательной железы регистрируются примерно у 50% лиц мужского пола среднего и преклонного возраста. Ввиду столь широкой распространенности всем мужчинам старше 40 лет рекомендуется регулярно сдавать анализ секрета простаты даже в отсутствие каких-либо жалоб, в профилактических целях. Профилактическое исследование секрета простаты рекомендовано мужчинам в комплексе диагностических мероприятий при планировании зачатия, а также мужчинам с сидячей работой.
      Основные показания для проведения исследования:
      - диагностика воспалительных процессов предстательной железы, оценка ее функционального состояния
      - диагностика инфекций, передающихся половым путем;
      - в рамках диагностики мужского бесплодия;
      - для контроля эффективности лечения заболеваний предстательной железы
      Метод определения: Микроскопический (окрашенный препарат)
      Материал для исследования – секрет (сок) предстательной железы; забор материала осуществляется врачом-урологом, врачом-дерматовенерологом после массажа предстательной железы
      Подготовка к сдаче анализа: К сдаче анализа секрета простаты необходимо правильно подготовиться. За 2-3 суток до исследования исключают чрезмерные физические нагрузки, сексуальные контакты, посещение сауны или бани, употребление спиртных напитков. В день сдачи анализа рекомендована очистительная клизма.
      Показатели: При выполнении исследования оценивается ряд элементов сока простаты: эпителий, слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги, лецитиновые зерна, амилоидные тельца, кристаллы Беттхера (при определенных способах окраски), трихомонады, гонококки (окрашенном по Граму препарате), дрожжевые грибы, наличие условно-патогенной микрофлоры.
      Трактовка результатов:
      Несмотря на высокую информативность исследования, на основании одного лишь анализа секрета простаты диагноз не выставляется, как правило, его дополняют другими исследованиями.
      Поскольку данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений показателей производит лечащий врач

      80.00 грн. Микроскопия окрашенного препарата секрета предстательной железы
      Микроскопия мазка
      Артикул: 001

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Микроскопические методы исследования, которые позволяют достаточно быстро поставить предварительный, а иногда и окончательный диагноз уже при первом визите к врачу, являются неотъемлемой составной частью диагностики инфекций, передающихся половым путем. Верификация возбудителя и своевременно назначенная терапия предупреждают дальнейшее распространение инфекции.
      Качество бактериоскопической диагностики зависит от используемого микроскопа, тщательного соблюдения правил забора, транспортировки и окрашивания клинического материала, уровня подготовки и опыта лабораторных работников.
      Микроскопические методы диагностики позволяют выявить клетки эпителия генитального тракта, лейкоциты, эритроциты, слизь, оценить степень воспалительной реакции, а также определить наличие некоторых облигатных патогенов, а также определить морфологию микроорганизмов, населяющих слизистые половых органов, оценить их количество в мазке.
      Наиболее информативным может быть клинический материал, полученный при следующих условиях:
      - мазки взяты при наличии клинических признаков заболевания;
      - пациент не использовал местного лечения минимум в течение 48-72 часов (спринцевание, инстилляции, суппозиторные препараты и др.);
      - пациент не принимал антибактериальные, а также антитрихомонадные препараты в течение 10-14 суток;
      - у женщин при исследовании клинического материала из репродуктивного тракта взятие образцов желательно проводить приблизительно в середине менструального цикла (если заболевание не имеет выраженных клинических проявлений) или в дни отсутствия кровянистых выделений (при наличии или обострении воспалительного процесса);
      - у мужчин забор материала из уретры проводиться при задержке мочеиспускания не менее 3-4 часов;
      -отсутствие незащищенных половых контактов в течение 2-3 суток;
      - желательно отсутствие гигиенических процедур в течение 24 часов.
      Несоблюдение упомянутых условий может исказить результаты бактериоскопических исследований.

      80.00 грн. Микроскопия мазка
      Микроскопия сока предстательной железы по мочевому осадку
      Артикул: 685

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Анализ секрета простаты – важный лабораторный метод диагностики патологий предстательной железы. Секрет, вырабатываемый предстательной железой, играет важную роль в обеспечении оплодотворительной способности эякулята. Заболевания предстательной железы регистрируются примерно у 50% лиц мужского пола среднего и преклонного возраста. Ввиду столь широкой распространенности всем мужчинам старше 40 лет рекомендуется регулярно сдавать анализ секрета простаты даже в отсутствие каких-либо жалоб, в профилактических целях. Профилактическое исследование секрета простаты рекомендовано мужчинам в комплексе диагностических мероприятий при планировании зачатия, а также мужчинам с сидячей работой.
      Основные показания для проведения исследования:
      - диагностика воспалительных процессов предстательной железы, оценка ее функционального состояния
      - диагностика инфекций, передающихся половым путем;
      - в рамках диагностики мужского бесплодия;
      - для контроля эффективности лечения заболеваний предстательной железы.
      Материал для исследования - моча

      80.00 грн. Микроскопия сока предстательной железы по мочевому осадку
      Микроскопия сока простаты
      Артикул: 149

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Анализ секрета простаты – важный лабораторный метод диагностики патологий предстательной железы. Секрет, вырабатываемый предстательной железой, играет важную роль в обеспечении оплодотворительной способности эякулята. Заболевания предстательной железы регистрируются примерно у 50% лиц мужского пола среднего и преклонного возраста. Ввиду столь широкой распространенности всем мужчинам старше 40 лет рекомендуется регулярно сдавать анализ секрета простаты даже в отсутствие каких-либо жалоб, в профилактических целях. Профилактическое исследование секрета простаты рекомендовано мужчинам в комплексе диагностических мероприятий при планировании зачатия, а также мужчинам с сидячей работой.
      Основные показания для проведения исследования:
      - диагностика воспалительных процессов предстательной железы, оценка ее функционального состояния
      - диагностика инфекций, передающихся половым путем;
      - в рамках диагностики мужского бесплодия;
      - для контроля эффективности лечения заболеваний предстательной железы
      Метод определения: Микроскопический (нативная микроскопия)
      Материал для исследования – секрет (сок) предстательной железы; забор материала осуществляется врачом-урологом, врачом-дерматовенерологом после массажа предстательной железы
      Подготовка к сдаче анализа: К сдаче анализа секрета простаты необходимо правильно подготовиться. За 2-3 суток до исследования исключают чрезмерные физические нагрузки, сексуальные контакты, посещение сауны или бани, употребление спиртных напитков. В день сдачи анализа рекомендована очистительная клизма.
      Показатели: При выполнении исследования оценивается ряд показателей: количество, цвет, при необходимости рН, а также элементов сока простаты: эпителий, слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги, лецитиновые зерна, амилоидные тельца, кристаллы Беттхера, трихомонады, гонококки (окрашенном по Граму препарате), дрожжевые грибы, наличие условно-патогенной микрофлоры.
      Трактовка результатов:
      Несмотря на высокую информативность исследования, на основании одного лишь анализа секрета простаты диагноз не выставляется, как правило, его дополняют другими исследованиями.
      Поскольку данный анализ включает в себя множество показателей, оценку отклонений показателей производит лечащий врач

      80.00 грн. Микроскопия сока простаты
      Спермограмма
      Артикул: 011

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Спермограмма (сперматограмма, анализ спермы) – лабораторный метод исследования эякулята, используемый для установления фертильности мужчины, является важнейшим методом диагностики урологических заболеваний и половых инфекций (ИППП).
      Во время проведения исследования оценивают концентрацию сперматозоидов, их подвижность и морфологию, определяют количественные, качественные, морфологические параметры эякулята. Кроме того, обязательно фиксируются макроскопические параметры эякулята: объем, цвет, время разжижения и вязкость эякулята, pH, наличие примесей слизи и крови и др. Это высокоспециализированное исследование выполняется специалистами в условиях лаборатории.
      Метод исследования: Микроскопический
      Материал для исследования – эякулят
      Основные показания к назначению спермограммы:
      - Бесплодный брак (выявление мужского фактора).
      - Бесплодие у мужчин (вызванное простатитом, варикоцеле, инфекцией, травмой, гормональными нарушениями).
      - Подготовка к ЭКО, ИКСИ.
      - Диагностика урологических заболеваний и половых инфекций.
      Подготовка пациента к сдаче анализа:
      - Время воздержания 2–7 дней. Для максимальной стандартизации оптимальное время воздержания – 3–4 дня.
      - Перед получением эякулята помочиться (смыть мочой содержимое мочеиспускательного канала), затем помыть руки и обмыть половые органы с мылом;
      - Эякулят собирают путем мастурбации. Эякулят следует собирать в сосуд из нетоксичного лабораторного пластика с достаточно широкой горловиной. При приеме материала следует установить, полностью ли материал попал в сосуд для сбора спермы.
      - Если возникают сложности получения эякулята в лаборатории – возможно получить образец на дому, время доставки – не более 1 ч, при температуре от 20 до 37о С. В бланке анализа следует отметить, что материал получен вне лаборатории.
      - Врачу следует проинструктировать пациента перед сдачей анализа о времени воздержания, отсутствии тепловых процедур, приема антибиотиков, больших доз алкоголя, тяжелых физических нагрузок;
      - При наличии воспалительных заболеваний уретры и/или простатовезикулярного комплекса рекомендуется перед исследованием провести санацию и выждать не менее двух недель;
      Основные показатели:
      - макроскопические: объем, консистенция, цвет, запах, время разжижения, рН;
      - микроскопические: концентрацию сперматозоидов, их подвижность и морфологию; наличие агглютинации сперматозоидов; клеточный состав эякулята: наличие лейкоцитов, эритроцитов, клеток сперматогенеза, а также наличие лецитиновых зерен, амилоидных телец, кристаллов Беттхера и др.
      Трактовка результатов:
      Несмотря на высокую информативность исследования, на основании одного лишь анализа эякулята диагноз не выставляется, как правило, его дополняют другими исследованиями.
      Поскольку данное исследование включает в себя множество показателей, оценку отклонений показателей производит лечащий врач.

       

      150.00 грн. Спермограмма
      Тест-контакт (посткоитальный, проба Симса-Гунера)
      Артикул: 630

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Посткоитальный тест (проба Шуварского, проба Симса-Гунера)  – тест взаимодействия спермы с цервикальной слизью -  медицинское исследование, направленное на определение совместимости супружеской пары. Суть теста заключается в определении количества сперматозоидов и в исследовании их функциональной активности в шеечной слизи (на шейке матки) через определенное время после полового акта.
      Шейка матки женщины в норме покрыта цервикальной слизью, состоящей из секрета желез шейки матки, клеток эпителия, лейкоцитов и некоторых других элементов. Качественный и количественный состав слизи контролируется женскими половыми гормонами. В зависимости от дня менструального цикла, слизь может препятствовать проникновению сперматозоидов в полость матки или же, наоборот, способствовать этому.
      После полового акта сперматозоиды стремятся преодолеть шейку матки и попасть в ее полость. При этом шеечная слизь выполняет следующие функции:
      - защищает сперматозоиды от кислой среды влагалища;
      - предоставляет энергетический субстрат для сперматозоидов;
      - «фильтрует» сперматозоиды, отсеивая малоподвижные, поврежденные и измененные;
      - служит местом накопления сперматозоидов;
      - подготавливает сперматозоиды для прохождения по полости матки.
      Оценив состояние сперматозоидов в шеечной слизи, можно понять вероятность благоприятного оплодотворения.
      Подготовка к посткоитальному тесту:
      За 2-3 дня до сдачи теста рекомендуется сдать спермограмму. Затем (за 2-3 дня до проведения теста) следует воздерживаться от полового акта. В это же время не следует использовать любриканты и медицинские препараты для влагалищного введения. Время проведения теста определяется врачом, исходя из предполагаемого времени овуляции. При этом ориентируются на базальную температуру, продолжительность цикла, и тесты на овуляцию. Тест проводят непосредственно перед овуляцией.
      Как проводится посткоитальный тест:
      Накануне теста обследуемая пара производит половое сношение без использования контрацептивов, любрикантов. После полового акта не следует подмываться, принимать ванну. Через 2-4 часа после коитуса врач-гинеколог производит забор шеечной слизи у женщины в ходе влагалищного осмотра. После этого производится исследование препарата под микроскопом. Если в одном поле зрения определяется не менее четырех подвижных , морфологически нормальных сперматозоидов, то проба считается положительной.
      Отрицательная проба может свидетельствовать также о возможной несовместимости конкретных половых партнеров. Для уточнения результатов теста необходимо проведение анализа на проникающую способность сперматозоидов - пробу Курцрока-Миллера.

      Прием теста проводится по предварительной записи.

      Не следует считать отрицательные результаты посткоитального теста абсолютной истиной.
      Причиной отрицательного результата могут являться:
      - несвоевременность проведения теста (разница в 1-2 дня с овуляцией может привести к отрицательному результату);
      - воспалительные заболевания половых органов могут привести к изменению кислотности слизи, что тоже сказывается на результатах теста;
      - повышение вязкости шеечной слизи ввиду любых других факторов может препятствовать проникновению сперматозоидов.

      70.00 грн. Тест-контакт (посткоитальный, проба Симса-Гунера)
      Микроскопия мазка при лор-патологии
      Артикул: 1810

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      ЛОР-заболевания инфекционного происхождения широко распространены среди всех возрастных категорий. Риносинуситы, ангины, тонзиллиты и фарингиты составляют большинство из наблюдаемой патологии. Зачастую они становятся причиной тяжелых осложнений, поэтому важная роль принадлежит ранней диагностике. Во многих случаях приходится исключать и такие опасные инфекции, как дифтерия, которая может стать причиной механической асфиксии. Возбудителем заболевания являются бактерии Corynebacterium diphtheriae (бациллы Леффлера) - БЛ или BL. При обнаружении в препарате микроорганизмов морфологически сходных с БЛ, пациенту рекомендуют проведение бактериологического исследования.
      После доставки материала в лабораторию проводят выявление и идентификацию микробных агентов, обнаруженных в препарате, и оценивают уровень лейкоцитарной реакции. По определенным характеристикам микробов в мазках уже можно сделать предварительные заключения о природе инфекции. Но дополнить и уточнить ее можно только по результатам бактериологических посевов.
      Материал для исследования: мазок из ЛОР органов
      Основные показания для проведения исследования:
      - выявление и/или подтверждение микробного происхождения воспалительного процесса;
      - контактирование с инфекционным больным;
      - выявление и профилактика инфекций, передающихся воздушно-капельным путем;
      - обследование детей, поступающих в садик и школу
      - профилактические осмотры
      Подготовка к проведению исследования:
      - взятие материала проводят натощак или не ранее чем через 2 ч после еды. С исключением чистки зубов, жевания резинки, интенсивного высмаркивания и использования гигиенических средств.
      - прекращение приема антибактериальных средств за 10 дней до проведения исследования (если нет других указаний лечащего врача);
      - использование растворов для полоскания ротовой полости, ротоглотки с антисептическими компонентами запрещается за 5 суток до проведения исследования (если нет других указаний лечащего врача);

      80.00 грн. Микроскопия мазка при лор-патологии
      Соскоб на энтеробиоз
      Артикул: 1977

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Самыми распространенными гельминтами среди населения детского возраста являются острицы. Они способствуют развития энтеробиоза.

      Энтеробиоз – это паразитарное заболевание. Возбудителей этой болезни считается маленький червь белого или бело-серого цвета. В основном они паразитируют в «слепой» кишке. Яйца паразитом иногда могут переноситься тараканами, мухами или даже пылью. Очень часто причиной болезни являются грязные руки.

      Эти паразиты причиняют очень большой дискомфорт ребенку, заставляют его постоянно чесать область анального отверстия. Дети становятся раздражительны и плаксивы.  Пребывание остриц в организме может привести к нарушению кишечной микрофлоры, дисбактериозу и снижению иммунитета. А это уже тяжелые проблемы. Поэтому нужно своевременно сдать соответствующие анализы на присутствие паразитов в организме и быстро приступить к лечению.

      Энтеробиоз оказывает неблагоприятное влияние на течение различных кишечных инфекционных заболеваний. Острицы у беременных женщин могут быть причиной токсикоза, дерматоза и привести к развитию других патологий. Если учесть высокую контактность паразитов, то довольно часто происходит заражение новорожденных. Так же есть вероятность заражения в период грудного вскармливания.

      Проведение анализа:

      Процедура совершенно безболезненная. Анализ берется в домашних условиях, утром, сразу после сна.. Главное правило – все манипуляции проводите до дефекации и похода в ванную комнату.
      Вам понадобится липкая лента (скотч) и чистое стекло. Все необходимое Вы можете предварительно взять в нашей лаборатории. Приклейте липкую ленту на анальное отверстие пациента и осторожно уберите ее. В конце процедуры наклейте липкую ленту на стеклышко.

      Необходимо также знать, что диагностированием и назначением лечения при энтеробиозе занимаются педиатры,  терапевты и инфекционисты.


      50.00 грн. Соскоб на энтеробиоз
      Проба Курцрока-Миллера (проникающая способность сперматозоидов)
      Артикул: 1728

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Проба Курцрока-Миллера (проникающая способность сперматозоидов).

      Подготовка к тест - контакту:

      1. В день овуляции проводится забор цервикальной слизи у женщины. Материал помещается на предметное стекло, накрывается покровным. Запечатывают парафином, оставляя лишь две щели. Перед одной щелью наносят каплю спермы и соединяют ее со слизью. Препарат в течение 6 часов выдерживается в термостате при температуре 37 градусов. При этом время от времени проводят микроскопию препарата. Возможны следующие варианты исследования:
      А - сперматозоиды не проникают в цервикальную слизь. Данная ситуация может быть связана с невосприимчивостью цервикальной слизи к сперматозоидам.
      Б - сперматозоиды проникают, но теряют подвижность и быстро погибают. В этом случае также бесплодный брак связан с нарушением у женщины.
      В - сперматозоиды проникают в цервикальную слизь, и большая их часть сохраняет подвижность в течение 6 часов после начала пробы. В этом случае причина бесплодного брака, скорее всего, связана с заболеванием мужчины.

      2. Рекомендовано проводить исследование спермограммы одновременно с пробой Курцрока-Миллера для оценки качества спермы вне цервикальной слизи.

      Условия получения эякулята

      Мужчинам перед сдачей спермы для анализа рекомендовано воздержание от половой жизни в течение 3-4 дней. Рекомендуется за 7-10 дней не употреблять спиртные напитки. Также в течение нескольких дней до анализа следует избегать посещения саун, парных, термальных ванн и прочих помещений с очень высокой температурой, так как высокая температура снижает подвижность сперматозоидов.

      Прием теста совершается по предварительной записи.

      Медицинского диагноза "биологическая несовместимость супругов" - не существует. На бытовом уровне этот термин используется часто. Поводом для такого заключения, по-видимому, стали случаи, когда после распада бесплодной супружеской пары, в новой семье бывшие муж или жена имеют детей. Бесплодие – это болезнь (диагноз входит в классификацию болезней). Поэтому, когда говорят «супруги практически здоровы», это лишь означает, что не найдена причина бесплодия. Правда, проблема бесплодия очень сложная и современная классификация причин бесплодия Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) включает в себя необъяснимое (идиопатическое, без видимых причин) бесплодие и неустановленное бесплодие (причину доступными методами диагностики установить не удалось), которые по незнанию могут отнесены к «биологической несовместимости», хотя ими и не являются.
      Две причины, действительно, могут быть отнесены к «биологической» несовместимости. Первая – это иммунологическое бесплодие, т.е. бесплодие, связанное с нарушениями в иммунной системе. Иммунная система обеспечивает защиту организма от вредных воздействий. Нарушение функции иммуной системы может проявляться в том, что сперматозоиды воспринимаются организмом женщины как «вредный агент».
      Другой такой причиной можно считать цервикальный (шеечный) фактор. Для постановки диагноза бесплодия, обусловленного цервикальным фактором, еще в 1895 году русский ученый Н.К. Шуварский предложил использовать биологическую пробу влияния влагалищных выделений на сперму. Позднее эта проба (как это обычно бывает) была модифицирована “зарубежным” Гунером и по сей день носит их имена (проба Шуварского, проба Симса-Гунера). Суть заключается в следующем: через 2-4 часа после полового сношения под микроскопом исследуется материал, полученный из влагалища. Если в препарате под большим увеличением обнаруживаются подвижные сперматозоиды (4 и более), то проба считается положительной и причину следует искать далее. Если же подвижных сперматозоидов не находят, то пробу можно расценить как отрицательную и одна из причин – пагубное влияние влагалищного содержимого на сперматозоиды. Конечно, эти заключения верны, если до постановки этой пробы в полученном эякуляте (сперма, собранная путем мастурбации) было достаточное количество нормальных сперматозоидов. Однако во влагалище и при нормальных условиях погибает около 30% сперматозоидов и лишь самые выносливые достигают шеечного (цервикального) канала, чтобы подвергнуться следующему испытанию – воздействию цервикальной слизи.

      Для оценки этого этапа движения сперматозоида к заветной цели (к яйцеклетке) в медицине используется проба Курцрока-Миллера (оба иностранца, придумали пробу в 1928 году). Цервикальную слизь помещают под микроскоп вместе с эякулятом мужа. Так как оба вещества находятся в коллоидном состоянии, то в искусственных условиях они нерастворимы друг в друге и вступают в контакт лишь в зоне соприкосновения. В норме через 20-30 минут сперматозоиды в виде отдельных клиньев проникают в каплю слизи и продолжают свое движение. Если же проникновения не происходит, то можно говорить о так называемом цервикальном факторе бесплодия.
      Обычно эти тесты проводят в случае получения отрицательного результата посткоитального теста, и они наиболее информативны при перекрестном тестировании с использоапнием сперматозоидов и цервикальной слизи от доноров.
      Интерпретация результатов:
      а) Сперматозоиды пенетрируют в слизь и более 90% из них имеют отчетливую прогрессивную подвижность (нормальный результат)
      b) Сперматозоиды пенетрируют в слизь, но большинство не продвигается дальше, чем на 500 микрон (т.е. около десяти длин сперматозоида) от поверхности соприкосновения эякулята со слизью (плохой результат)
      с) Сперматозоиды пенетрируют в слизь, но быстро теряют подвижность или их движения становятся «колебательными» (неблагоприятный результат, указывающий на присутствие антиспермальных антител)
      d) Пенетрация сперматозоидов в слизь не происходит. Фаланги не образуются или могут и образовываться, но сперматозоиды скапливаются вдоль границы соприкосновения с цервикальной слизью (неблагоприятный результат).

      100.00 грн. Проба Курцрока-Миллера (проникающая  способность сперматозоидов)
      Микроскопия мазка (cito)
      Артикул: 222

      Микроскопические методы исследования, которые позволяют достаточно быстро поставить предварительный, а иногда и окончательный диагноз уже при первом визите к врачу, являются неотъемлемой составной частью диагностики инфекций, передающихся половым путем. Верификация возбудителя и своевременно назначенная терапия предупреждают дальнейшее распространение инфекции.
      Качество бактериоскопической диагностики зависит от используемого микроскопа, тщательного соблюдения правил забора, транспортировки и окрашивания клинического материала, уровня подготовки и опыта лабораторных работников.
      Микроскопические методы диагностики позволяют выявить клетки эпителия генитального тракта, лейкоциты, эритроциты, слизь, оценить степень воспалительной реакции, а также определить наличие некоторых облигатных патогенов, а также определить морфологию микроорганизмов, населяющих слизистые половых органов, оценить их количество в мазке.
      Наиболее информативным может быть клинический материал, полученный при следующих условиях:
      - мазки взяты при наличии клинических признаков заболевания;
      - пациент не использовал местного лечения минимум в течение 48-72 часов (спринцевание, инстилляции, суппозиторные препараты и др.);
      - пациент не принимал антибактериальные, а также антитрихомонадные препараты в течение 10-14 суток;
      - у женщин при исследовании клинического материала из репродуктивного тракта взятие образцов желательно проводить приблизительно в середине менструального цикла (если заболевание не имеет выраженных клинических проявлений) или в дни отсутствия кровянистых выделений (при наличии или обострении воспалительного процесса);
      - у мужчин забор материала из уретры проводиться при задержке мочеиспускания не менее 3-4 часов;
      -отсутствие незащищенных половых контактов в течение 2-3 суток;
      - желательно отсутствие гигиенических процедур в течение 24 часов.
      Несоблюдение упомянутых условий может исказить результаты бактериоскопических исследований.

      120.00 грн. Микроскопия мазка (cito)
      Микроскопическое исследование на наличие патогенных грибов
      Артикул: 1554

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Дерматомикозы — обширная группа поражений кожных покровов, вызываемых патогенными грибами. Среди медицинских факторов, обуславливающих возникновение микозов, большое значение имеет распространение иммунодефицитных состояний, сердечно-сосудистой патологии, заболеваний крови, эндокринопатий (особенно сахарного диабета), частое назначение иммуносупрессивных препаратов, цитостатиков, гормонотерапии и др. Для микотической инфекции кожи характерными являются некоторые возрастные особенности, склонность рецидивированию, стойкое хроническое течение и резистентность к терапии.
      Для бактериоскопических исследований материалом служат фрагменты кожи и её придатков (ногти, волосы), а также содержимое или гнойное отделяемое папул (везикул).
      Микроскопическое исследование на грибки - информативный и доступный метод, позволяющий выявить элементы структуры патогенных грибков, и дающий возможность врачу-клиницисту своевременно назначить этиоптроную терапию.
      В заключении исследования указывается, что «обнаружены» или «не обнаружены» элементы патогенного грибка, без указания его видовой принадлежности.
      Источником заражения при грибковом заболевании являются больной человек или животное. Пути заражения: чаще всего непосредственный контакт с больным человеком или животным, однако нередко инфицирование происходит бытовым путем за счет косвенного контакта при пользовании предметами личной гигиены и вещами.
      Основные показания для исследования кожи на грибковую инфекцию:
      - трещины, высыпания, покраснение, зуд и шелушение кожных покровов;
      - шелушение участков кожи волосистой части головы;
      - ломкость волос;
      Показатель:
      Выявление возбудителя дерматомикоза в исследуемом биоматериале.
      Подготовка к сдаче анализа: 
      Пациентам за несколько суток до исследования рекомендуется исключить использование косметических средств. Прием противогрибковых препаратов (пероральных и наружных) необходимо согласовать с лечащим врачом. Забор материала осуществляется в МЦ «Экомед» квалифицированным медицинским персоналом.
      N.B! Сроки проведения контроля излеченности определяет лечащий врач в зависимости от вида возбудителя, типа дерматомикоза и проведенной терапии.

      80.00 грн. Микроскопическое исследование на наличие патогенных грибов
      Микроскопическое исследование ногтевых пластинок на грибы
      Артикул: 1539

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      В настоящее время известно более 500 видов грибков – потенциальных возбудителей микозов. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждый пятый житель планеты поражен грибковой инфекцией. Среди амбулаторного контингента дерматовенеролога – 30% больных микозами стоп, почти у половины пациентов (47%) диагностирован онихомикоз. Все возбудители онихомикозов принято делить на 3 группы: дерматомицеты, дрожжеподобные грибы рода Candida и плесневые грибы.
      Распространенность онихомикозов определяется различными факторами: сахарный диабет, избыточный вес, патология периферического кровообращения (облитерирующий эндартериит, синдром Рейно, атеросклероз сосудов нижних конечностей, тромбофлебит и др.), ониходистрофия, травмы ногтевых пластинок, при которых риск развития онихомикоза возрастает в 5—6 раз. Чаще всего заражение микотическими инфекциями происходит в местах общественного пользования – банях, бассейнах, саунах. Чешуйки, зараженные грибами, отшелушиваются от кожи больных микозом стоп и остаются на полу, скамьях, коврах и других поверхностях. Особенно благоприятна для грибов влажная теплая среда, в которой они сохраняются в течение продолжительного времени и размножаются. Также возможна передача инфекции внутри семьи – при ношении общей обуви, использовании общих банных принадлежностей и несоблюдении других санитарно-гигиенических норм.
      Микроскопическое исследование на грибки - информативный и доступный метод, позволяющий выявить элементы структуры патогенных грибков, и дающий возможность врачу-клиницисту своевременно назначить этиоптроную терапию. В заключении исследования указывается, что «обнаружены» или «не обнаружены» элементы патогенного грибка, без указания его видовой принадлежности.
      Основные показания для исследования ногтей на грибковую инфекцию:
      - изменение цвета, структуры (утолщение или крошение) ногтей;
      - при подозрении наличия грибковых заболеваний кожи, волос и ногтей.
      Показатель:
      - Выявление возбудителя онихомикоза в исследуемом биоматериале.
      Как правильно набирать ногти для бактериоскопического  исследования:
      На первом этапе нужно хорошо очистить ногти лака, затем необходимо сделать ванночку: в 2 л очень теплой (горячей) воды добавить 1 ст.л. пищевой соды и 30-40 г мыла (лучше хозяйственного 72%, измельченного на терке). Ноги (руки) выдержать в данной ванночке в течение 40-45 минут, поддерживая температуру воды. Это необходимо для размягчения ногтевых пластинок. Данная процедура проводится пациентом дома, самостоятельно, при отсутствии для ее проведения медицинских противопоказаний. Потом необходимо обсушить ноги (руки) и срезать ногтевые пластинки мелкими кусочками до здоровой части ногтя. Полученный материал для исследования необходимо завернуть в бумагу с указанием откуда материал собран (отдельно собирается материал с левой и правой кистей, левой и правой стоп) и доставить в лабораторию для проведения исследования.
      N.B! Сроки проведения контроля излеченности определяет лечащий врач в зависимости от вида возбудителя, типа онихомикоза и проведенной терапии.

      80.00 грн. Микроскопическое исследование ногтевых пластинок на грибы
  • Гормональная панель
    Название услугиЦена
    • Тиреоидная панель
      Наименование услугиЦена
      Рецепторы тиреотропного гормона,антитела Ig G (ЭХЛ)
      Артикул: 745

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Тиреоид-специфические антитела
      Заболевания щитовидной железы являются наиболее распространенными эндокринологическими заболеваниями. Причинами большинства гипо- и гиперфункций являются аутоиммунные заболевания. Помимо ТТГ, T3 и FT4 уровни аутоантител являются наиболее важными диагностическими параметрами.
      Антитела к рецепторам ТТГ можно разделить на 4 группы:
      o антитела, связывающиеся с рецептором и имитирующие функцию ТТГ (тиреоидостимулирующий иммуноглобулин - TSI, тиреоид-стимулирующие антитела);
      o если антитела связываются с рецептором с большей аффиностью, чем природный лиганд (ТТГ), тиреоидные клетки постоянно стимулируются (тиреоидный стимулятор длительного действия - LATS), и уровни T3 и FT4 возрастают;
      o ТТГ стимулирует рост клеток, а также этот эффект может быть индуцирован аутоантителами (антитела, стимулирующие рост щитовидной железы - TGAB или иммуноглобулин, стимулирующий рост щитовидной железы - TSI). Не установлено, связываются ли антитела, стимулирующие рост, с одним и тем же эпитопом молекулы, что и гормоноиндуцированные антитела, или их различные эффекты обусловлены разницей в аффинности связывания;
      o  последняя группа антител снижает биологическую активность тиреотропного гормона и блокирует стимуляцию щитовидной железы (связывающиеся с рецептором ингибирующие антитела - TBAB или тиреоидсвязывающиеся ингибирующие антитела - TB1). В результате клетки щитовидной железы становятся нечувствительными к ТТГ.
      Рецептор ТТГ является гликопротеином с молекулярной массой 85 кДа, локализированным на мембране тиреоидных клеток. ТТГ, связанный с рецептором, активирует аденилатциклазу внутриклеточных мембран. Ген рецептора к тиреотропину локализованный в 14-й хромосоме, удалось клонировать и определить аминокислотную последовательность рецептора. Два главных эпитопа молекулы рецептора, состоящие из 24 и 29 аминокислотных остатков, расположены на наружной поверхности клеточной мембраны.
      Антитела к рецепторам ТТГ (a-RTSH) были получены у животных, иммунизированных антителами к ТТГ. Часть этих антител может имитировать ТТГ и связываться с рецептором ТТГ, а другая часть связывает свободный тиреотропин в сыворотке крови.
      Показано, что продукция антител может индуцироваться при вирусной инфекции или при связывания вируса с рецептором.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      320.00 грн. Рецепторы тиреотропного гормона,антитела Ig G (ЭХЛ)
      Антитела к тиреоглобулину (АТкТГ)
      Артикул: 102

      Срок выполнения: 1 рабочий день.
      Если анализ сдан в субботу - выдача результата во вторник.

      Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies) - антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.

      Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.

      У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 - 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в иоддефицитных регионах.

      Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Показания:

      Новорожденные: Высокий уровень АТ-ТГ у матери.

      Взрослые:

      1. Хронический тиреоидит (Хашимото);
      2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
      3. Зоб;
      4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
      5. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

      Повышение уровня АТ-ТГ:

      1. Хронический тиреоидит (Хашимото);
      2. Идиопатический гипотиреоз;
      3. Аутоиммунный тиреоидит;
      4. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
      5. Синдром Дауна (слабо положительный результат).

        

      120.00 грн. Антитела к тиреоглобулину (АТкТГ)
      Антитела к тиреоглобулину (АТкТГ, ЭХЛ)
      Артикул: 436

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ, anti-thyroglobulin autoantibodies) - антитела к белку-предшественнику тиреоидных гормонов.
      Тиреоглобулин - йодированный белок, из которого образуются тиреоидные гормоны (T4 и T3). В процессе синтеза тиреоглобулин покидает основные клетки щитовидной железы и запасается в фолликуле в виде коллоида. Антитела к тиреоглобулину являются важным параметром для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы, таких как болезнь Хашимото, атрофический аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб. Сочетание определения АТ-ТГ и АТ-ТПО позволяет обнаружить большинство случаев болезни Хашимото и установить природу первичного идиопатического гипотиреоза.
      У больных тиреоидитом Хaшимото титр АТ-ТГ в процессе лечения, как правило, снижается, но встречаются больные, у которых они персистируют или обнаруживаются волнообразно с периодом около 2 - 3 лет. Титр АТ-ТГ в крови коррелирует больше с содержанием тиреотропного гормона, чем с концентрацией тиреоглобулина. Использование АТ-ТГ для выявления аутоиммунных заболеваний щитовидной железы особенно оправдано в иоддефицитных регионах.
      Определение АТ-ТГ, как и АТ-ТПО, дает возможность прогнозировать нарушение функции щитовидной железы у больных с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями и у членов семей с наследственными органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями. У детей, рожденных от матерей с высокими титрами АТ-ТГ, в течение жизни могут развиться аутоиммунные тиреоидные заболевания, что требует отнесения таких детей к группе риска.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Показания к назначению анализа:

      Новорожденные:

      - Высокий уровень АТ-ТГ у матери.

      Взрослые:

      - Хронический тиреоидит (Хашимото);
      - Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
      - Зоб;
      - Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
      - Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

      Повышение уровня АТ-ТГ:
      - Хронический тиреоидит (Хашимото);
      - Идиопатический гипотиреоз;
      - Аутоиммунный тиреоидит;
      - Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);
      - Синдром Дауна (слабо положительный результат).

      180.00 грн. Антитела к тиреоглобулину (АТкТГ, ЭХЛ)
      Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)
      Артикул: 350

      Срок выполнения: 1 рабочий день.
      Если анализ сдан в субботу - выдача результата во вторник.

      Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid) - аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов.

      Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только "свидетелями" аутоиммунного процесса. Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

      Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остается неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Показания к назначению анализа:

      Дети:

      1. Гипертиреоз;
      2. Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

      Взрослые:

      1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза;
      2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
      3. Зоб;
      4. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
      5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
      6. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на "эутиреоидную болезнь Грейвса");
      7. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

      Повышение уровня АТ-ТПО:

      1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
      2. Узловой токсический зоб;
      3. Подострый тиреоидит (де Кревена);
      4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
      6. Идиопатический гипотиреоз;
      7. Аутоиммунный тиреоидит;
      8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

       

      110.00 грн. Антитела к тиреопероксидазе (ТПО)
      Антитела к тиреопероксидазе (ТПО, ЭХЛ)
      Артикул: 433

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО, микросомальные антитела, anti-thyroid) - аутоантитела к ферменту клеток щитовидной железы, участвующему в синтезе тиреоидных гормонов.

      Антитела к тиреоидной пероксидазе - показатель агрессии иммунной системы по отношению к собственному организму. Тиреоидная пероксидаза обеспечивает образование активной формы йода, которая способна включаться в процесс иодификации тиреоглобулина. Антитела к ферменту блокируют его активность, вследствие чего снижается секреция тиреоидных гормонов (T4, T3). Однако АТ-ТПО могут быть только "свидетелями" аутоиммунного процесса. Антитела к тиреопероксидазе - наиболее чувствительный тест для обнаружения аутоиммунного заболевания щитовидной железы. Обычно их появление является первым сдвигом, который наблюдается в ходе развивающегося гипотиреоза вследствие тиреоидита Хашимото. При использовании достаточно чувствительных методов АТ-ТПО обнаруживаются у 95% людей с тиреоидитом Хашимото, и примерно 85% пациентов с болезнью Грейвса. Обнаружение АТ-ТПО во время беременности говорит о риске развития у матери послеродового тиреоидита и возможном влиянии на развитие ребенка.

      Референсные границы в значительной степени зависят от применяемого метода исследования. Низкие уровни АТ-ТПО могут быть иногда обнаружены у практически здоровых людей. Остается неясным, может ли это отражать физиологическую норму, либо является предвестником аутоиммунного тиреоидита, либо является проблемой специфичности метода.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Показания к назначению анализа:

      Дети:

      1. Гипертиреоз;
      2. Высокий уровень АТ-ТПО или болезнь Грейвса у матери.

      Взрослые:

      1. Дифференциальная диагностика гипертиреоза;
      2. Дифференциальная диагностика гипотиреоза;
      3. Зоб;
      4. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
      5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
      6. Офтальмопатия: увеличение окологлазных тканей (подозрение на "эутиреоидную болезнь Грейвса");
      7. Плотный отек голеней (перитибиальная микседема).

      Повышение уровня АТ-ТПО:

      1. Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб);
      2. Узловой токсический зоб;
      3. Подострый тиреоидит (де Кревена);
      4. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      5. Хронический тиреоидит (Хашимото);
      6. Идиопатический гипотиреоз;
      7. Аутоиммунный тиреоидит;
      8. Нетиреоидные аутоиммунные заболевания.

        

      180.00 грн. Антитела к тиреопероксидазе (ТПО, ЭХЛ)
      Кальцитонин (ЭХЛ)
      Артикул: 746

      Срок выполнения: 7 рабочих дней

      Кальцитонин - это пептидный гормон, состоящий из 32 аминокислот и продуцируемый клетками парафолликулярного эпителия (С-клетками) щитовидной железы. В норме кальцитонин участвует в регуляции кальциевого обмена, являясь физиологическим антагонистом паратгормона. В остеоцитах он ингибирует ферменты, разрушающие костную ткань, в клетках почечных канальцев кальцитонин вызывает повышенный клиренс и выделение Са2+ , фосфатов, Mg2 +, К+, Na+ и тем самым способствует снижению концентрации Са2+ в крови. Регуляция синтеза и высвобождения кальцитонина обусловлена концентрацией Са2+ в крови: повышенная концентрация Са2+ стимулирует синтез и секрецию гормона, а сниженная – ингибирует эти процессы. Кроме того, секрецию кальцитонина стимулируют гастрин и глюкагон.

      В клинической практике определение кальцитонина необходимо для диагностики медуллярного рака щитовидной железы: содержание кальцитонина в крови значительно возрастает, а также для комплексной оценки нарушений кальциевого обмена совместно с паратгормоном и витамином D3.

      Стойкое повышение содержания кальцитонина после удаления опухоли у больных с медуллярным раком щитовидной железы может указывать на нерадикальность операции или на наличие отдаленных метастазов.

      Повышение уровня кальцитонина в крови может наблюдаться при незлокачественных заболеваниях легких, остром панкреатите, гиперпаратиреозе, пернициозной анемии, болезни Педжета. Увеличение концентрации кальцитонина возможно также при злокачественных новообразованиях молочной железы, желудка, почек, печени.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      300.00 грн. Кальцитонин (ЭХЛ)
      Прокальцитонин (ЭХЛ)
      Артикул: 815

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Прокальцитонин (ПКТ) - это предшественник гормона кальцитонин (КГ). Совершенно случайно было открыто, что при бактериальной инфекции повышается концентрация ПКТ в крови. Этот факт способствовал тому, что ПКТ стали использовать в качестве маркера бактериальных инфекций.
      К концу 80-х было установлено, что при раке щитовидной железы и некоторых формах рака легких, наряду с повышением КГ, также повышается уровень ПКТ. В 1992 году исследованием Cafe и др. было продемонстрировано постоянное присутствие КГ и ПКТ в крови у пациентов с ожогами. Причем, у некоторых больных с септицемией выявлены высокие уровни ПКТ, тогда как значения КГ оставались нормальными.

      Концентрация циркулирующего в крови ПКТ чрезвычайно низкая. У здоровых и доноров она определяется на уровне 0,01 нг/мл. При вирусных инфекциях и в составе воспалительного ответа уровень ПКТ повышается слабо, редко достигая 1 нг/мл. При тяжелых бактериальных инфекциях он может возрастать от 20 до 200 нг/мл. Такие высокие значения ПКТ делают особенно целесообразным определение ПКТ для диагностики и прогноза бактериальной инфекции.

      Краткая характеристика ПКТ.

      ПКТ- полипептид с молекулярной массой 12 793 Да. Он образуется в нейроэндокринных клетках человека (С- клетки щитовидной железы, в легких и печени) и в обычных условиях подвергается последующему расщеплению на три молекулы: кальцитонина (32 аминокислотных остатков), катакальцин (21 аминокислотных остатков) и М-концевой пептид (57 аминокислотных остатков). В ходе инфекции нерасщепленная молекула ПКТ выделяется в кровоток, при этом уровень КГ не повышается. Циркулирующая в крови молекула, в отличие от внутриклеточного ПКТ, укорочена на 2 аминокислотных остатка и, в сущности, соответствует исходному участку молекулы от 2-го до 116-го аминокислотных остатков.

      Продукция.

      Пациенты, перенесшие тиреоэктомию, тем не менее, продуцируют высокие уровни ПКТ при тяжелых бактериальных инфекциях. В моноцитах человека после стимуляции ин витро эндотоксином появляется иРНК, специфичная для ПКТ, но уровень продукции, данной иРНК, оказывается низким. Njsten и др. показали, что после стимуляции ФИО (фактор некроза опухолей) или ИЛ-6 (интерлейкин - 6), печеночная ткань человека продуцируют ПКТ в большом количестве. Внутривенное введение эндотоксина здоровым добровольцам также вызывает быстрый синтез ПКТ. Причем, уровень ПКТ возрастает уже через 3 ч, после введения бактериального продукта, в то время как ЦРБ (С-реактивный белок) появляется позже, только через 12-18 часов. Введение ФИО или ИЛ-6 также приводило к появлению ПКТ в кровотоке.


      Функция.

      Изучение функции ПКТ при сепсисе только начинается. Нет оснований полагать, что ПКТ так же, как и цитокины, участвует в остеолизе. По мнению Becker и др., ПКТ может «утяжелять течение бактериальной инфекции». Так, введение антител против ПКТ экспериментальным животным, зараженным Esherichia со//, оказывало кратковременный протективный эффект. Гипокальциемия при сепсисе обусловлена разными механизмами, но этот феномен не обусловлен присутствием ПКТ.

      Прокальцитонин и воспаление.

      На атаку любого агента организм отвечает общей приспособительной реакцией в интересах целостного организма. Для тяжелого воспаления, в том числе и инфекционного, характерно изменение многих биологических показателей, в частности, содержание белков в крови и появление так называемых, острофазных белков.При обострении системной красной волчанки, других болезнях соединительной ткани, ревматизме или при воспалительных заболеваниях органы пищеварения значения ПКТ остаются все время низкими в отличие от других маркеров воспаления (СОЭ, ЦРБ, ИЛ-6). По данным Eberhard и др., у этих больных повышение уровня ПКТ происходило только в случае присоединения бактериальной инфекции. Таким образом, ПКТ позволяет дифференцировать обострение основного заболевания и наличие суперинфекции.

      Трансплантации. В многочисленных исследованиях по пересадке сердца, легких или печени продемонстрирована высокая достоверность ПКТ маркера для дифференциации реакции отторжения и суперинфекции.

      Шок и травма. При кардиогенном и септическом шоке ПКТ более чувствителен, чем ЦРБ, ФИО или ИЛ-6 для выявления инфекционной природы.
      Непосредственно после «больших» хирургических вмешательств, ПКТ повышается незначительно, не более 2-5 нг/мл. Это существенно затрудняет оценку ситуации: либо это чистая воспалительная реакция на хирургическое вмешательство, либо этот феномен отражает циркуляцию бактерий или токсинов из органов пищеварения. Однако, при отсутствии признаков п регрессирования инфекции, в последующие 2-3 дня значения ПКТ возвращаются к норме до1 нг/мл и ниже.

      Тяжелые повреждения тканей могут вызывать кратковременные подъемы уровня ПКТ, например, после кардиохирургических операций и при политравмах. При этом, динамика уровней ПКТ выглядит так: в первые двое суток, после вмешательства или при поступлении, уровни ПКТ высокие, с последующим быстрым снижением, достигая к 5-7 суткам уровня не выше 2 нг/мл, если не возникнет суперинфекция. При этом другие острофазные белки остаются повышенными. Сходное поведение ПКТ выявлено по данным Mimoz и др., Carsin и др. у больных с обширными ожогами.
      У всех новорожденных с выраженной гипоксией отмечается повышение ПКТ, которое, как отмечают Ниоп и др., затем нормализуется, если не присоединяется суперинфекция.
      Таким образом, обширные повреждения тканей за счет травмы или гипоксии, в отсутствии признаков бактериальной инфекции, могут вызвать транзиторное повышения уровня прокапьцитонина.

      Прокальцитонин и вирусная инфекция.

      При вирусной инфекции, как и в случае воспалительных заболеваний соединительной ткани, ПКТ не повышается, если не присоединилась суперинфекция. Это преимущество принципиально отличает ПКТ от других диагностических маркеров воспаления. В случае вирусных менингитов у взрослых и детей в плазме содержание ПКТ менее 1 нг/мл.
      Поданным Gendrel и др. при обследовании 240 детей, госпитализированных с лихорадкой в отделение неотложной помощи, у которых выявлены вирусы как единственная причина
      заболевания, только 5% детей имели ПКТ более 1 нг/мл и 0,8% детей более 2 нг/мл. Самые высокие концентрации ПКТ не превышали 5 нг/мл и были отмечены только у пациентов, которые имели активированные макрофаги, т.е. в тех случаях, когда провоспалительные цитокины продуцируются в избытке. В этих исследованиях ПКТ оказался более чувствительным и специфичным для подтверждения вирусной природы инфекции, чем ЦРБ, ИЛ-6 или ИФ-альфа. Для неотложной педиатрии быстрая диагностика вирусной инфекции позволяет предупреждать необоснованное назначение антибиотиков. Так, по данным Joey и др., Vuori и др., Hatherill и др., в случаях, когда вирусные инфекции дают тяжелую клиническую картину, напоминающую бактериальный шок, только ПКТ способствует корректной диагностике и назначению правильной терапии.

      Прокальцитонин и тяжелые бактериальные инфекции.

      Менингиты. Определение ПКТ в сыворотке крови - наиболее чувствительный метод для дифференциации вирусных и бактериальных менингитов у взрослых и детей.
      Наблюдение за поведением показателей ПКТ в процессе лечения бактериального менингита показало его быстрое снижение и, по мнению Assicot и др., Gendrel и др., определение ПКТ можно использовать как тест, подтверждающий эффективность лечения больных.
      ПКТ не продуцируется в спинномозговой жидкости, и при бактериальном менингите уровни ПКТ в ней остаются низкими.

      Септицемия и бактериемия. При септицемии уровень ПКТ повышен, обычно выше 2 нг/мл. В исследовании бактериальных менингитов у детей Gendrel и др. сообщают о 2-х случаях из 46, при которых зарегистрированы низкие уровни ПКТ, но это были случаи лечения антибиотиками с положительным клиническим результатом. Возможно, что транзиторные случаи бактериемии у детей могут не сопровождаться значительным повышением ПКТ. Высокие уровни ПКТ при бактериемии всегда предсказывают тяжелое течение и прогноз. Пороговое значение для ПКТ в случае бактериемии у детей, не леченных антибиотиками, поданным Gendrel и др. и Hatherill и др. составляет 2 нг/мл. На основании изучения взрослых, госпитализированных по экстренным показаниям, Bossink и др. считает, что концентрация ПКТ в 1,6 нг/мл является пороговой для разделения лихорадок бактериальной и небактериальной природы. Для больных с нейтропениями этот порог ниже: между 0,5 и 1 нг/мл. Генерализация инфекции при кандидозах и аспиргилезах сопровождается повышением уровней ПКТ.
      Для диагностирования бактериемии у детей с лихорадкой предложены пороговые показатели ПКТ: 1 нг/мл (94% -специфичность), 2 нг/мл (99% - специфичность). Уровни ПКТ выше 5 нг/мл, в т.ч. у больных с иммунодефицитом или СПИДом, всегда указывают на генерализацию инфекции и бактериемию.
      Исследования показали целесообразность повторных исследований ПКТ с интервалом в 12-24 ч для оценки динамики инфекционного процесса в тяжелых клинических случаях. Очень высокие значения ПКТ выявлены при тяжелых тропических инфекциях (мелиоидозе), при этом высокие показатели ПКТ имеют неблагоприятный прогноз для жизни больного. Так, по данным Smith и др., из 19 больных с мелиоидозом, имевших уровень ПКТ в крови более 100 нг/мл, умерло 16, тогда как из 16 больных с уровнем ПКТ меньше 100 нг/мл умерло только двое.

      Малярия. Концентрация ПКТ при малярии повышена, но механизмы повышения здесь другие, чем при бактериальной инфекции. Концентрация ПКТ может достигать 20 нг/мл, даже при простом обострении и без неврологических осложнений. ПКТ, а не ИЛ-6, оказался лучшим маркером начальной фазы и эффективности лечения тяжелой малярии. По данным исследований Richard-Lenoble и др. в Габоне высокие показатели ПКТ при малярии имеют неблагоприятный прогноз, для жизни: больные, имевшие концентрацию ПКТ более 100 нг/мл, умерли от церебральных осложнений малярии.

      Постнатальный период. ПКТ в крови новорожденных проявляется через12 ч после родов и продолжает возрастать до 24-36 ч
      (возраста) до уровня 10 нг/мл, затем к 5-м суткам снижается до 1 нг/мл. Механизм феномена не известен, выдвинута гипотеза, что это ответ на микробное заселение пищеварительного тракта.
      Рекомендуется проводить повторно определения ПКТ (через 12-24 ч) для исключения возможной генерализованной бактериальной инфекции.

      Пациенты, находящиеся в палате интенсивной терапии.

      Определение ПКТ сразу завоевало одобрение врачей в работе интенсивной терапии для быстрой дифференциации бактериальных и прочих воспалительных реакций, а также для оценки эффективности лечения.

      Наблюдение за послеоперационными больными.

      Много исследований было сфокусировано на оценке ПКТ, на сравнении с другими маркерами у послеоперационных больных. Разнородность пациентов, систематическое применение антибиотиков и трудности распознавания инфекционных осложнений затрудняют интерпретацию результатов определения ПКТ. Meisner и др.
      показали умеренное повышение уровня ПКТ у каждого третьего пациента после асептической операции, сопровождавшейся небольшим повреждением коллатерального кровообращения, и у каждого второго - после кардиохирургических и торокапьных вмешательств. Однако, поданным Reith и др., ПКТ, а не ИЛ-6 и ЦРБ, является лучшим маркером в случае инфекционных осложнений
      после больших хирургических вмешательств.

      Многочисленные исследования продемонстрировали диагностические возможности определения ПКТ: быстрое повышение или отсутствие снижения через 12-24 ч при тяжелых клинических случаях. По данным Schroder и др., ПКТ является не только надежным диагностическим показателем септического шока, но и ценным прогностическим параметром для жизни хирургического больного: ПКТ снижался только у выживших больных, в отличие от ИЛ-6 и ЦРБ.

      Шок и острый респираторный дистресс. Многие исследования показали, что ПКТ является принципиальным маркером для дифференциальной диагностики септического шока. По данным Werra и др., ПКТ. а не ИЛ-6, ИЛ-8, ФИО и растворимые рецепторы к цитокинам, позволил дифференцировать кардиогенный и септический шок. При остром респираторном дистресс синдроме, как отмечают Bmnkhorst и др., ПКТ был повышен только в случае инфекционного генеза.
      Высокие уровни ПКТ отмечены при пневмококковой пневмонии у детей, особенно в случае бактериемии и низкие уровни при вирусных пневмониях, даже в случаях тяжелой гипоксией.
      Чувствительность метода определения ПКТ при бактериальных инфекциях у больных, находящихся в палате интенсивной терапии, сходна с ЦРБ или несколько выше, но, при этом, определение ПКТ - более специфично. У пациентов с неопределенными состояниями мониторинг с помощью ПКТ поможет сформировать более адекватную терапию и предупредить прогрессирование инфекции. Отсутствие снижения ПКТ при этом является индикатором плохого прогноза.

      Острый панкреатит. В развернутом наблюдении Rau и др. за больными с острым панкреатитом продемонстрировано, что низкие уровни ПКТ определялись при отечном или токсическом панкреатите, а высокие - при инфицированном панкреатите. Это особенно ценно для мониторировании за подобными больными, например, выявление очага вторичного инфицирования, который требует хирургического вмешательства.

      Локализованные бактериальные инфекции.

      При всех ограниченных воспалениях уровень ПКТ редко повышается выше порога, но у взрослых больных в терминальном состоянии с выявленным инфекционным очагом он может повышаться. Нами показано, что при очаговых инфекциях, в том числе у больных со средним отитом и инфекциях нижних дыхательных путей, уровни ПКТ остаются низкими, ниже, чем при генерализованных формах, и составляют в среднем 0,5-2 нг/мл. Однако, уровни ПКТ могут повышаться, если инфекция начинает распространяться на соседние ткани, а также при замкнутых воспалительных очагах - артритах.

      Заключение.

      ПКТ является хорошим показателем, дополняющим клинические и биологические исследования в патологии. В отличие от всех известных маркеров воспаления; метод определения ПКТ более чувствителен и высокоспецифичен для тяжелой бактериальной инфекции. К достоинству теста относится его пригодность для экстренных клинических ситуаций (у постели больного), при мониторировании больных в палатах интенсивной терапии, и в качестве прогностического маркера при прогрессировании инфекционного процесса. Тест отличается высокой точностью измерения в диапазоне низких значений от 1 до 5 нг/мл, что особенно важно при очаговых инфекциях без признаков бактериемии.

      Несмотря на то, что точная функция ПКТ в воспалительной реакции и цитокиновом каскаде остается неизвестной, его использование в клинике уже сейчас оценивается чрезвычайно высоко. Отмечается стабильность этого белка, его устойчивость при комнатной температуре и к замораживанию, постоянство присутствия в плазме в течение 24ч, простота его определения. Стоимость определения ПКТ может быть значительно снижена при автоматизации методики. Отмечается быстрота выполнения теста, что важно в условиях экстренной медицинской помощи. В последнее время тест ПКТ все шире входит в клиническую практику, имея очевидные преимущества перед обычно применяемыми тестами.

       

      720.00 грн. Прокальцитонин (ЭХЛ)
      Тиреоглобулин (ТГ,ЭХЛ)
      Артикул: 434

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Tиреоглобулин (ТГ, Thyroglobulin, TG) - белок – предшественник тиреоидных гормонов, используется в качестве опухолевого маркера при мониторинге лечения дифференцированных карцином щитовидной железы.
      Тиреоглобулин – гликопротеин, входящий в состав коллоида фолликулов щитовидной железы, выполняющий функцию пропептида в синтезе тиреоидных гормонов. Небольшое количество тиреоглобулина можно выявить в крови большинства здоровых людей. Его уровень в крови определяется тремя основными факторами: 1) общей массой дифференцированной ткани щитовидной железы; 2) наличием воспаления или повреждения щитовидной железы, которые вызывают высвобождение тиреоглобулина в кровь; 3) количеством стимулирующих влияний на рецепторы тиреотропного гормона в щитовидной железе (тиреотропный гормон, хорионический гормон или стимулирующие антитела к рецепторам тиреотропного гормона). Повышение уровня тиреоглобулина – неспецифический признак дисфункции щитовидной железы (в большинстве случаев доброкачественного характера).
      В лабораторной диагностике тиреоглобулин используют, главным образом, в качестве опухолевого маркера для наблюдения пациентов с диагнозом дифференцированного рака щитовидной железы, у большей части которых уровень тиреоглобулина повышен. Выявление повышенной концентрации тиреоглобулина у таких пациентов до операции подтверждает способность опухоли продуцировать тиреоглобулин и целесообразность использования этого показателя для данного больного в послеоперационном мониторинге в качестве опухолевого маркера. Уровень тиреоглобулина быстро снижается после тиреоидэктомии (период полувыведения тиреоглобулина составляет 2 - 4 дня). Изменение уровня тиреоглобулина примерно соответствуют изменению массы опухоли, если уровень тиреотропного гормона стабилизирован посредством L-T4 терапии. Некоторое количество тиреоглобулина может выделяться в кровь вследствие хирургического повреждения ткани щитовидной железы (до 2 месяцев после операции). Если концентрация тиреоглобулина до операции не была повышена выше референсных значений, применение его в качестве опухолевого маркера для мониторинга лечения пациента не столь целесообразно, и выявление недетектируемого уровня тиреоглобулина после операции менее обнадеживающе.
      На результат определения тиреоглобулина может влиять присутствие антител к тиреоглобулину, поэтому следует параллельно исследовать их уровень. Наличие антител может приводить к ложному занижению выявляемого тиреоглобулина, результаты исследования в таких случаях следует интерпретировать с осторожностью.
      У пациентов, получающих тиреосупрессорную терапию, исследование тиреоглобулина может быть недостоверным.
      Кроме использования в качестве онкомаркера, определение тиреоглобулина находит применение в диагностике искусственно вызванного тиреотоксикоза (низкий уровень тиреоглобулина – ключевой признак); для оценки активности и выявления тиреоидитов в недавнем прошлом; выявления дефицита синтеза тиреоглобулина у детей с гипотиреоидным зобом; определения наличия тиреоидной ткани у детей с врожденным гипотиреоидизмом.

      Показания к назначению анализа:
      - В качестве онкомаркера для мониторинга лечения дифференцированных карцином щитовидной железы;
      - Диагностика искусственного тиреотоксикоза;
      - Изучение этиологии врожденного гипотиреоидизма у детей;
      - Оценка активности тиреоидитов, подтверждение тиреоидита в недавнем прошлом (до 2 лет);
      - Популяционные исследования, связанные с оценкой иоддефицитного статуса.

      Повышение значений:
      - Нелеченные дифференцированные тиреоидные фолликулярные и папиллярные карциномы (немедуллярные карциномы);
      - Гипертиреоидизм (нет корреляции с уровнем Т4);
      - Подострый тиреоидит;
      - Доброкачественная аденома (некоторые случаи).

       

      180.00 грн. Тиреоглобулин (ТГ,ЭХЛ)
      Тиреотропный гормон (ТТГ)
      Артикул: 099

      Срок выполнения: 1 рабочий день.
      Если анализ сдан в субботу - выдача результата во вторник.

      Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH) - гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3,Т4).

      Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов.

      Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

      Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

      Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 - 8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

      Показания к назначению анализа:

      1. Выявление скрытого гипотиреоза;
      2. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1 - 2 раза/год);
      3. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 - 2 года 1 - 3 раза/месяц);
      4. Задержка умственного и полового развития у детей;
      5. Зоб;
      6. Сердечные аритмии;
      7. Миопатия;
      8. Идиопатическая гипотермия;
      9. Депрессия;
      10. Алопеция;
      11. Бесплодие;
      12. Аменорея;
      13. Импотенция и снижение либидо;
      14. Гиперпролактинемия.

      Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Повышение уровня ТТГ:

      1. Тиротропинома;
      2. Базофильная аденома гипофиза (редко);
      3. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
      4. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
      5. Первичный и вторичный гипотиреоз;
      6. Ювенильный гипотиреоз;
      7. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
      8. Подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
      9. Эктопическая секреция при опухолях легкого;
      10. Опухоль гипофиза;
      11. Тяжелые соматические и психические заболевания;
      12. Тяжелый гестоз (преэклампсия);
      13. Холецистэктомия;
      14. Контакт со свинцом;
      15. Чрезмерные физические нагрузки;
      16. Гемодиализ;
      17. Лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), прием таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

      Снижение уровня ТТГ:

      1. Токсический зоб;
      2. Тиротоксическая аденома;
      3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
      4. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
      5. Т3-токсикоз;
      6. Латентный тиротоксикоз;
      7. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
      8. Тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
      9. Травма гипофиза;
      10. Психологический стресс;
      11. Голодание;
      12. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

        

      120.00 грн. Тиреотропный гормон (ТТГ)
      Тиреотропный гормон (ТТГ,ЭХЛ)
      Артикул: 431

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Тиреотропный гормон (ТТГ, тиротропин, Thyroid Stimulating Hormone, TSH) - гликопротеидный гормон, стимулирующий образование и секрецию гормонов щитовидной железы (Т3,Т4).

      Вырабатывается базофилами передней доли гипофиза под контролем тиреотропного гипоталамического рилизинг-фактора, а также соматостатина, биогенных аминов и тиреоидных гормонов.

      Усиливает васкуляризацию щитовидной железы. Увеличивает поступление йода из плазмы крови в клетки щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоглобулина и выщепление из него Т3 и Т4, а также прямо стимулирует синтез указанных гормонов. Усиливает липолиз.

      Между концентрациями свободного Т4 и ТТГ в крови существует обратная логарифмическая зависимость.

      Для ТТГ характерны суточные колебания секреции: наивысших величин ТТГ крови достигает к 2 - 4 ч ночи, высокий уровень в крови определяется также в 6 - 8 ч утра, минимальные значения ТТГ приходятся на 17 - 18 ч вечера. Нормальный ритм секреции нарушается при бодрствовании ночью. Во время беременности концентрация гормона повышается. С возрастом концентрация ТТГ незначительно повышается, уменьшается количество выбросов гормона в ночное время.

      Показания к назначению анализа:

      1. Выявление скрытого гипотиреоза;
      2. Контрольное исследование при выявленном гипотиреозе (пожизненно 1 - 2 раза/год);
      3. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5 - 2 года 1 - 3 раза/месяц);
      4. Задержка умственного и полового развития у детей;
      5. Зоб;
      6. Сердечные аритмии;
      7. Миопатия;
      8. Идиопатическая гипотермия;
      9. Депрессия;
      10. Алопеция;
      11. Бесплодие;
      12. Аменорея;
      13. Импотенция и снижение либидо;
      14. Гиперпролактинемия.

      Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки), прием алкоголя и курение.

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Повышение уровня ТТГ:

      1. Тиротропинома;
      2. Базофильная аденома гипофиза (редко);
      3. Синдром нерегулируемой секреции ТТГ;
      4. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
      5. Первичный и вторичный гипотиреоз;
      6. Ювенильный гипотиреоз;
      7. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
      8. Подострый тиреоидит и тиреоидит Хашимото;
      9. Эктопическая секреция при опухолях легкого;
      10. Опухоль гипофиза;
      11. Тяжелые соматические и психические заболевания;
      12. Тяжелый гестоз (преэклампсия);
      13. Холецистэктомия;
      14. Контакт со свинцом;
      15. Чрезмерные физические нагрузки;
      16. Гемодиализ;
      17. Лечение противосудорожными средствами (вальпроевая кислота, фенитоин, бензеразид), бета-адреноблокаторами (атенолол, метопролол, пропранолол), прием таких препаратов, как амиодарон (у эутириоидных и гипотиреоидных больных), кальцитонина, нейролептиков (производные фенотиазина, аминоглютетимид), кломифена, противорвотных средств (мотилиум, метоклопрамид), сульфата железа, фуросемида, иодидов, рентгеноконтрастных средств, ловастатина, метимазола (мерказолила), морфина, дифенина (фенитоина), преднизона, рифампицина.

      Снижение уровня ТТГ:

      1. Токсический зоб;
      2. Тиротоксическая аденома;
      3. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
      4. Гипертиреоз беременных и послеродовой некроз гипофиза;
      5. Т3-токсикоз;
      6. Латентный тиротоксикоз;
      7. Транзиторный тиротоксикоз при аутоиммунном тиреоидите;
      8. Тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
      9. Травма гипофиза;
      10. Психологический стресс;
      11. Голодание;
      12. Прием таких препаратов, как анаболические стероиды, кортикостероиды, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), допамин, амиодарон (гипертиреоидные больные), тироксин, трийодтиронин, карбамазепин, соматостатин и октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин).

       

      150.00 грн. Тиреотропный гормон  (ТТГ,ЭХЛ)
      Тироксин (Т-4)
      Артикул: 098

      Срок выполнения: 1 рабочий день.
      Если анализ сдан в субботу - выдача результата во вторник.

      Тироксин общий (T4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4) - аминокислотный тиреоидный гормон - cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена.

      Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 - 5% концентрации общего Т4.
      Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. Т4 тормозит секрецию ТТГ.
      В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении связывания гормона с транспортным белком.

      Подготовка: за 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов и 131I и 99mTc, за 1 мес - тиреоидных гормонов, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 мин. Кровь берется натощак.

      Показания:

      1. Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
      2. Зоб;
      3. Клиническая картина гипотиреоза или тиротоксикоза

      Повышение уровня тироксина (Т4):

      1. Тиреотропинома;
      2. Токсический зоб, токсическая аденома;
      3. Тиреоиодиты;
      4. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
      5. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
      6. Т4-резистентный гипотиреоз;
      7. Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
      8. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      9. Хориокарцинома;
      10. Миеломы с высоким уровнем IgG;
      11. Снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
      12. Нефротический синдром;
      13. Хронические заболевания печени;
      14. Артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
      15. Ожирение;
      16. ВИЧ-инфекция;
      17. Порфирия;
      18. Прием таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

       

      120.00 грн. Тироксин (Т-4)
      Тироксин (Т-4,ЭХЛ)
      Артикул: 429

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Тироксин общий (T4 общий, тетрайодтиронин общий, Total Thyroxine, TT4) - аминокислотный тиреоидный гормон - cтимулятор повышения потребления кислорода и тканевого обмена.

      Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем тиреотропного гормона (ТТГ). Большая часть циркулирующего в крови Т4 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 3 - 5% концентрации общего Т4.
      Является предшественником более активного гормона Т3, но обладает собственным, хотя и менее выраженным, чем у Т3 действием. Концентрация Т4 в крови выше концентрации Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Что увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе. Т4 тормозит секрецию ТТГ.
      В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные в летнее время. Во время беременности концентрация общего тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре, что связано с повышением под действием эстрогенов содержания тироксин-связывающего глобулина. Содержание свободного тироксина при этом может снижаться. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении связывания гормона с транспортным белком.

      Подготовка: за 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием йодсодержащих препаратов, за 1 мес - тиреоидных гормонов, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя не менее 30 мин. Кровь берется натощак.

      Показания:

      1. Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
      2. Зоб;
      3. Клиническая картина гипотиреоза или тиротоксикоза

      Повышение уровня тироксина (Т4):

      1. Тиреотропинома;
      2. Токсический зоб, токсическая аденома;
      3. Тиреоиодиты;
      4. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
      5. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
      6. Т4-резистентный гипотиреоз;
      7. Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
      8. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      9. Хориокарцинома;
      10. Миеломы с высоким уровнем IgG;
      11. Снижение связывающей способности тироид-связывающего глобулина;
      12. Нефротический синдром;
      13. Хронические заболевания печени;
      14. Артифициальный тиротоксикоз вследствие самоназначения Т4;
      15. Ожирение;
      16. ВИЧ-инфекция;
      17. Порфирия;
      18. Прием таких препаратов, как амиодарон, рентгеноконтрастные йодсодержащие средства (иопаноевая кислота, тиропаноевая кислота), препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), тиреолиберин, тиротропин, леводопа, синтетические эстрогены (местранол, стильбестрол), опиаты (метадон), пероральные контрацептивы, фенотиазин, простагландины, тамоксифен, пропилтиоурацил, флуороурацил, инсулин.

       

      150.00 грн. Тироксин (Т-4,ЭХЛ)
      Тироксин свободный (Т-4 св.)
      Артикул: 270

      Срок выполнения: 1 рабочий день.
      Если анализ сдан в субботу - выдача результата во вторник.

      Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4) - важнейший стимулятор синтеза белков.

      Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
      В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.
      Концентрация свободного тироксина, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).
      Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

      Подготовка: за 1 мес до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием йодосодержащих препаратов. Кровь берется натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови желательно находиться в состоянии покоя не менее 30 мин.

      Показания:

      1. Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
      2. Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5-2 года 1 - 3 раза/месяц);
      3. Зоб;
      4. Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

      Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:

      1. Токсический зоб;
      2. Тиреоидиты;
      3. Тиреотоксическая аденома;
      4. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
      5. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
      6. Гипотиреоидизм, леченный тироксином;
      7. Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
      8. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      9. Хориокарцинома;
      10. Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
      11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
      12. Нефротический синдром;
      13. Хронические заболевания печени;
      14. Тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
      15. Ожирение;
      16. Прием таких препаратов как: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота; Лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

      Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:

      1. Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный, приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
      2. Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
      3. Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
      4. Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
      5. Контакт со свинцом;
      6. Хирургические вмешательства;
      7. Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
      8. Употребление героина;
      9. Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.
      120.00 грн. Тироксин свободный (Т-4 св.)
      Тироксин свободный (Т-4 св.,ЭХЛ)
      Артикул: 430

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Тироксин свободный (Т4 свободный, Free Thyroxine, FT4) - важнейший стимулятор синтеза белков.
      Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). Является предшественником Т3. Повышая скорость основного обмена, увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Увеличивает потребность организма в витаминах. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
      В течение дня максимальная концентрация тироксина определяется с 8 до 12 ч, минимальная - с 23 до 3 ч. В течение года максимальные величины Т4 наблюдаются в период между сентябрем и февралем, минимальные - в летнее время. У женщин концентрация тироксина ниже, чем у мужчин. Во время беременности концентрация тироксина нарастает, достигая максимальных величин в III триместре. Уровень гормона у мужчин и женщин остается относительно постоянным в течение всей жизни, снижаясь только после 40 лет.
      Концентрация свободного тироксина, как правило, остается в пределах нормы при тяжелых заболеваниях, не связанных со щитовидной железой (концентрация общего Т4 может быть пониженной!).
      Повышению уровня Т4 способствуют высокие концентрации билирубина в сыворотке, ожирение, наложение жгута при взятии крови.

      Подготовка: за 1 мес до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием йодосодержащих препаратов. Кровь берется натощак. Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки и стрессы. Непосредственно перед взятием крови желательно находиться в состоянии покоя не менее 30 мин.

      Показания к назначению анализа:
      - Сниженный или повышенный уровень ТТГ;
      - Контрольное исследование при выявленном диффузном токсическом зобе (1,5-2 года 1 - 3 раза/месяц);
      - Зоб;
      - Клиническая картина гипотиреоза или тиреотоксикоза.

      Повышение уровня тироксина (Т4) свободного:
      - Токсический зоб;
      - Тиреоидиты;
      - Тиреотоксическая аденома;
      - Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
      - ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
      - Гипотиреоидизм, леченный тироксином;
      - Семейная дизальбуминемическая гипертироксинемия;
      - Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      - Хориокарцинома;

      - Состояния, при которых снижается уровень или связывающая способность тироксинсвязывающего глобулина;
      - Миеломы с высоким уровнем IgG;
      - Нефротический синдром;
      - Хронические заболевания печени;
      - Тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4;
      - Ожирение;
      - Прием таких препаратов как: амиодарон, препараты гормонов щитовидной железы (левотироксин), пропранолол, пропилтиоурацил, аспирин, даназол, фуросемид, радиографические препараты, тамоксифен, вальпроевая кислота; Лечение гепарином и заболевания, связанные с повышением свободных жирных кислот.

      Снижение уровня тироксина (Т4) свободного:
      - Первичный гипотиреоз, не леченный тироксином (врожденный, приобретенный: эндемический зоб, аутоиммунный тиреоидит, новообразования в щитовидной железе, обширная резекция щитовидной железы);
      - Вторичный гипотиреоз (синдром Шихана, воспалительные процессы в области гипофиза, тиреотропинома);
      - Третичный гипотиреоз (черепно-мозговые травмы, воспалительные процессы в области гипоталамуса);
      - Диета с низким содержанием белка и значительная недостача йода;
      - Контакт со свинцом;
      - Хирургические вмешательства;
      - Резкое снижение массы тела у женщин с ожирением;
      - Употребление героина;
      - Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, противосудорожные средства (фенитоин, карбамазепин), передозировка тиреостатиков, клофибрат, препараты лития, метадон, октреотид, оральные контрацептивы.

      150.00 грн. Тироксин свободный (Т-4 св.,ЭХЛ)
      Трийодтиронин (Т-3)
      Артикул: 097

      Срок выполнения: 1 рабочий день.
      Если анализ сдан в субботу - выдача результата во вторник.

      Трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3) - стимулятор поглощения кислорода и активатор метаболизма.

      Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 - 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

      Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.

      Показания:

      1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
      2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Повышение уровня Т3 общего:

      1. Тиротропинома;
      2. Токсический зоб;
      3. Изолированный Т3 токсикоз;
      4. Тиреоидиты;
      5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы;
      6. Т4-резистентный гипотиреоз;
      7. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
      8. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
      9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      10. Хориокарцинома;
      11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
      12. Нефротический синдром;
      13. Хронические заболевания печени.
      14. Нарастание массы тела;
      15. Системные заболевания;
      16. Гемодиализ;
      17. Прием амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

       Снижение уровня Т3 общего:

      1. Синдром эутиреоидного больного;
      2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность
      3. Хронические заболевания печени; Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания. Период выздоровления после тяжелых заболеваний;
      4. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз; Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4; Низкобелковая диета; Прием таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.


      120.00 грн. Трийодтиронин (Т-3)
      Трийодтиронин (Т-3, ЭХЛ)
      Артикул: 427

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3) - стимулятор поглощения кислорода и активатор метаболизма.
      Аминокислотный гормон щитовидной железы. Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем (ТТГ). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Большая часть циркулирующего в крови Т3 связана с транспортными белками, биологические эффекты оказывает свободная часть гормона, составляющая 30 - 50% концентрации общего Т4. Этот гормон активнее Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, ретикуло-эндотелиальной системы и гонад. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.
      Для общего T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период. К 11 - 15 годам его концентрация общего достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение общего Т3 в сыворотке и плазме. В эутиреоидном состоянии концентрация гормона может выходить за пределы референсных значений при изменении количества гормона, связанного с транспортным белком. Увеличение концентрации этого гормона возникает при повышении его связывания в следующих ситуациях: беременность, гепатит, ВИЧ-инфекция, порфирия, гиперэстрогения.

      Подготовка: За 1 мес до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет других назначений врача - эндокринолога. За 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием препаратов, содержащих йод. Накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы. Кровь берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя.

      Показания к назначению анализа:

      1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
      2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

      Повышение уровня Т3 общего:

      1. Тиротропинома;
      2. Токсический зоб;
      3. Изолированный Т3 токсикоз;
      4. Тиреоидиты;
      5. Тиротоксическая аденома щитовидной железы;
      6. Т4-резистентный гипотиреоз;
      7. Синдром резистентности к тироидным гормонам;
      8. ТТГ-независимый тиротоксикоз;
      9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      10. Хориокарцинома;
      11. Миеломы с высоким уровнем IgG;
      12. Нефротический синдром;
      13. Хронические заболевания печени;
      14. Нарастание массы тела;
      15. Системные заболевания;
      16. Гемодиализ;
      17. Прием амиодарона, эстрогенов, левотироксина, метадона, оральных контрацептивов.

      Снижение уровня Т3 общего:

      1. Синдром эутиреоидного больного;
      2. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность
      3. Хронические заболевания печени; Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания. Период выздоровления после тяжелых заболеваний;
      4. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз; Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4; Низкобелковая диета; Прием таких препаратов, как антитиреоидные средства (пропилтиоурацил, мерказолил), анаболические стероиды, бета-адреноблокаторы (метопролол, пропранолол, атенолол), глюкокортикоиды (дексаметазон, гидрокортизон), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, аспирин, диклофенак, бутадион), оральные контрацептивы, гиполипидемические средства (колестипол, холестирамин), рентгеноконтрастные средства, тербуталин.
      150.00 грн. Трийодтиронин  (Т-3, ЭХЛ)
      Трийодтиронин свободный (Т-3 св.)
      Артикул: 349

      Срок выполнения: 1 рабочий день.
      Если анализ сдан в субботу - выдача результата во вторник.

      Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3) - гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

      Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 - 0,5%.

      Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

      К 11 - 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

      Подготовка: за 1 мес до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием препаратов, содержащих йод. Накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы. Кровь берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя около 30 минут.

      Показания к назначению анализа:

      1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
      2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

      Повышение уровня тироксина (Т3) свободного:

      1. Тиреотропинома;
      2. Токсический зоб;
      3. Изолированный Т3 токсикоз;
      4. Тиреоидиты;
      5. Тиреотоксическая аденома;
      6. Т4-резитентный гипотиреоз;
      7. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
      8. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
      9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      10. Хориокарцинома;
      11. Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
      12. Миеломы с высоким уровнем IgG;
      13. Нефротический синдром;
      14. Гемодиализ;
      15. Хронические заболевания печени.

      Снижение уровня тироксина (Т3) свободного:

      1. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
      2. Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровления после тяжелых заболеваний;
      3. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз; Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4; Диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
      4. Тяжелые физические нагрузки у женщин; Потеря массы тела;
      5. Прием амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

        

      120.00 грн. Трийодтиронин свободный (Т-3 св.)
      Трийодтиронин свободный (Т-3 св,ЭХЛ)
      Артикул: 428

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Трийодтиронин свободный (Т3 свободный, Free Triiodthyronine, FT3) - гормон щитовидной железы, стимулирует обмен и поглощение кислорода тканями (активнее Т4).

      Вырабатывается фолликулярными клетками щитовидной железы под контролем ТТГ (тиреотропного гормона). В периферических тканях образуется при дейодировании Т4. Свободный Т3 является активной частью общего Т3, составляя 0,2 - 0,5%.

      Т3 более активен, чем Т4, но находится в крови в меньшей концентрации. Увеличивает теплопродукцию и потребление кислорода всеми тканями организма, за исключением тканей головного мозга, селезенки и яичек. Стимулирует синтез витамина А в печени. Снижает концентрацию холестерина и триглицеридов в крови, ускоряет обмен белка. Повышает экскрецию кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, но в большей степени - резорбцию кости. Обладает положительным хроно- и инотропным действием на сердце. Стимулирует ретикулярную формацию и корковые процессы в центральной нервной системе.

      К 11 - 15 годам концентрация свободного Т3 достигает уровня взрослых. У мужчин и женщин старше 65 лет наблюдается снижение свободного Т3 в сыворотке и плазме. При беременности T3 снижается от I к III триместру. Через неделю после родов показатели свободного Т3 в сыворотке нормализуются. У женщин отмечаются более низкие концентрации свободного T3, чем у мужчин в среднем на 5 - 10%. Для свободного T3 характерны сезонные колебания: максимальный уровень свободного Т3 приходится на период с сентября по февраль, минимальный - на летний период.

      Подготовка: за 1 мес до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы, если нет специальных указаний врача-эндокринолога. За 2 - 3 дня до проведения исследования исключается прием препаратов, содержащих йод. Накануне исследования необходимо исключить спортивные тренировки и стрессы. Кровь берется натощак. Непосредственно перед взятием крови пациент должен находиться в состоянии покоя около 30 минут.

      Показания к назначению анализа:

      1. Дифференциальная диагностика заболеваний щитовидной железы;
      2. Контрольное исследование при изолированном Т3-токсикозе.

      Повышение уровня тироксина (Т3) свободного:

      1. Тиреотропинома;
      2. Токсический зоб;
      3. Изолированный Т3 токсикоз;
      4. Тиреоидиты;
      5. Тиреотоксическая аденома;
      6. Т4-резитентный гипотиреоз;
      7. Синдром резистентности к тиреоидным гормонам;
      8. ТТГ-независимый тиреотоксикоз;
      9. Послеродовая дисфункция щитовидной железы;
      10. Хориокарцинома;
      11. Снижение уровня тироксинсвязывающего глобулина;
      12. Миеломы с высоким уровнем IgG;
      13. Нефротический синдром;
      14. Гемодиализ;
      15. Хронические заболевания печени.

      Снижение уровня тироксина (Т3) свободного:

      1. Некомпенсированная первичная надпочечниковая недостаточность;
      2. Тяжелая нетиреоидальная патология, включая соматические и психические заболевания; период выздоровления после тяжелых заболеваний;
      3. Первичный, вторичный, третичный гипотиреоз; Артифициальный тиреотоксикоз вследствие самоназначения Т4; Диета с низким содержанием белка и низкокалорийная диета;
      4. Тяжелые физические нагрузки у женщин; Потеря массы тела;
      5. Прием амииодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств.

        

      150.00 грн. Трийодтиронин свободный (Т-3 св,ЭХЛ)
    • Репродуктивная панель
      Наименование услугиЦена
      Антимюллеров гормон АМГ (ИФА)
      Артикул: 1205

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Антимюллеров гормон – гормон, влияющий на фактор роста. У женщин этот гормон вырабатывается с момента рождения до наступления менопаузы гранулематозными клетками яичников.

      До начала пуберантного периода антимюллеровый гормон у женщин в норме не определяется, его уровень повышается в середине репродуктивного периода и уменьшается практически до нуля в период наступления менопаузы. Уровень этого гормона почти не меняется в период менструального цикла. Лучшее время для сдачи анализа на антимюллеров гормон – третий день цикла.

      Что показывает антимюллеров гормон?

      Антимюллеров гормон является маркером:

      - овариального резерва;
      - овариального старения;
      - овариальной дисфункции;
      - овариального ответа.
      Антимюллеров гормон отвечает за регуляцию выхода фолликула в состоянии покоя, устанавливает темп, с которым происходит мейоз, влияет на скорость уменьшения примордиального пула. Это незаменимый гормон, который секретируется фолликулом и дает информацию о количестве фолликулов, которые еще малы и только входят в фазу роста. Повышение уровня этого гормона у женщины свидетельствует о наличии большего количества маленьких антральных фолликулов и клинически проявляется как синдром поликистоза яичников. Снижение уровня этого гормона говорит об истощении яичников. Физиологическое понижение уровня антимюллерова гормона наблюдается в зрелом репродуктивном возрасте женщины по сравнению с началом репродуктивного периода.

      Антимюллеров гормон и ФСГ являются маркерами овариального резерва. Уровень антимюллерова гормона наиболее точно отражает количество и качество ооцитов в яичниках, чем уровень фолликулостимулирующего гормона, так как является цикл независимым маркером. Уровни антимюллерова гормон и ингибина В используются совместно в оценке овариального резерва и являются новыми маркерами в процедурах ЭКО.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Антимюллеров гормон у женщин также используется для диагностики:

      - замедленного полового созревания;
      - преждевременного полового созревания;
      - контроль гранулематозного рака яичника;
      - бесплодие неясного генеза;
      - неудачные попытки ЭКО;
      - повышенные значения ФСГ.
      Антимюллеров гормон имеет большое значение в диагностике гранулезоклеточного рака яичников, является его специфическим маркером. Повышение уровня антимюллерова гормона является поводом для прохождения дальнейшего обследования.

      Чтобы подготовится к сдаче анализов на антимюллеров гормон, необходимо не курить за час до сдачи анализа, помнить, что в стрессовых ситуациях его уровень может снижаться. Нельзя сдавать анализ на антимюллеров гормон в период острых заболеваний, после длительных тренировок. Сдавать анализ на этот гормон следует на 3-5 день менструального цикла. Для консультации и направлению на анализ уровня антимюллерова гормона следует обращаться к эндокринологу.

      Ингибин В и антимюллеров гормон играет важную роль в определении мужского бесплодия, является маркером экзокринной тестикулярной функции, то есть сперматогенеза. В норме в мужском организме этот гормон вырабатывается в клетках Сертоли, нарушение выработки антимюллерова гормона проявляется крипторхизмом, паховыми грыжами, репродуктивной дисфункцией.

      Таким образом, антимюллеров гормон играет важную роль в функционировании репродуктивной системы как женского, так и мужского организмов, является маркером многих патологических процессов. Своевременное выявление отклонений в уровне выработки антимюллерова гормона в организме поможет найти истинную причину многих дисфункций, решить проблему с бесплодием невыясненного генеза, вовремя обнаружить опухолевый процесс.

       

      430.00 грн. Антимюллеров гормон  АМГ (ИФА)
      Пакет №15 "Индекс свободного тестостерона "(тестостерон, ССГ, ИСТ) (ЭХЛ)
      Артикул: 756

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Индекс свободного тестостерона - это расчетный показатель, для определения которого применяются уровни общего тестостерона и ГСПГ (глобулина, связывающего половые гормоны) в крови.
      Тестостерон – стероид, основной андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию у мужчин. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации стероидов, а также при синтезе стероидов в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников.
      Общий тестостерон представлен двумя фракциями:
      Небольшая часть тестостерона циркулирует в крови в свободном состоянии (не связана с какими-либо белками). Этот тестостерон называют свободным. Он может оказывать биологическое воздействие на клетки организма.
      Другая часть тестостерона связана с белками:
      - сильная связь с белком, связывающим половые гормоны (ГСПГ, SHBG). Эта часть тестостерона неактивна.
      - значительно меньшая часть, слабо и обратимо связанная с другим белком - альбумином - так же как и свободный тестостерон является активным участником регуляции.
      Поскольку содержания белков-переносчиков может влиять на концентрацию биодоступного тестостерона в крови, содержание ГСПГ обычно определяют в комплексе с измерением общего тестостерона, с расчетом индекса свободного тестостерона.
      Индекс свободного тестостерона – расчетный показатель, определяющий соотношение молярной концентрации общего тестостерона к молярной концентрации к ГСПГ выраженное в %. Этот показатель коррелирует с содержанием биологически доступного тестостерона и применяется в качестве информативного маркера андрогенного статуса.

      Показания к назначению анализа:
      1.  у обоих полов:
      - клинические признаки увеличения или снижения уровня андрогенов при нормальном уровне тестостерона;
      - облысение;
      - угревая сыпь;
      - жирная себорея;
      - выявление маркеров инсулинорезистентности.
      2.у женщин:
      - гирсутизм;  
      - ановуляция;
      - аменорея;
      - синдром поликистозных яичников;
      3.у мужчин:
      - мужской климакс;
      - хронический простатит;
      - нарушение потенции;

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

       

      290.00 грн. Пакет №15
      Дигидротестостерон (ИФА)
      Артикул: 1535

      Срок выполнения: 1 рабочих день

      Дигидротесторерон – это один из самых сильных естественных андрогенов. С его помощью регулируется физическое развитие в момент полового созревания мужчин, регулируется эректильность и сексуальное поведение, также развитие предстательной железы и мужских гениталий.
      Воздействует ДГТ (дигидротестостерона) на некоторые андрогенные факторы, которые находятся под влиянием тестостерона. Основные из них: волосы на лице, развитие мужских гениталий, а также облысение (это генетическая расположенность к последствиям действия гормона).

      С помощью дигидротестостерона регулируется профилирация эпителия предстательной железы, а точнее – идет контроль процесса деления клеток.

      Показания к анализу на дигидротестостерон:
      Данный гормон отыгрывает одну из главных ролей в развитии скелетных мышц. В дигидротестостерон превращается довольно большое количество экзогенных и эндрогенных тестостеронов. В итоге получается прирост мышечных тканей. Побочными явлениями дигидротесторена есть быстрое облысение и прыщи.

      Назначают анализ на количество дигидротестостерона в крови при таких симптомах:
      - импотенция или сниженное сексуальное влечение;
      - дефицит 5α-ректазы;
      - дефицит андогена.
      Проводится исследование зачастую вместе с исследованием на тестостерон, так как эти гормоны – взаимосвязаны.

      Подготовка к анализу на дигидротестостерон:
      Взятие крови на анализ происходит строго натощак. После последнего приема пищи должно пройти не менее 8-ми часов. За день до сдачи анализа сключить жирную пищу, сладкие напитки. А также физические нагрузки и стрессовые ситуации.

      Дигидротестостерон повышен:

      Повышение показателя дигидротестостерона в крови является симптомами таких заболеваний:
      - прием андрогенов;
      - идиопатический гирсутизм;
      - дефицит андогенов (возрастной);
      - гипергонадизм.

      Дигидротестостерон понижен:

      Снижение гормона ДГТ в крови означает:
      - дефицит 5α-редуктазы;
      - гипогонадизм;
      - импотенция;
      - облысение.

      290.00 грн. Дигидротестостерон (ИФА)
      Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
      Артикул: 091

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Лютеинизирующий гормон (ЛГ) — гликопротеидный гормон, секретируется гонадотропными клетками передней доли гипофиза в пульсирующем режиме под влиянием гонадолиберина из гипоталамуса. Частота и амплитуда секреции у женщин вариабельна в зависимости от дня менструального цикла: в фолликулярную фазу — каждые 90 минут, в лютеиновую — 2–3,5 ч. ЛГ вместе с ФСГ принадлежит к семейству гонадотропинов. Состоит из специфической β-субъединицы и общей с ФСГ, ТТГ и ХГЧ α субъединицы. Уровень синтеза ЛГ контролируется по принципу отрицательной обратной связи уровнями эстрадиола и прогестерона, тестостерона у мужчин.
      ЛГ вместе с ФСГ отвечает за фертильность: у женщин контролирует рост фолликула, стимулирует овуляцию, формирование и эволюцию желтого тела, регулирует синтез и секрецию стероидных и пептидных гормонов (в первую очередь — прогестерона). Самый высокий уровень ЛГ наблюдается в середине менструального цикла, вызывая овуляцию и формирование желтого тела (основным продуктом секреции которого является прогестерон). У мужчин ЛГ стимулирует образование тестостерона клетками Лейдига, контролирует нормальное созревание сперматозоидов.
      С возрастом уровни ЛГ повышаются по мере снижения уровня эстрадиола у женщин и тестостерона у мужчин.
      В клинике играет ключевую роль в выявлении первичного (повышение уровня ЛГ) и вторичного (нормальные или сниженные уровни ЛГ) гипогонадизма. В педиатрии используется для оценки полового созревания и выявления нарушений у обоих полов. У женщин используется как один из маркеров СПКЯ (совместно с ФСГ), является предиктором наступления менопаузы, позволяет оценивать гонадотропную функцию в циклах стимуляции. У мужчин позволяет выявлять этиологию гипогонадизма, нарушений сперматогенеза.

      Показания к назначению анализа:

      1. Гирсутизм;
      2. Снижение либидо и потенции;
      3. Ановуляция;
      4. Олигоменорея и аменорея;
      5. Бесплодие;
      6. Дисфункциональные маточные кровотечения;
      7. Невынашивание беременности;
      8. Преждевременное половое развитие и задержка полового развития;
      9. Задержка роста;
      10. Половой инфантилизм;
      11. Синдром поликистозных яичников;
      12. Эндометриоз;
      13. Контроль эффективности гормонотерапии.

      Подготовка к исследованию: за 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови - курение. Непосредственно перед забором крови необходимо успокоиться. Забор крови производится натощак, сидя или лежа. Если сроки сдачи анализа не указаны лечащим врачом, то рекомендуется сдавать анализ  на 3-7 день менструального цикла. Женщинам, которые находятся в фазе менопаузального перехода, можно сдавать анализ в любой день.

      Повышение уровня ЛГ:

      1. Базофильная аденома гипофиза;
      2. Гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения яичников;
      3. Синдром поликистозных яичников;
      4. Эндометриоз;
      5. Синдром Шершевского-Тернера (46, X0);
      6. Тестикулярная феминизация;
      7. Голодание;
      8. Спортивные тренировки;
      9. Почечная недостаточность;
      10. Атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие свинки, гонореи, бруцеллеза (редко);
      11. Прием таких препаратов, как: бомбезин, бромокриптин, финастерид, гозерелин (в первый месяц лечения), кетоконазол, местранол, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, спиронолактон, тамоксифен, тролеандомицин.

      Снижение уровня ЛГ:

      1. Вторичная (гипоталамическая) аменорея;
      2. Гиперпролактинемия;
      3. Гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
      4. Гипофизарный нанизм; Синдром Шихана; Болезнь Симмондса;
      5. Синдром Денни - Морфана; Синдром поликистозных яичников: атипичная форма; Недостаточность лютеиновой фазы; Ожирение; Курение; Хирургические вмешательства; Стресс; Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, антиконвульсанты, карбамазепин, конъюгированные эстрогены, ципротерон, даназол, диэтилстильбестрол, дигоксин, допамин, гозерелин, мегестрол, метандростенолон, норэтиндрон, октреотид, пероральные контрацептивы, фенотиазид, фенитоин, тимозид, правастатин, прогестерон, станозолол, тамоксифен, торимефен, тиоридазин, вальпроевая кислота.

       

      120.00 грн. Лютеинизирующий гормон (ЛГ)
      Лютеинизирующий гормон (ЛГ, ЭХЛ)
      Артикул: 252

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Лютеинизирующий гормон (ЛГ, LH) - гликопротеидный гонадотропный гормон.

      Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под влиянием рилизинг-факторов гипоталамуса. У женщин стимулирует синтез эстрогенов; регулирует секрецию прогестерона и формирование желтого тела. Достижение критического уровня ЛГ приводит к овуляции и стимулирует синтез прогестерона в желтом теле. У мужчин, стимулируя образование глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), повышает проницаемость семенных канальцев для тестостерона. Тем самым увеличивается концентрация тестостерона в плазме крови, что способствует созреванию сперматозоидов. В свою очередь тестостерон повторно сдерживает выделение ЛГ. У мужчин уровень ЛГ увеличивается к 60 - 65 годам. Выделение гормона носит пульсирующий характер и зависит у женщин от фазы овуляционного цикла. В пубертатном периоде уровень ЛГ повышается, приближаясь к значениям, характерным для взрослых. В менструальном цикле у женщин пик концентрации ЛГ приходится на овуляцию, после которой уровень гормона падает и держится всю лютеиновую фазу на более низких, чем в фолликулярной фазе, значениях. Во время беременности концентрация снижается. В период постменопаузы происходит повышение концентрации ЛГ, как и ФСГ (фолликулостимулирующего гормона). У женщин концентрация ЛГ в крови максимальна в промежуток от 12 до 24 часов перед овуляцией и удерживается в течение всего дня, достигая концентрации в 10 раз большей по сравнению с неовуляционным периодом. Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1, после года менархе - от 1 до 1,5, в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

      Показания к назначению анализа:

      1. Гирсутизм;
      2. Снижение либидо и потенции;
      3. Ановуляция;
      4. Олигоменорея и аменорея;
      5. Бесплодие;
      6. Дисфункциональные маточные кровотечения;
      7. Невынашивание беременности;
      8. Преждевременное половое развитие и задержка полового развития;
      9. Задержка роста;
      10. Половой инфантилизм;
      11. Синдром поликистозных яичников;
      12. Эндометриоз;
      13. Контроль эффективности гормонотерапии.

      Подготовка к исследованию: за 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови - курение. Непосредственно перед забором крови необходимо успокоиться. Забор крови производится натощак, сидя или лежа. Анализ делается на 6 - 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. В случае нерегулярных овуляционных циклов для определения овулярности цикла кровь для измерения уровня ЛГ следует брать каждый день в период между 8 - 18 днями перед предполагаемой менструацией.

      Повышение уровня ЛГ:

      1. Базофильная аденома гипофиза;
      2. Гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения яичников;
      3. Синдром поликистозных яичников;
      4. Эндометриоз;
      5. Синдром Шершевского-Тернера (46, X0);
      6. Тестикулярная феминизация;
      7. Голодание;
      8. Спортивные тренировки;
      9. Почечная недостаточность;
      10. Атрофия гонад у мужчин после воспаления яичек вследствие свинки, гонореи, бруцеллеза (редко);
      11. Прием таких препаратов, как: бомбезин, бромокриптин, финастерид, гозерелин (в первый месяц лечения), кетоконазол, местранол, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, спиронолактон, тамоксифен, тролеандомицин.

      Снижение уровня ЛГ:

      1. Вторичная (гипоталамическая) аменорея;
      2. Гиперпролактинемия;
      3. Гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
      4. Гипофизарный нанизм; Синдром Шихана; Болезнь Симмондса;
      5. Синдром Денни - Морфана; Синдром поликистозных яичников: атипичная форма; Недостаточность лютеиновой фазы; Ожирение; Курение; Хирургические вмешательства; Стресс; Прием следующих препаратов: анаболические стероиды, антиконвульсанты, карбамазепин, конъюгированные эстрогены, ципротерон, даназол, диэтилстильбестрол, дигоксин, допамин, гозерелин, мегестрол, метандростенолон, норэтиндрон, октреотид, пероральные контрацептивы, фенотиазид, фенитоин, тимозид, правастатин, прогестерон, станозолол, тамоксифен, торимефен, тиоридазин, вальпроевая кислота.

       

      170.00 грн. Лютеинизирующий гормон (ЛГ, ЭХЛ)
      Пакет "ПРЛ" (ПРЛ, макропролактин)
      Артикул: 170

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Пролактин - (лактотропный гормон, лактогенный гормон, маммотропин, маммотропный гормон, лютеотропный гормон, лат. prolactinum, англ. Prolactin (PRL), Luteotropic hormone (LTH)) — один из гормонов ацидофильных клеток передней доли гипофиза. По химическому строению является пептидным гормоном.

      Вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование желтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желез и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему. Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 - 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

      Показания к назначению анализа:

      1. Галакторея;
      2. Цикличные боли в молочной железе;
      3. Мастопатия;
      4. Ановуляция;
      5. Олигоменорея, аменорея;
      6. Дисфункциональные маточные кровотечения;
      7. Бесплодие;
      8. Диагностика полового инфантилизма;
      9. Диагностика хронического воспаления внутренних половых органов;
      10. Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса;
      11. Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности;
      12. Нарушение лактации в послеродовом периоде;
      13. Тяжело протекающий климакс;
      14. Ожирение;
      15. Гирсутизм;
      16. Снижение либидо и потенции (мужчины);
      17. Гинекомастия (мужчины);
      18. Остеопороз;
      19. Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний.

      Подготовка к исследованию:  За 1 день исключить половое сношение и тепловые воздействия (сауну), за 1 час - курение. Так как на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Поэтому перед процедурой следует отдохнуть 10 - 15 минут в приемной, успокоиться. Отбор крови производится натощак.

      Повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия):

      1. Заболевания гипоталамуса (опухоли - краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы; инфильтративные заболевания - гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулез; псевдоопухоль мозга; артериовенозные пороки; облучение гипоталамической области; повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза);
      2. Заболевания гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, синдром "пустого" турецкого седла, краниофарингиома, интраселлярная киста, киста кармана Ратке, интраселлярная герминома, интраселлярная менингиома;
      3. Гипофункция щитовидной железы - первичный гипотиреоз;
      4. Синдром поликистозных яичников;
      5. Хроническая почечная недостаточность;
      6. Цирроз печени;
      7. Недостаточность коры надпочечников и врожденная дисфункция коры надпочечников;
      8. Опухоли, продуцирующие эстрогены;
      9. Повреждения грудной клетки (herpes zoster и пр.);
      10. Эктопическая секреция гормонов (апудомами, лимфоцитами, эндометрием);
      11. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб);
      12. Гиповитаминоз В6;
      13. Лечение антигистаминными препаратами (циметидин, ранитидин), антипсихотическими средствами (нейролептики, производные фенотиазина, молиндон, локсапин, пимозин), прием карбидопа, эстрогенов, лабеталола, метоклопрамида (внутривенное введение, долговременный пероральный прием больших доз), кальцитонина, даназола, фуросемида, перидола.

      Снижение уровня пролактина:

      1. Синдром Шихана (апоплексия гипофиза);
      2. Истинное перенашивание беременности;
      3. Прием следующих препаратов: противосудорожных средств (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа), дофаминергических средств (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол), кальцитонина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А, дексаметазона, допамина, апоморфина, метоклопрамида (при пероральном приеме), морфина(обычный ответ), нифедипина, рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.

      Считается, что макропролактин - это пролактин, связанный в иммунные комплексы с аутоантителами. Макропролактин выводится из крови медленнее, чем мономерный пролактин, и потому может накапливаться в ней в большом количестве. Эта форма пролактина обладает ограниченной биоактивностью, поэтому пациенты с макропролактинемией могут не иметь классических симптомов гиперпролактинемического cиндрома (галакторея, нарушения менструального цикла, бесплодие), хотя в некоторых случаях клиническая симптоматика присутствует и при гиперпролактинемиях, обусловленных исключительно макропролактинемией. Показано, что до 20% случаев гиперпролактинемий, выявляемых иммунометрическими методами, может быть связано с макропролактинемией. Различать разные формы гиперпролактинемии важно, чтобы исключить диагностические ошибки, ненужные биохимические и рентгенологические исследования, и предотвратить неадекватную лекарственную терапию или хирургическое вмешательство.

      130.00 грн. Пакет
      Прогестерон
      Артикул: 094

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Прогестерон (Progesterone) - стероидный гормон желтого тела яичников и плаценты, необходимый для всех стадий беременности.

      Прогестерон образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечни­ков под влиянием лютеотропного гормона. Метаболизируется большей частью в пече­ни. Во время беременности синтез прогестерона стимулируется хорионическим гонадотропином. В 1 триместре беременности образование прогестерона происходит в ор­ганизме матери; со II триместра первые этапы синтеза происходят в организме мате­ри, дальнейшие этапы осуществляются плацентой. Прогестерон подготавливает эн­дометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а затем способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, под­держивает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию оттор­жения плодного яйца. Для проявления прогестероном своего физиологического эффекта в женском организме требуется предварительное воздействие эстрогенов. Главным органом-мишенью прогестерона является матка. Гормон вызывает секреторную трансформацию пролиферативно-утолщенного эндометрия, тем самым обеспечивая его готовность к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Вне беременности секреция прогестерона начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы. Про­гестерон вызывает стимуляцию теплового центра и повышение температуры на 0.5оС после овуляции в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация его возвращается к исходному уровню в конце цикла. Данное резкое падение концентра­ции прогестерона вызывает менструальное кровотечение. Определение уровня про­гестерона используют для оценки адекватности лютеальной фазы и контроля эффек­тивности овуляции. Содержание прогестерона в крови беременной женщины увели­чивается, повышаясь в 2 раза к 7-8 неделе, а затем более плавно возрастает к 37-38-й неделям.

      Показания к назначению анализа:

      1. Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная диагностика различных видов аменореи.
      2. Выявление причин бесплодия. Обнаружение овуляции и оценка функции желтого тела.
      3. Мониторинг прогестерон-замещающей терапии.
      4. Наблюдение за пациентами с индуцированной овуляцией.
      5. Оценка риска аборта на ранних неделях беременнос­ти.
      6. Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений.
      7. Дифференци­альная диагностика истинного перенашивания беременности.

      Подготовка к исследованию: анализ выполняют на 22-23 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом, или же проводят серийное взя­тие проб в течение менструального цикла.

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Повышение значений:

      1. Врожденная гиперплазия надпочечников, вызванная дефи­цитом 21-гидроксилазы, 17-а-гидроксилазы и 11-ß-гидроксилазы.
      2. Липоидная опухоль яичников.
      3. Тека-пютеиновые кисты яичника.
      4. Пузырный занос.
      5. Хорионэпителиома яичника.
      6. Опухоли надпочечников и яичек.
      7. Беременность.
      8. Дисфункциональные ма­точные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы.
      9. Некоторые виды вторичной аменореи.
      10. Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности.
      11. Прием таких препаратов, как: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

      Снижение значений:

      1. Угрожающий аборт.
      2. Первичный или вторичный гипогонадизм.
      3. Синдром короткой лютеальной фазы.
      4. Синдром галактореи-аменореи.
      5. При­ем таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2.
      120.00 грн. Прогестерон
      Прогестерон (ЭХЛ)
      Артикул: 261

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Прогестерон (Progesterone) - стероидный гормон желтого тела яичников и плаценты, необходимый для всех стадий беременности.

      Прогестерон образуется в яичниках и в небольшом количестве в коре надпочечни­ков под влиянием лютеотропного гормона. Метаболизируется большей частью в пече­ни. Во время беременности синтез прогестерона стимулируется хорионическим гонадотропином. В 1 триместре беременности образование прогестерона происходит в ор­ганизме матери; со II триместра первые этапы синтеза происходят в организме мате­ри, дальнейшие этапы осуществляются плацентой. Прогестерон подготавливает эн­дометрий матки к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, а затем способствует сохранению беременности: подавляет активность гладкой мускулатуры матки, под­держивает в центральной нервной системе доминанту беременности; стимулирует развитие концевых секреторных отделов молочных желез и рост матки, синтез стероидных гормонов; оказывает иммунодепрессивное действие, подавляя реакцию оттор­жения плодного яйца. Для проявления прогестероном своего физиологического эффекта в женском организме требуется предварительное воздействие эстрогенов. Главным органом-мишенью прогестерона является матка. Гормон вызывает секреторную трансформацию пролиферативно-утолщенного эндометрия, тем самым обеспечивая его готовность к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Вне беременности секреция прогестерона начинает возрастать в предовуляторном периоде, достигая максимума в середине лютеиновой фазы. Про­гестерон вызывает стимуляцию теплового центра и повышение температуры на 0.5оС после овуляции в лютеиновую фазу менструального цикла. Концентрация его возвращается к исходному уровню в конце цикла. Данное резкое падение концентра­ции прогестерона вызывает менструальное кровотечение. Определение уровня про­гестерона используют для оценки адекватности лютеальной фазы и контроля эффек­тивности овуляции. Содержание прогестерона в крови беременной женщины увели­чивается, повышаясь в 2 раза к 7-8 неделе, а затем более плавно возрастает к 37-38-й неделям.

      Показания к назначению анализа:

      1. Выявление причин нарушений менструального цикла, в том числе дифференциальная диагностика различных видов аменореи.
      2. Выявление причин бесплодия. Обнаружение овуляции и оценка функции желтого тела.
      3. Мониторинг прогестерон-замещающей терапии.
      4. Наблюдение за пациентами с индуцированной овуляцией.
      5. Оценка риска аборта на ранних неделях беременнос­ти.
      6. Выявление причин дисфункциональных маточных кровотечений.
      7. Дифференци­альная диагностика истинного перенашивания беременности.

      Подготовка к исследованию: анализ выполняют на 22-23 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом, или же проводят серийное взя­тие проб в течение менструального цикла.

      Повышение значений:

      1. Врожденная гиперплазия надпочечников, вызванная дефи­цитом 21-гидроксилазы, 17-а-гидроксилазы и 11-ß-гидроксилазы.
      2. Липоидная опухоль яичников.
      3. Тека-пютеиновые кисты яичника.
      4. Пузырный занос.
      5. Хорионэпителиома яичника.
      6. Опухоли надпочечников и яичек.
      7. Беременность.
      8. Дисфункциональные ма­точные кровотечения с удлинением лютеиновой фазы.
      9. Некоторые виды вторичной аменореи.
      10. Нарушение выведения прогестерона при почечной недостаточности.
      11. Прием таких препаратов, как: кломифен, кортикотропин, кетоконазол, мифепристон, прогестерон и его синтетические аналоги, тамоксифен, вальпроевая кислота.

      Снижение значений:

      1. Угрожающий аборт.
      2. Первичный или вторичный гипогонадизм.
      3. Синдром короткой лютеальной фазы.
      4. Синдром галактореи-аменореи.
      5. При­ем таких препаратов, как ампициллин, карбамазепин, ципротерон, даназол, эпостан, эстриол, гозерелин, леупромид, пероральные контрацептивы, фенитоин, правастатин, простагландин F2.

       

       

       

       

       

       

      http://www.eurolab.ua

      170.00 грн. Прогестерон (ЭХЛ)
      Пролактин
      Артикул: 092

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Пролактин - (лактотропный гормон, лактогенный гормон, маммотропин, маммотропный гормон, лютеотропный гормон, лат. prolactinum, англ. Prolactin (PRL), Luteotropic hormone (LTH)) — один из гормонов ацидофильных клеток передней доли гипофиза. По химическому строению является пептидным гормоном.

      Вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование желтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желез и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему. Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 - 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

      Показания к назначению анализа:

      1. Галакторея;
      2. Цикличные боли в молочной железе;
      3. Мастопатия;
      4. Ановуляция;
      5. Олигоменорея, аменорея;
      6. Дисфункциональные маточные кровотечения;
      7. Бесплодие;
      8. Диагностика полового инфантилизма;
      9. Диагностика хронического воспаления внутренних половых органов;
      10. Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса;
      11. Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности;
      12. Нарушение лактации в послеродовом периоде;
      13. Тяжело протекающий климакс;
      14. Ожирение;
      15. Гирсутизм;
      16. Снижение либидо и потенции (мужчины);
      17. Гинекомастия (мужчины);
      18. Остеопороз;
      19. Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний.

      Подготовка к исследованию:  За 1 день исключить половое сношение и тепловые воздействия (сауну), за 1 час - курение. Так как на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Поэтому перед процедурой следует отдохнуть 10 - 15 минут в приемной, успокоиться. Отбор крови производится натощак.

      Повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия):

      1. Заболевания гипоталамуса (опухоли - краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы; инфильтративные заболевания - гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулез; псевдоопухоль мозга; артериовенозные пороки; облучение гипоталамической области; повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза);
      2. Заболевания гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, синдром "пустого" турецкого седла, краниофарингиома, интраселлярная киста, киста кармана Ратке, интраселлярная герминома, интраселлярная менингиома;
      3. Гипофункция щитовидной железы - первичный гипотиреоз;
      4. Синдром поликистозных яичников;
      5. Хроническая почечная недостаточность;
      6. Цирроз печени;
      7. Недостаточность коры надпочечников и врожденная дисфункция коры надпочечников;
      8. Опухоли, продуцирующие эстрогены;
      9. Повреждения грудной клетки (herpes zoster и пр.);
      10. Эктопическая секреция гормонов (апудомами, лимфоцитами, эндометрием);
      11. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб);
      12. Гиповитаминоз В6;
      13. Лечение антигистаминными препаратами (циметидин, ранитидин), антипсихотическими средствами (нейролептики, производные фенотиазина, молиндон, локсапин, пимозин), прием карбидопа, эстрогенов, лабеталола, метоклопрамида (внутривенное введение, долговременный пероральный прием больших доз), кальцитонина, даназола, фуросемида, перидола.

      Снижение уровня пролактина:

      1. Синдром Шихана (апоплексия гипофиза);
      2. Истинное перенашивание беременности;
      3. Прием следующих препаратов: противосудорожных средств (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа), дофаминергических средств (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол), кальцитонина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А, дексаметазона, допамина, апоморфина, метоклопрамида (при пероральном приеме), морфина(обычный ответ), нифедипина, рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.

       

      110.00 грн. Пролактин
      Пролактин (ЭХЛ)
      Артикул: 283

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Пролактин - (лактотропный гормон, лактогенный гормон, маммотропин, маммотропный гормон, лютеотропный гормон, лат. prolactinum, англ. Prolactin (PRL), Luteotropic hormone (LTH)) — один из гормонов ацидофильных клеток передней доли гипофиза. По химическому строению является пептидным гормоном.

      Вырабатывается в передней доле гипофиза, небольшое количество синтезируется периферическими тканями. При беременности вырабатывается также в эндометрии. Во время беременности пролактин поддерживает существование желтого тела и выработку прогестерона, стимулирует рост и развитие молочных желез и образование молока. Это один из гормонов, способствующих формированию полового поведения. Пролактин регулирует водно-солевой обмен, задерживая выделение воды и натрия почками, стимулирует всасывание кальция. В целом пролактин активирует анаболические процессы в организме. Среди других эффектов можно отметить стимуляцию роста волос. Пролактин оказывает также модулирующее воздействие на иммунную систему. Суточная секреция пролактина имеет пульсирующий характер. Во время сна его уровень растет. После пробуждения концентрация пролактина резко уменьшается, достигая минимума в поздние утренние часы. После полудня уровень гормона нарастает. В отсутствие стресса, суточные колебания уровня находятся в пределах нормальных значений. Во время менструального цикла в лютеиновую фазу уровень пролактина выше, чем в фолликулиновую. С 8-й недели беременности уровень пролактина повышается, достигая пика к 20 - 25 неделе, затем снижается непосредственно перед родами и вновь увеличивается в период лактации.

      Показания к назначению анализа:

      1. Галакторея;
      2. Цикличные боли в молочной железе;
      3. Мастопатия;
      4. Ановуляция;
      5. Олигоменорея, аменорея;
      6. Дисфункциональные маточные кровотечения;
      7. Бесплодие;
      8. Диагностика полового инфантилизма;
      9. Диагностика хронического воспаления внутренних половых органов;
      10. Комплексная оценка функционального состояния фето-плацентарного комплекса;
      11. Дифференциальная диагностика истинного перенашивания беременности;
      12. Нарушение лактации в послеродовом периоде;
      13. Тяжело протекающий климакс;
      14. Ожирение;
      15. Гирсутизм;
      16. Снижение либидо и потенции (мужчины);
      17. Гинекомастия (мужчины);
      18. Остеопороз;
      19. Выбор тактики лечения гиперпролактинемических состояний.

      Подготовка к исследованию:  За 1 день исключить половое сношение и тепловые воздействия (сауну), за 1 час - курение. Так как на уровень пролактина большое влияние оказывают стрессовые ситуации, желательно исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Поэтому перед процедурой следует отдохнуть 10 - 15 минут в приемной, успокоиться. Отбор крови производится натощак.

      Повышение уровня пролактина (гиперпролактинемия):

      1. Заболевания гипоталамуса (опухоли - краниофарингиома, герминома, гамартома, глиома, опухоль III желудочка мозга, метастазы; инфильтративные заболевания - гистиоцитоз X, саркоидоз, туберкулез; псевдоопухоль мозга; артериовенозные пороки; облучение гипоталамической области; повреждение ножки гипофиза (синдром перерезки ножки гипофиза);
      2. Заболевания гипофиза: пролактинома, аденомы гипофиза, синдром "пустого" турецкого седла, краниофарингиома, интраселлярная киста, киста кармана Ратке, интраселлярная герминома, интраселлярная менингиома;
      3. Гипофункция щитовидной железы - первичный гипотиреоз;
      4. Синдром поликистозных яичников;
      5. Хроническая почечная недостаточность;
      6. Цирроз печени;
      7. Недостаточность коры надпочечников и врожденная дисфункция коры надпочечников;
      8. Опухоли, продуцирующие эстрогены;
      9. Повреждения грудной клетки (herpes zoster и пр.);
      10. Эктопическая секреция гормонов (апудомами, лимфоцитами, эндометрием);
      11. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, диффузный токсический зоб);
      12. Гиповитаминоз В6;
      13. Лечение антигистаминными препаратами (циметидин, ранитидин), антипсихотическими средствами (нейролептики, производные фенотиазина, молиндон, локсапин, пимозин), прием карбидопа, эстрогенов, лабеталола, метоклопрамида (внутривенное введение, долговременный пероральный прием больших доз), кальцитонина, даназола, фуросемида, перидола.

      Снижение уровня пролактина:

      1. Синдром Шихана (апоплексия гипофиза);
      2. Истинное перенашивание беременности;
      3. Прием следующих препаратов: противосудорожных средств (карбамазепин, вальпроевая кислота, леводопа), дофаминергических средств (бромкриптин, каберголин, тергурид, ропинерол), кальцитонина, конъюгированных эстрогенов, циклоспорина А, дексаметазона, допамина, апоморфина, метоклопрамида (при пероральном приеме), морфина(обычный ответ), нифедипина, рифампицина, секретина, бомбезина, тамоксифена.
      170.00 грн. Пролактин (ЭХЛ)
      Секссвязывающий глобулин (ЭХЛ)
      Артикул: 413

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Секссвязывающий глобулин - белок плазмы крови, участвующий в связывании и транспорте половых гормонов.

      Имеется несколько синонимов названия этого белка: секс-стероид связывающий глобулин, андроген-связывающий глобулин, половой стероид-связывающий глобулин, sex hormone-binding globulin. Этот гликопротеин, синтезирующийся в печени; молекулярный вес его около 80 000 - 100 000 дальтон, молекула имеет 1 связывающий участок для стероидных гормонов. ГСПГ связывает тестостерон и 5-дигидротестостерон с высоким сродством и эстрадиол несколько слабее.

      Тестостерон циркулирует преимущественно в виде связанного с ГСПГ, в меньшей степени с альбумином и кортизол-связывающим глобулином. Поскольку вариации содержания белков-переносчиков могут влиять на концентрацию тестостерона в циркуляции, содержание ГСПГ обычно определяют в дополнение к измерению общего тестостерона. Уровень синтеза ГСПГ в печени зависит от половых гормонов: эстрогены увеличивают, а андрогены снижают его продукцию. Поэтому содержание ГСПГ у женщин почти вдвое выше, чем у мужчин. При снижении продукции эстрадиола общее содержание гормона и концентрация свободного гормона в крови снижаются параллельно.

      При снижении продукции андрогенов увеличение продукции ГСПГ обуславливает сохранение на постоянном уровне общего тестостерона, хотя концентрация свободного гормона снижается. Поэтому уровень общего тестостерона плазмы может быть парадоксально нормальным при ранних стадиях тестикулярных заболеваний. Сниженные уровни ГСПГ часто находят при гирсутизме, acne vulgaris и синдроме поликистозных яичников. При гирсутизме описывают снижение ГСПГ примерно у 30% обследованных женщин.

      Уровень ГСПГ на поздних стадиях беременности или после введения эстрогенов может быть существенно увеличен. Введение андрогенов часто сочетается со сниженным уровнем ГСПГ. Индекс свободного тестостерона (Free androgen index, FAI), рассчитывающийся как отношение общего тестостерона к ГСПГ в %, коррелирует с содержанием биологически доступного свободного тестостерона и применяется в качестве полезного индикатора патологического статуса андрогенов.

      После 60 лет содержание ГСПГ растёт примерно на 1,2% в год, таким образом, с возрастом уровень биологически доступного тестостерона снижается в большей степени, чем уровень общего тестостерона.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

       

      170.00 грн. Секссвязывающий глобулин (ЭХЛ)
      Тестостерон
      Артикул: 096

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Тестостерон (Testosterone) - стероидный андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию.

      У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество - клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников. Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов ("гормонов радости"), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.
      У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум - в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

      Показания к назначению анализа:

      У обоих полов:  1. Бесплодие; 2. Облысение; 3. Угревая сыпь; 4. Жирная себорея; 5. Апластическая анемия; 6. Опухоли надпочечников; 7. Контроль при приеме глюкокортикоидов и андроген-содержащих препаратов;
      У женщин: 1. Гирсутизм; 2. Ановуляция; 3. Аменорея; 4. Олигоменорея; 5. Дисфункциональные маточные кровотечения; 6. Невынашивание беременности; 7. Синдром поликистозных яичников; 8. Адреногенитальный синдром; 9. Миома матки; 10. Эндометриоз; 11. Новообразования молочной железы; 12. Гипоталамо-гипофизарный синдром периода полового созревания;13. Гипоплазия матки и молочных желез;
      У мужчин: 1. Нарушение потенции; 2. Снижение либидо; 3. Мужской климакс; 4. Первичный и вторичный гипогонадизм; 5. Хронический простатит; 6. Остеопороз.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Повышение уровня тестостерона:

      1. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
      2. Адреногенитальный синдром (женщины);
      3. Продуцирующие тестостерон новообразования яичек (мужчины);
      4. Хромосомный набор XYY (мужчины);
      5. Вирилизирующая опухоль яичников (женщины);
      6. Снижение уровня секс-стероидсвязывающего глобулина (ГСПГ);
      7. Прием таких препаратов как: даназол,дегидроэпиандростерон, финастерин, флутамид, гонадотропин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид, нафарелин(мужчины), нилутамид, пероральные контрацептивы (женщины), фенитоин, правастатин (женщины), рифампин, тамоксифен;
      8. Чрезмерные физические нагрузки.

      Снижение уровня тестостерона:

      1. Нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т.ч. гиперпролактинемия);
      2. Прием глюкокортикоидов;
      3. Недостаточность надпочечников;
      4. Гипогонадизм;
      5. Хронический простатит (мужчины);
      6. Ожирение (мужчины);
      7. Прием таких препаратов, как: даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин, циметидин, циклофосфамид,ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин (женщины), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у женщин, правастатин (мужчины), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон, станозолол, тетрациклин, тиоридазин;
      8. Прием легко усваиваиваемых углеводов, вегетарианство, голодание, алкоголизм, диета с низким содержанием жиров (у женщин).
      120.00 грн. Тестостерон
      Тестостерон (ЭХЛ)
      Артикул: 275

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Тестостерон (Testosterone) - стероидный андрогенный гормон, обуславливающий развитие вторичных половых признаков, половое созревание и нормальную половую функцию.

      У мужчин основная часть синтезируется в яичке; меньшее количество - клетками сетчатого слоя коры надпочечников и при трансформации из предшественников в периферических тканях. У женщин тестостерон образуется в процессе периферической трансформации, а также при синтезе в клетках внутренней оболочки фолликула яичников и сетчатого слоя коры надпочечников. Тестостерон оказывает анаболические эффекты на мышечную ткань, способствует созреванию костной ткани, стимулирует образование кожного сала железами кожи, участвует в регуляции синтеза липопротеидов печенью, модулирует синтез b-эндорфинов ("гормонов радости"), инсулина. У мужчин обеспечивает формирование половой системы по мужскому типу, развитие мужских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, активирует половое влечение, сперматогенез и потенцию, отвечает за психофизиологические особенности полового поведения. У женщин участвует в механизме регрессии фолликула в яичниках и в регуляции уровня гонадотропных гормонов гипофиза.
      У мужчин уровень тестостерона повышается в пубертатном периоде и сохраняется на высоком уровне, в среднем, до 60 лет. Уровень гормона в плазме крови колеблется в течение суток. Максимум концентрации наблюдается в утренние часы, минимум - в вечерние. Осенью концентрация тестостерона повышается. У женщин максимальная концентрация тестостерона определяется в лютеиновой фазе и в период овуляции. У беременных женщин концентрация тестостерона нарастает к III триместру, превышая почти в 3 раза концентрацию у небеременных женщин. В период менопаузы концентрация тестостерона снижается.

      Показания к назначению анализа:

      У обоих полов:  1. Бесплодие; 2. Облысение; 3. Угревая сыпь; 4. Жирная себорея; 5. Апластическая анемия; 6. Опухоли надпочечников; 7. Контроль при приеме глюкокортикоидов и андроген-содержащих препаратов;
      У женщин: 1. Гирсутизм; 2. Ановуляция; 3. Аменорея; 4. Олигоменорея; 5. Дисфункциональные маточные кровотечения; 6. Невынашивание беременности; 7. Синдром поликистозных яичников; 8. Адреногенитальный синдром; 9. Миома матки; 10. Эндометриоз; 11. Новообразования молочной железы; 12. Гипоталамо-гипофизарный синдром периода полового созревания;13. Гипоплазия матки и молочных желез;
      У мужчин: 1. Нарушение потенции; 2. Снижение либидо; 3. Мужской климакс; 4. Первичный и вторичный гипогонадизм; 5. Хронический простатит; 6. Остеопороз.

      Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. У женщин анализ производится на 6 - 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом.

      Повышение уровня тестостерона:

      1. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга;
      2. Адреногенитальный синдром (женщины);
      3. Продуцирующие тестостерон новообразования яичек (мужчины);
      4. Хромосомный набор XYY (мужчины);
      5. Вирилизирующая опухоль яичников (женщины);
      6. Снижение уровня секс-стероидсвязывающего глобулина (ГСПГ);
      7. Прием таких препаратов как: даназол,дегидроэпиандростерон, финастерин, флутамид, гонадотропин (у мужчин), гозерелин (в первый месяц лечения), левоноргестрел, мифепристон, моклобемид, нафарелин(мужчины), нилутамид, пероральные контрацептивы (женщины), фенитоин, правастатин (женщины), рифампин, тамоксифен;
      8. Чрезмерные физические нагрузки.

      Снижение уровня тестостерона:

      1. Нарушение продукции гонадотропных гормонов гипофиза (в т.ч. гиперпролактинемия);
      2. Прием глюкокортикоидов;
      3. Недостаточность надпочечников;
      4. Гипогонадизм;
      5. Хронический простатит (мужчины);
      6. Ожирение (мужчины);
      7. Прием таких препаратов, как: даназол (в низких дозах), бузерин, карбамазепин, циметидин, циклофосфамид,ципротерон, дексаметазон, гозерелин, кетоконазол, леупролид, левоноргестрел, сульфат магния, метандростенолон, метилпреднизолон, метирапон, нафарелин (женщины), нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы у женщин, правастатин (мужчины), преднизон, пиридоглютетимид, спиронолактон, станозолол, тетрациклин, тиоридазин;
      8. Прием легко усваиваиваемых углеводов, вегетарианство, голодание, алкоголизм, диета с низким содержанием жиров (у женщин).
      170.00 грн. Тестостерон (ЭХЛ)
      Тестостерон свободный (ИФА)
      Артикул: 628

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Тестостерон – главный мужской половой гормон, вырабатывается в основном в семенниках в пульсирующем режиме клетками Лейдига в ответ на пульсирующую секрецию ЛГ, а также в яичниках (у женщин), надпочечниках, печени и коже (внегонадный тестостерон). Как и многие гормоны стероидного происхождения, большая часть тестостерон находится в крови в связанном состоянии (только 2% тестостерона находится в свободном или несвязанном состоянии; 44% тестостерона связано с глобулином, связывающим половые гормоны - ГСПГ, а 54% с альбуминами или другими белками). ГСПГ имеет большее сродство к тестостерону, чем к эстрадиолу, таким образом, ГСПГ играет роль модулятора. Свободная форма тестостерона, это его активная форма, оказывающая влияние на органы-мишени имеющие белковые рецепторы к андрогенам (половые органы, печень, мышцы, волосяные фолликулы). Под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы в клетках мишенях свободный тестостерон превращается в более мощный андроген – дигидротестостерон. Тестостерон – анаболический гормон, т.е. стимулирует синтез белка, поэтому развитие мускулатуры и скелета у мужчин больше чем у женщин. Половое влечение и развитие вторичных половых признаков (оволосение по мужскому типу) определяется именно биологически активной, свободной фракцией тестостерона. Данный тест используется для диагностики гипогонадизма, гиперандрогении и андропаузы у мужчин. Имеются работы, где при низком общем тестостероне, определялся нормальный свободный тестостерон, что повлияло на выбор терапии (гормонзаместительная терапия назначена не была). У женщин этот тест важен при диагностики гирсутизма, яичниковой гиперандрогении. Показано, что при явных признаках гирсутизма, общий тестостерон может быть в норме, тогда как свободная фракция – выше нормы. Этот гормон можно определять в слюне и сыворотке крови женщин и мужчин.

       

      Тестостерон циркулирует в крови как в свободном (свободный тестостерон, testosterone free) так и в связанном с белками плазмы - сексгормонсвязывающим глобулином и альбумином, состояниях. В тканях-мишенях он превращается в более эффективный дигидротестостерон. Его инактивация в 17-кетостероиды завершается в печени.

       

      Тестостерон оказывает андрогенное воздействие уже в стадии внутриутробного развития на дифференциацию половых органов у мужчин. В период полового созревания он влияет на развитие половых органов, вторичных половых признаков, а также на мужской тип сексуальной ориентации. У взрослых тестостерон необходим для поддержания нормальной функции половых органов. С возрастом уровни тестостерона не изменяются у женщин и слегка уменьшаются у мужчин.

       

      Показания к определению тестостерона:

      - синдром Клайнфелтера и другие хромосомные заболевания;

      - гипопитуитаризм;

      - ферментативные нарушения синтеза андрогенов;

      - pubertas praecox;

      - гирсутизм и вирилизация у женщин;

      - большинство андрогенвырабатывающих опухолей яичником и почек.

       

      Состояния, при которых возможны изменения уровня тестостерона в крови:

      У мужчин алкоголизм и ожирение, голодание, вегетарианская диета, физические тренировки, психологический стресс могут привести к снижению общего и свободного тестостерона. У женщин прием алкоголя в менопаузе, как и сама менопауза, ожоги, диета с низким содержанием жиров, плохое питание вызывает снижение общего и свободного тестостерона. Курение может вызвать как увеличение общего и свободного тестостерона, так и снижение общего тестостерона. Потеря веса у женщин с ожирением вызывает снижение свободного тестостерона. При тепловом стрессе как у мужчин, так и у женщин происходит снижение общего тестостерона.

       

      150.00 грн. Тестостерон свободный (ИФА)
      Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
      Артикул: 090

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH) - гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза.

      Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у женщин. Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под контролем гонадолиберина, половых гормонов и ингибина. ФСГ выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1 - 4 часа. Концентрация гормона во время выброса в 1,5 - 2,5 раза превышает средний уровень; выброс длится около 15 минут. Наблюдаются сезонные колебания концентрации гормона в крови: летом уровень ФСГ у мужчин выше, чем в другие времена года. У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин в пубертатном периоде ФСГ запускает сперматогенез, и затем участвует в его поддержании. ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов. Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; через год после менархе - от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

      Показания к назначению анализа:

      1. Снижение либидо и потенции;
      2. Бесплодие;
      3. Ановуляция;
      4. Олигоменорея и аменорея;
      5. Дисфункциональные маточные кровотечения;
      6. Невынашивание беременности;
      7. Преждевременное половое развитие и задержка полового развития;
      8. Задержка роста;
      9. Синдром поликистозных яичников;
      10. Эндометриоз;
      11. Синдром хронического воспаления внутренних половых органов;
      12. Контроль эффективности гормонотерапии.

      Подготовка к исследованию: Если сроки сдачи анализа не указаны лечащим врачом, то рекомендуется сдавать анализ  на 3-7 день менструального цикла. Женщинам, которые находятся в фазе менопаузального перехода, можно сдавать анализ в любой день. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови - курение. Непосредственно перед забором крови необходимо успокоиться. Взятие крови из вены производится натощак, сидя или лежа.

      Повышение уровня ФСГ:

      1. Первичный гипогонадизм (мужчины);
      2. Гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения яичников;
      3. Базофильная аденома гипофиза;
      4. Эндометриоидные кисты яичников;
      5. Синдром Сваера (46, XY);
      6. Синдром Шершевского-Тернера (46, X0);
      7. Тестикулярная феминизация;
      8. Дисфункциональные маточные кровотечения (при персистенции фолликула);
      9. Курение;
      10. Воздействие рентгеновских лучей;
      11. Почечная недостаточность;
      12. Семинома;
      13. Эктопическое выделение агентов, действующих аналогично гонадотропину (особенно при новообразованиях легких);
      14. Прием таких препаратов, как: рилизинг-гормон, кетоконазол, леводопа, нафарелин, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, правастатин (через 6 мес после лечения), тамоксифен (у мужчин с олигозооспермией и у женщин в пременопаузе).

      Снижение уровня ФСГ:

      1. Вторичная (гипоталамическая) аменорея;
      2. Гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
      3. Гипофизарный нанизм;
      4. Синдром Шихана;
      5. Болезнь Симмондса;
      6. Синдром Денни - Морфана;
      7. Гиперпролактинемия;
      8. Синдром поликистозных яичников (атипичная форма);
      9. Голодание; Ожирение;
      10. Хирургические вмешательства;
      11. Контакт со свинцом.

       

      120.00 грн. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
      Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ,ЭХЛ)
      Артикул: 545

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, Follicle stimulating hormone, FSH) - гликопротеидный гонадотропный гормон гипофиза.

      Стимулятор развития семенных канальцев и сперматогенеза у мужчин и фолликулов у женщин. Синтезируется базофильными клетками передней доли гипофиза под контролем гонадолиберина, половых гормонов и ингибина. ФСГ выбрасывается в кровь импульсами с интервалом в 1 - 4 часа. Концентрация гормона во время выброса в 1,5 - 2,5 раза превышает средний уровень; выброс длится около 15 минут. Наблюдаются сезонные колебания концентрации гормона в крови: летом уровень ФСГ у мужчин выше, чем в другие времена года. У женщин ФСГ стимулирует образование фолликулов. Достижение критического уровня ФСГ приводит к овуляции. У мужчин в пубертатном периоде ФСГ запускает сперматогенез, и затем участвует в его поддержании. ФСГ является основным стимулятором роста семявыносящих канальцев. ФСГ увеличивает концентрацию тестостерона в плазме, обеспечивая тем самым процесс созревания сперматозоидов. Важно соотношение ЛГ/ФСГ. В норме до менархе оно равно 1; через год после менархе - от 1 до 1,5; в периоде от двух лет после наступления менархе и до менопаузы - от 1,5 до 2.

      Показания к назначению анализа:

      1. Снижение либидо и потенции;
      2. Бесплодие;
      3. Ановуляция;
      4. Олигоменорея и аменорея;
      5. Дисфункциональные маточные кровотечения;
      6. Невынашивание беременности;
      7. Преждевременное половое развитие и задержка полового развития;
      8. Задержка роста;
      9. Синдром поликистозных яичников;
      10. Эндометриоз;
      11. Синдром хронического воспаления внутренних половых органов;
      12. Контроль эффективности гормонотерапии.

      Подготовка к исследованию: Анализ делается на 6 - 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом. За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки. За 1 час до взятия крови - курение. Непосредственно перед забором крови необходимо успокоиться. Взятие крови из вены производится натощак, сидя или лежа. Вследствие пульсирующего характера выделения ФСГ и ЛГ при состояниях, приводящих к понижению выделения этих гормонов, следует взять, по крайней мере, три пробы крови не менее чем через 30 минут каждую.

      Повышение уровня ФСГ:

      1. Первичный гипогонадизм (мужчины);
      2. Гипергонадотропный гипогонадизм (женщины): синдром истощения яичников;
      3. Базофильная аденома гипофиза;
      4. Эндометриоидные кисты яичников;
      5. Синдром Сваера (46, XY);
      6. Синдром Шершевского-Тернера (46, X0);
      7. Тестикулярная феминизация;
      8. Дисфункциональные маточные кровотечения (при персистенции фолликула);
      9. Курение;
      10. Воздействие рентгеновских лучей;
      11. Почечная недостаточность;
      12. Семинома;
      13. Эктопическое выделение агентов, действующих аналогично гонадотропину (особенно при новообразованиях легких);
      14. Прием таких препаратов, как: рилизинг-гормон, кетоконазол, леводопа, нафарелин, налоксон, нилутамид, окскарбазепин, фенитоин, правастатин (через 6 мес после лечения), тамоксифен (у мужчин с олигозооспермией и у женщин в пременопаузе).

      Снижение уровня ФСГ:

      1. Вторичная (гипоталамическая) аменорея;
      2. Гипогонадотропный гипогонадизм (центральная форма);
      3. Гипофизарный нанизм;
      4. Синдром Шихана;
      5. Болезнь Симмондса;
      6. Синдром Денни - Морфана;
      7. Гиперпролактинемия;
      8. Синдром поликистозных яичников (атипичная форма);
      9. Голодание; Ожирение;
      10. Хирургические вмешательства;
      11. Контакт со свинцом.

       

      170.00 грн. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ,ЭХЛ)
      Эстрадиол
      Артикул: 095

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Эстрадиол (E2, Estradiol) - наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон.

      У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона.

      У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть - в периферических тканях за счет преобразования тестостерона. У женщин эстрадиол обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки, рост и развитие матки в течение беременности; отвечает за психофизиологические особенности полового поведения.

      Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия. Овуляция наступает через 24 - 36 часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. Необходимым условием осуществления эффектов эстрадиола является правильное соотношение с уровнем тестостерона. Эстрадиол обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свертывающую активность крови. Эстрадиол влияет на выделение нейротрансмиттерров, способствуя повышению нервного напряжения, раздражительности. Суточные колебания концентрации эстрадиола в сыворотке связаны с ритмом секреции ЛГ (лютеинизирующего гормона): максимум приходится на период с 15 до 18 часов, а минимум - между 24 и 2 ч.

      У мужчин уровни эстрадиола прогрессивно увеличивается, у мальчиков увеличение происходит в меньшей степени. У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола отмечается в позднюю фолликулярную фазу. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы.

      Во время беременности концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

      Показания к назначению анализа:

      1. диагностика нарушения менструального цикла и фертильности у взрослых женщин (в сочетании с определением гонадотропинов!);
      2. аменорея и олигоменорея;
      3. ановуляция;
      4. гипогонадизм;
      5. нарушение полового созревания;
      6. дисциркуляторные маточные кровотечения;
      7. остеопороз у женщин;
      8. гирсутизм;
      9. бесплодие;
      10. предменструальный синдром;
      11. бактериальный вагиноз;
      12. оценка функционирования фетоплацентарного комплекса на ранних сроках беременности;
      13. признаки феминизации у мужчин.

      Подготовка к исследованию: накануне исследования исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. У женщин анализ производится на 6 - 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом.

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Повышение уровня эстрадиола:

      1. персистенция фолликула (гиперэстрогения);
      2. эндометриоидные кисты яичников;
      3. гормонсекретирующая опухоль яичников;
      4. эстрогенсекретирующая опухоль яичек;
      5. цирроз печени;
      6. прием таких препаратов, как анаболические стероиды, карбамазепин, циметидин (у мужчин и у женщин в постменопаузе при лечении дозами 2,4 г/сут в течение 1 мес), кломифен (в постменопаузе у женщин), кетоконазол (у гиперандрогенных женщин), мифепристон (у пациентов с менингиомами), нафарелин (при подкожном введении при синдроме поликистоза яичников), фенитоин, тамоксифен, тролеандомицин, вальпроевая кислота; эстрогенов (оральных противозачаточных средств).

      Снижение уровня эстрадиола:

      1. Интенсивная физическая нагрузка у нетренированных женщин, при значительной потере веса, диете с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров, у вегетарианцев, у курящих беременных в ранние сроки;
      2. Синдром Шерешевского-Тернера;
      3. тестикулярная феминизация;
      4. гипогонадизм;
      5. гиперпролактинемия;
      6. гипофизарный нанизм;
      7. недостаточность лютеиновой фазы;
      8. вирильный синдром;
      9. хроническое воспаление внутренних половых органов;
      10. угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
      11. хронический простатит;
      12. прием таких препаратов, как: аминоглютетимид, бузерелин, химиотерапевтические препараты, циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон (при выкидыше), моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы, правастатин.

       

      150.00 грн. Эстрадиол
      Эстрадиол (ЭХЛ)
      Артикул: 266

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Эстрадиол (E2, Estradiol) - наиболее активный эстрогенный (женский) половой стероидный гормон.

      У женщин вырабатывается в яичниках, в плаценте и в сетчатой зоне коры надпочечников под влиянием фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и пролактина. В небольших количествах эстрадиол образуется в ходе периферического преобразования тестостерона.

      У мужчин эстрадиол образуется в семенниках, в коре надпочечников, но большая часть - в периферических тканях за счет преобразования тестостерона. У женщин эстрадиол обеспечивает формирование половой системы по женскому типу, развитие женских вторичных половых признаков в пубертатном периоде, становление и регуляцию менструальной функции, развитие яйцеклетки, рост и развитие матки в течение беременности; отвечает за психофизиологические особенности полового поведения.

      Обеспечивает формирование подкожной жировой клетчатки по женскому типу. Снижая сопротивление сосудов матки, повышает в ней кровоток и стимулирует гиперплазию эндометрия. Овуляция наступает через 24 - 36 часов после возникновения надпорогового уровня эстрадиола. Необходимым условием осуществления эффектов эстрадиола является правильное соотношение с уровнем тестостерона. Эстрадиол обладает анаболическим действием, усиливает обмен костной ткани и ускоряет созревание костей скелета. Способствует задержке натрия и воды в организме. Снижает уровень холестерина и повышает свертывающую активность крови. Эстрадиол влияет на выделение нейротрансмиттерров, способствуя повышению нервного напряжения, раздражительности. Суточные колебания концентрации эстрадиола в сыворотке связаны с ритмом секреции ЛГ (лютеинизирующего гормона): максимум приходится на период с 15 до 18 часов, а минимум - между 24 и 2 ч.

      У мужчин уровни эстрадиола прогрессивно увеличивается, у мальчиков увеличение происходит в меньшей степени. У женщин детородного возраста уровень эстрадиола в сыворотке крови и плазме зависит от фазы менструального цикла. В начале цикла концентрация эстрадиола медленно возрастает. Наиболее высокий уровень эстрадиола отмечается в позднюю фолликулярную фазу. После овуляции уровень гормона снижается, возникает второй, меньший по амплитуде, подъем. Затем наступает спад концентрации гормона, продолжающийся до конца лютеиновой фазы.

      Во время беременности концентрация эстрадиола в сыворотке и плазме нарастает к моменту родов, а после родов она возвращается к норме на 4-й день. С возрастом у женщин наблюдается снижение концентрации эстрадиола. В постменопаузу концентрация эстрадиола снижается до уровня, наблюдаемого у мужчин.

      Показания к назначению анализа:

      1. диагностика нарушения менструального цикла и фертильности у взрослых женщин (в сочетании с определением гонадотропинов!);
      2. аменорея и олигоменорея;
      3. ановуляция;
      4. гипогонадизм;
      5. нарушение полового созревания;
      6. дисциркуляторные маточные кровотечения;
      7. остеопороз у женщин;
      8. гирсутизм;
      9. бесплодие;
      10. предменструальный синдром;
      11. бактериальный вагиноз;
      12. оценка функционирования фетоплацентарного комплекса на ранних сроках беременности;
      13. признаки феминизации у мужчин.

      Подготовка к исследованию: накануне исследования исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. У женщин анализ производится на 6 - 7 день менструального цикла, если другие сроки не указаны лечащим врачом.

      Повышение уровня эстрадиола:

      1. персистенция фолликула (гиперэстрогения);
      2. эндометриоидные кисты яичников;
      3. гормонсекретирующая опухоль яичников;
      4. эстрогенсекретирующая опухоль яичек;
      5. цирроз печени;
      6. прием таких препаратов, как анаболические стероиды, карбамазепин, циметидин (у мужчин и у женщин в постменопаузе при лечении дозами 2,4 г/сут в течение 1 мес), кломифен (в постменопаузе у женщин), кетоконазол (у гиперандрогенных женщин), мифепристон (у пациентов с менингиомами), нафарелин (при подкожном введении при синдроме поликистоза яичников), фенитоин, тамоксифен, тролеандомицин, вальпроевая кислота; эстрогенов (оральных противозачаточных средств).

      Снижение уровня эстрадиола:

      1. Интенсивная физическая нагрузка у нетренированных женщин, при значительной потере веса, диете с высоким содержанием углеводов и низким содержанием жиров, у вегетарианцев, у курящих беременных в ранние сроки;
      2. Синдром Шерешевского-Тернера;
      3. тестикулярная феминизация;
      4. гипогонадизм;
      5. гиперпролактинемия;
      6. гипофизарный нанизм;
      7. недостаточность лютеиновой фазы;
      8. вирильный синдром;
      9. хроническое воспаление внутренних половых органов;
      10. угроза прерывания беременности эндокринного генеза;
      11. хронический простатит;
      12. прием таких препаратов, как: аминоглютетимид, бузерелин, химиотерапевтические препараты, циметидин, ципротерон, даназол, дексаметазон, эпостан, мегестрол, мифепристон (при выкидыше), моклобемид, нафарелин, нандролон, октреотид, пероральные контрацептивы, правастатин.

       

      160.00 грн. Эстрадиол (ЭХЛ)
      Андростендион (РИА)
      Артикул: 1806

      Срок выполнения: 4 рабочих дня

      Андростендион - основной андроген, секретируемый яичниками у женщин в небольших количествах и яичками у мужчин, продуцируется корой надпочечников и жировой тканью у обоих полов. Андрогенное действие андростендиона значительно слабее, чем у общего тестостерона. Усиление продукции общего тестостерона из андростендиона часто приводит к развитию гирсутизма и вириального синдрома. Концентрация андростендиона в крови постепенно растет, начиная примерно с 7 лет жизни, а после 30 лет плавно снижается. Во время пубертата у мальчиков уровень андростендиона существенно возрастает за два года до значительного повышения тестостерона в сыворотке. При беременности концентрация андростендиона в крови повышается. Уровень андростендиона в плазме проявляет суточные вариации с максимумом в утренние часы и подвержен циклическим вариациям, связанным с менструальным циклом, с максимумом в середине цикла.

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Основные показания к назначению анализа:

      - Диагностика и контроль терапии гиперандрогенных состояний;

      - Диагностика нерегулярного менструального цикла;

      - Задержка сексуального развития.

       

      Повышение значений:

      - Поликистоз яичников (в некоторых случаях);

      - Гирсутизм (в некоторых случаях);

      - Врожденная гиперплазия надпочечников;

      - Синдром Кушинга;

      - Эктопическая продукция АКТГ опухолью;

      - Гиперплазия стромы яичника или опухоль яичника;

      - Остеопороз у женщин.

       

      Понижение значений:

      - Надпочечниковая недостаточность;

      - Недостаточность яичников;

      - Серповидноклеточная анемия.

      240.00 грн. Андростендион (РИА)
      Ингибин В (ИФА)
      Артикул: 1807

      Срок выполнения: 4 рабочих дня

      Ингибин В используют для оценки овариального резерва, способности яичников отвечать на стимуляцию гонадотропинами достаточным числом зрелых яйцеклеток, пригодных для оплодотворения, в том числе для ЭКО. Концентрация ингибина В на 3-й день менстраульного цикла прогнозирует ответ яичников на стимуляцию гонадотропина в циклах ЭКО. У женщин со сниженным уровнем ингибина В меньше число получаемых ооцитов, меньше число переносимых эмбрионов на цикл, меньше частота наступления беременности и в 11 раз выше частота выкидышей, по сравнению с женщинами, у которых ингибин В был в норме. У женщин со сниженным уровнем ингибина В необходимо увеличивать дозу экзогенного ХГЧ в цикле стимуляции суперовуляции. Измерение ингибина В позволяет более точно оценить овариальную функцию по сравнению с ФСГ. Ингибин В является маркером функции клеток Сертоли и экзокринной тестикулярной функции (состояния сперматогенеза).

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Повышенный уровень у женщин:

      - синдром поликистозных яичников;

      - гранулезоклеточные опухоли яичников.

       

      Пониженный уровень:

      Женщины

      - возрастное снижение функции яичников в поздние годы репродуктивного периода;

      - менопауза;

      - преждевременная недостаточность яичников;

      - удаление яичников;

      - противоопухолевая химиотерапия.

      Мужчины

      - нарушение сперматогенеза, особенно его ранних стадий;

      - гипер-  и гипогонадотропный гипогонадизм;

      - действие гонадных токсикантов, облучение;

      - гормональная контрацепция.

      480.00 грн. Ингибин В (ИФА)
      Ингибин А (ИФА)
      Артикул: 2221

      Срок выполнения: 16 рабочих дней

      Ингибин А синтезируется доминантным фолликулом и желтым телом, во время беременности основным местом синтеза является плацента. Основная физиологическая функция ингибина, А заключается в ингибировании синтеза и освобождения ФСГ: уровень ингибина, А в начале фолликулярной фазы минимальный, к концу начинает повышаться, и достигает пика в середине лютеиновой фазы. Уровни ингибина, А и эстрадиола значительно коррелируют в течение фолликулярной фазы. Приблизительно через неделю с момента образования желтого тела начинается обратное его развитие, при этом секретируется меньше эстрадиола, прогестерона и ингибина, А: падение уровня ингибина, А устраняет его блокирующий эффект на гипофиз и секрецию ФСГ. При недостаточности лютеиновой фазы отмечаются низкие уровни. У женщин по мере старения в результате снижения овариального резерва отмечается падение концентрации ингибина, А, поэтому данный тест используется как дополнительный маркер овариального резерва.
      Во время беременности отмечается повышение ингибина, А при синдроме Дауна у плода, поэтому он используется в программах пренатального скрининга второго триместра (так называемый «четвертной тест») на возможное наличие хромосомной патологии плода.
      Показания к назначению анализа:
      - Диагностика недостаточности лютеиновой фазы;
      - оценка функциональной активности яичников;
      - объемные образования в области яичников;
      - пренатальный скрининг II триместра для выявления хромосомной патологии плода;
      - диагностика преэклампсии
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня  
      - Синдром Дауна у плода;
      - угроза развития преэклампсии
      Снижение уровня
      - Недостаточность лютеиновой фазы;
      - снижение овариального резерва (возрастные изменения, хирургическая менопауза)

       

      1080.00 грн. Ингибин А (ИФА)
    • Панель гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковых гормонов
      Наименование услугиЦена
      17- ОН- прогестерон (17-альфа-оксипрогестерон, ИФА)
      Артикул: 425

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      17-ОН прогестерон - промежуточный продукт синтеза кортизола в надпочечниках.

      17-ОН-прогестерон (17-гидроксипрогестерон) - стероид, продуцирующийся в надпочечниках, половых железах и плаценте, продукт метаболических превращений прогестерона и 17-гидроксипрегненолона. В надпочечниках 17-ОН-прогестерон (при участии 21-гидроксилазы и 11-b-гидроксилазы) далее превращается в кортизол. Как в надпочечниках, так и в яичниках 17-ОН-прогестерон может также превращаться (при действии 17-20-лиазы) в андростендион - предшественник тестостерона и эстрадиола. Для 17-ОН-прогестерона характерны АКТГ-зависимые суточные колебания (аналогично кортизолу, максимальные значения выявляются утром, минимальные ночью). У женщин образование 17-ОН-прогестерона в яичниках колеблется в течение менструального цикла. За день до пика лютеинизирующего гормона (ЛГ) наблюдается значительный подъем 17-ОН-прогестерона, затем следует пик, который совпадает с пиком ЛГ в середине цикла, после этого наступает кратковременное понижение, сменяющееся подъемом, коррелирующим с уровнем эстрадиола и прогестерона. Содержание 17-ОН-прогестерона увеличивается во время беременности. Уровня 17-ОН-прогестерона зависят от возраста: высокие значения наблюдаются в течение фетального периода и сразу после рождения (у недоношенных новорожденных концентрации 17-ОН-прогестерона относительно выше). В течение первой недели жизни уровни 17-ОН-прогестерона падают и остаются постоянно низкими в детстве, прогрессивно повышаются в период половой зрелости, достигая концентрации взрослых.

      Дефицит ферментов, участвующих в синтезе стероидов (в 90% случаев это дефицит 21-гидроксилазы), вызывает снижение уровня кортизола и альдостерона и накопление промежуточных продуктов, к которым относится 17-ОН-прогестерон. Снижение уровня кортизола по механизмам обратной связи вызывает усиленную продукцию АКТГ, что, в свою очередь вызывает усиление продукции молекул предшественников, а также андростендиона, поскольку ход синтеза смещается ("шунтируется") в направлении этого, не блокированного пути метаболизма. Андростендион в тканях превращается в активный андроген - тестостерон. Определение 17-ОН-прогестерона (базального и АКТГ-стимулированного уровня) преимущественно используется в диагностике различных форм дефицита 21-гидроксилазы и мониторинге пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников (врожденный адреногенитальный синдром).

      Врожденная гиперплазия надпочечников - генетически обусловленное, аутосомно-рецессивное заболевание, которое развивается в большинстве случаев вследствие дефицита 21-гидроксилазы, а также вследствие дефицита других ферментов, участвующих в синтезе стероидов. Дефицит ферментов может быть разной степени выраженности. При врожденной гиперплазии надпочечников в младенческом периоде развивается вирилизации вследствие повышения продукции андрогенов надпочечниками, нарушение синтеза альдостерона при этом может частично компенсироваться активацией регуляторных механизмов. В более тяжелых случаях дефицит 21-гидроксилазы вызывает глубокое нарушение синтеза стероидов, уровень альдостерона снижен, потеря солей потенциально опасна для жизни. Частичный дефицит ферментов, наблюдающийся у взрослых, может также иметь наследственный характер, но он первоначально незначительный, не проявляющийся клинически ("скрытый"). Дефект синтеза ферментов может прогрессировать с возрастом или под воздействием патологических факторов и вызывать функциональные и морфологические изменения в надпочечниках, сходные с врожденным синдромом. Это вызывает нарушения в половом развитии в препубертатном периоде, а также может быть причиной гирсутизма, нарушений цикла и бесплодия у женщин в постпубертате.

      Подготовка:

      По указаниям лечащего врача (у женщин обычно кровь для исследования берут на 3 - 5 день цикла).

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Показания к назначению анализа:

      1. Диагностика и мониторинг пациентов с врожденной гиперплазией надпочечников и другими формами дефицита 21-гидроксилазы и 11-гидроксилазы;
      2. Гирсутизм;
      3. Нарушения цикла и бесплодие у женщин;
      4. Опухоли надпочечников.

      Повышение уровня:

      1. Врожденная гиперплазия надпочечников, обусловленная дефицитом 21-гидроксилазы или 11-b-гидроксилазы;
      2. Некоторые случаи опухолей надпочечников или яичников.

      Понижение уровня:

      1. Болезнь Аддисона;
      2. Псевдогермафродитизм у мужчин (дефицит 17a-гидроксилазы)

       

      135.00 грн. 17- ОН- прогестерон (17-альфа-оксипрогестерон, ИФА)
      Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА, ЭХЛ)
      Артикул: 398

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДЭА-S04, ДЭА-С, Dehydroepiandrosterone sulfate) - андрогенный гормон надпочечников.
      Вырабатывается в коре надпочечников. Уровень этого гормона является адекватным показателем андроген-синтетической активности надпочечников. Гормон обладает лишь слабым андрогенным действием, однако, в процессе его метаболизма в периферических тканях образуются тестостерон и дигидротестостерон. Не обнаруживает заметных суточных колебаний и имеет низкую скорость клиренса.
      Во время беременности вырабатывается корой надпочечников матери и плода и служит предшественником для синтеза эстрогенов плаценты. Его уровень повышается к периоду полового созревания, а затем плавно снижается по мере выхода человека из репродуктивного возраста. Во время беременности уровень этого гормона также снижается.
      Определение ДЭА-SO4 заменяет определение 17-КС в моче при оценке выработки надпочечниками андрогенов.В яичниках синтеза ДЭА-сульфата не происходит (поэтому тест применяется для определения источника гиперандрогенемии в организме женщины).

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

      Показания к назначению анализа:

      1. Адреногенитальный синдром;
      2. Опухоли коры надпочечников;
      3. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
      4. Привычное невынашивание;
      5. Гипотрофия плода;
      6. Диагностика состояния фето-плацентарного комплекса с 12 - 15 недели беременности.

      Повышение уровня ДЭА-SO4:

      1. Адреногенитальный синдром;
      2. Опухоли коры надпочечников;
      3. Эктопические АКТГ-продуцирующие опухоли;
      4. Болезнь Кушинга (гипоталамо-гипофизарный);
      5. Фето-плацентарная недостаточность;
      6. Гирсутизм женщин (при нормальном показателе заболевание не связано с патологией надпочечников);
      7. Угроза внутриутробной гибели плода.

      Снижение уровня ДЭА-SO4:

      1. Гипоплазия надпочечников плода (концентрация в крови беременной женщины);
      2. Внутриутробная инфекция;
      3. Прием таких препаратов как гестагены.

       

      180.00 грн. Дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА, ЭХЛ)
      Кортизол
      Артикул: 093

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol) - стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена.

      Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 - 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.
      Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.
      Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 - 8 ч), минимум - в вечерние (20 - 21ч). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2 - 5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит, повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

      Показания к назначению анализа:

      1. Остеопороз;
      2. Мышечная слабость;
      3. Acne vulgaris у взрослых;
      4. Гирсутизм;
      5. Аномальная пигментация кожи;
      6. Преждевременное половое развитие;
      7. Олигоменорея;
      8. Артериальная гипертензия;
      9. Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга

      Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8:00 - 10:00 (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы).

      Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Также необходимо исключить прием таких препаратов, как синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы. Отбор крови производится натощак.

      Повышение уровня кортизола:

      1. Базофильная аденома гипофиза; Синдром Иценко - Кушинга;
      2. Аденома надпочечника; Рак надпочечника;
      3. Узелковая гиперплазия надпочечника; Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);
      4. Эктопический АКТГ-синдром; Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников
      5. Гипотиреоз (снижение катаболизма); Гипертиреоидное состояние; Гипогликемия; Ожирение;
      6. Депрессия;
      7. СПИД (у взрослых);
      8. Цирроз печени (снижение катаболизма);
      9. Не компенсированный сахарный диабет;
      10. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

      Снижение уровня кортизола:

      1. Гипопитуитаризм;
      2. Болезнь Аддисона;
      3. Врожденная недостаточность коры надпочечников;
      4. Состояние после приема глюкокортикоидов;
      5. Адреногенитальный синдром; Гипотиреоидное состояние (снижение секреции)
      6. Печеночно-клеточная недостаточность - снижение секреции (цирроз печени, гепатит);
      7. Резкое снижение веса;
      8. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

       

      120.00 грн. Кортизол
      Кортизол (ЭХЛ)
      Артикул: 260

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Кортизол (Гидрокортизон, Cortisol) - стероидный гормон коры надпочечников; наиболее активный из глюкокортикоидных гормонов. Регулятор углеводного, белкового и жирового обмена.

      Кортизол вырабатывается пучковой зоной коры надпочечников под контролем АКТГ. В крови 75% кортизола связаны с кортикостероид-связывающим глобулином (транскортином), который синтезируется печенью. Еще 10% слабо связаны с альбумином. Кортизол метаболизируется в печени, период полураспада гормона составляет 80 - 110 минут, он фильтруется в почечных клубочках и удаляется с мочой.
      Этот гормон играет ключевую роль в защитных реакциях организма на стресс. Он обладает катаболическим действием. Повышает концентрацию глюкозы в крови за счет увеличения ее синтеза и снижения утилизации на периферии (антагонист инсулина). Уменьшает образование и увеличивает расщепление жиров, способствуя гиперлипидемии и гиперхолестеринемии. Кортизол обладает небольшой минералокортикоидной активностью, но при избыточном его образовании наблюдается задержка натрия в организме, отеки и гипокалиемия; формируется отрицательный баланс кальция. Кортизол потенцирует сосудосуживающее действие других гормонов, увеличивает диурез. Кортизол оказывает противовоспалительное действие и уменьшает гиперчувствительность организма к различным агентам, супрессивно действуя на клеточный и гуморальный иммунитет. Кортизол стабилизирует мембраны лизосом. Способствует уменьшению количества зозинофилов и лимфоцитов в крови при одновременном увеличении нейтрофилов, эритроцитов и тромбоцитов.
      Характерен суточный ритм секреции: максимум в утренние часы (6 - 8 ч), минимум - в вечерние (20 - 21ч). Секреция кортизола мало меняется с возрастом. При беременности наблюдается прогрессивный рост концентрации, связанный с повышением содержания транскортина: в поздние сроки беременности отмечают 2 - 5-кратное повышение. Может нарушаться суточный ритм выделения этого гормона. В случае частичного или полного блока в синтезе кортизола происходит, повышение концентрации АКТГ и совокупной концентрации кортикоидов.

      Показания к назначению анализа:

      1. Остеопороз;
      2. Мышечная слабость;
      3. Acne vulgaris у взрослых;
      4. Гирсутизм;
      5. Аномальная пигментация кожи;
      6. Преждевременное половое развитие;
      7. Олигоменорея;
      8. Артериальная гипертензия;
      9. Диагностика болезней Аддисона и Иценко-Кушинга

      Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности определяют уровень АКТГ в плазме в 8:00 - 10:00 (в это время он самый высокий) и уровень кортизола в сыворотке. При первичной надпочечниковой недостаточности уровень кортизола снижен, а уровень АКТГ повышен; при вторичной надпочечниковой недостаточности уровень АКТГ снижен или на нижней границе нормы).

      Подготовка к исследованию: накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки (спортивные тренировки) и курение. Также необходимо исключить прием таких препаратов, как синтетические аналоги глюкокортикоидов, эстрогены, опиаты, пероральные контрацептивы.

      Повышение уровня кортизола:

      1. Базофильная аденома гипофиза; Синдром Иценко - Кушинга;
      2. Аденома надпочечника; Рак надпочечника;
      3. Узелковая гиперплазия надпочечника; Эктопический КРГ- синдром (кортикотропин-рилизинг гормон);
      4. Эктопический АКТГ-синдром; Сочетанная форма синдрома поликистозных яичников
      5. Гипотиреоз (снижение катаболизма); Гипертиреоидное состояние; Гипогликемия; Ожирение;
      6. Депрессия;
      7. СПИД (у взрослых);
      8. Цирроз печени (снижение катаболизма);
      9. Не компенсированный сахарный диабет;
      10. Прием атропина, АКТГ, кортикотропин-рилизинг-гормона, кортизона, синтетических глюкокортикоидов, эстрогенов, глюкагона, инсерлина, интерферонов (a-2, b, g), интерлейкина-6, опиатов, пероральных контрацептивов, вазопрессина.

      Снижение уровня кортизола:

      1. Гипопитуитаризм;
      2. Болезнь Аддисона;
      3. Врожденная недостаточность коры надпочечников;
      4. Состояние после приема глюкокортикоидов;
      5. Адреногенитальный синдром; Гипотиреоидное состояние (снижение секреции)
      6. Печеночно-клеточная недостаточность - снижение секреции (цирроз печени, гепатит);
      7. Резкое снижение веса;
      8. Прием барбитуратов, беклометазона, клонидина, дексаметазона, дезоксикортикостерона, декстроамфетамина, эфедрина, этомидата, кетоконазола, леводопы, сульфата магния, мидазолама, метилпреднизолона, морфина, окиси азота, препаратов лития, триамцинолона (при длительном лечении).

       

      230.00 грн. Кортизол (ЭХЛ)
      Альдостерон (ИФА)
      Артикул: 1964

      Срок выполнения: 7 рабочих дней

      Альдостерон - минералокортикоид, синтезируемый в коре надпочечников. В организме он регулирует водно-солевой баланс, оказывая воздействие на почечные канальцы. При повышении содержания в крови альдостерона происходит задержка электролитов (ионов натрия и хлора) в почках, приводящая к накоплению жидкости в организме и развитию отеков. Гормон способствует выведению ионов калия из организма, влияет на уровень артериального давления и сердечный ритм. В крови альдостерон циркулирует в свободной форме.

       

      Подготовка:

      Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

       Показаниями для исследования содержания альдостерона являются:

      - артериальная гипертония;

      - судороги;

      - снижение мышечного тонуса;

      - надпочечниковая недостаточность;

      - подозрение на опухоли надпочечников.

       

      Состояния и заболевания, при которых происходит изменение уровня альдостерона в крови.

      Повышение уровня альдостерона:

      - опухоли надпочечников,

      - заболевания почек, печени,

      - сердечная недостаточность,

      - травмы, ожоги, кровотечения,

      - беременность,

      - длительное голодание,

      - прием лекарственных препаратов (слабительные, мочегонные, препараты, содержащие эстрогены),

      Снижение уровня альдостерона:

      - артериальная гипертония,

      - употребление большого количества поваренной соли с пищей,

      - адреногенитальный синдром,

      - болезнь Аддисона,

      - сахарный диабет,

      - алкогольная интоксикация.

       

       

       

      280.00 грн. Альдостерон (ИФА)
      Норадреналин (суточная моча)
      Артикул: 1960

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

       

      Норадреналин – гормон мозгового вещества надпочечников и нейромедиатор. Относится к биогенным аминам, к группе катехоламинов.

      Норадреналин является предшественником адреналина. По химическому строению норадреналин отличается от него отсутствием метильной группы у атома азота аминогруппы боковой цепи, его действие как гормона во многом синергично с действием адреналина..

      Кардиотропное действие норадреналина связано со стимуляцией его на бета-адренорецепторы сердца, при этом бета-адреностимулирующее действие скрывается рефлекторной брадикардией.

      Нервное напряжение, тревога, шок, стресс, страх – во всех этих случаях можно наблюдать повышение уровня гормона норадреналина. Основное действие, которое предполагает норадреналин, заключается в сужении сосудов, а также в повышении артериального давления. Интересно, что эффект, связанный с сужением сосудов, является более высоким, несмотря на то, что продолжительность действия более короткая.

       

      Действие норадреналина и адреналина может оказать влияние, связанное с тем, что появляется тремор, то есть дрожание подбородка и конечностей. Очень ярко подобная реакция проявляется в детей в возрасте от двух до пяти лет, что можно наблюдать, когда они оказываются в стрессовой ситуации.

       

      Действие этого гормона усиливает кровеносный поток через коронарные артерии, при этом ускоряется частота сердечных сокращений. Происходит увеличение частоты дыхательных движений, вентиляция легких усиливается, и расширяются бронхи. В отличие от адреналина, норадреналин имеет более слабое влияние на сокращение сердца и мускулатуру бронхов; имеет меньшее влияние на обмен веществ. В организме норадреналин образуется из дофамина.

       

      Выработка норадреналина в организме и выброс в кровь сильно возрастает при стрессовых ситуациях и сильных кровотечениях, также при тяжелой физической нагрузке. Повышенный уровень гормона в моче можно наблюдать при хроническом алкоголизме, инфаркте, маниакально-депрессивном психозе.

       

      100.00 грн. Норадреналин (суточная моча)
      Адреналин (суточная моча)
      Артикул: 1961

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

       

      Адреналин - гормон мозгового слоя надпочечников.

      Адреналин принимает участие в регуляции многих функций организма. Например, при стрессовых ситуациях он способствует сужению сосудов (человек бледнеет) , превращению глюкогена печени в глюкозу и выбросу ее в кровь. При этом ускоряется сердцебиение, увеличивается потребление кислорода, ускоряется распад жиров. Под влиянием адреналина мышцы лучше усваивают глюкозу.

      Установлено, что у людей, находящихся в состоянии неуверенности, беспокойства, тревоги, страха, в крови повышается количество адреналина.  В некоторых межнейронных синапсах головного мозга адреналин является медиатором - химическим проводником нервных импульсов. Выделение адреналина может происходить рефлекторно при активизации обмена веществ, психических травмах и т. д. Действуя на гипоталамус, адреналин вызывает секрецию адренокортикотропного гормона передней доли гипофиза.

      Физиология.

      Адреналин – биологически активное вещество (так называемый медиатор) , которое «выбрасывается» в кровь в состоянии стресса. А если учесть, что стресс – это общая неспецифическая нейрогормональная реакция организма на любое воздействие экстремальных факторов, а ими могут быть как физические влияния (жара, холод, травма) , так и психические (опасность, конфликт, радость) , то адреналин в нашей крови присутствует всегда! На любое такое воздействие в организме возникают однотипные биохимические реакции, которые адаптируют клетку к новым условиям – состоянию стресса.  Современная наука объясняет все с точки зрения биохимии, в этом нет ничего удивительного. Адреналин и его влияния на организм изучаются очень давно, установлено, что «точки приложения» адреналина в организме – адреналиновые рецепторы – расположены практически во всех тканях организма и, соответственно, реакция на его воздействия бывает мгновенной. Увеличивается частота сердечных сокращений, сужаются кровеносные сосуды , в связи с этим повышается артериальное давление, адреналин расширяет зрачок . Эффект адреналина очень непродолжителен – всего около 5 минут. Это связано с его активной «переработкой» в организме – в ответ на выделение адреналина включаются системы его инактивации.  Интересно, что существует такой подтип адренорецепторов, «включение» которых приводит к распаду жировой ткани.

      В медицине адреналин применяется в основном при проведении противошоковой терапии для стимуляции основных жизненно важных функций.

      Не секрет, что выброс адреналина при прыжке с парашютом, например, приносит такие эмоциональные ощущения, что человек запоминает этот «всплеск» на всю жизнь. Адреналин в нашу жизнь несет спорт, активный отдых и такие виды деятельности, которые вызывают постоянный уровень адреналина, несущий все те же ощущения «борьбы и полета» . Альпинисты, гонщики, экстремальные путешественники, азартные игроки – эти люди в своей жизни не раз испытывают «крайние» состояния, которые и «программируют» их на совершение подобных поступков.

      100.00 грн. Адреналин (суточная моча)
      17 - кетостероиды (суточная моча)
      Артикул: 1962

      Срок выролнения: 2 рабочих дней

       

      17-кетостероиды - метаболиты (продукты преобразования) мужских половых гормонов - андрогенов, а в моче их определяют для установления степени общей функциональной активности надпочечников. Распад указанных гормонов происходит преимущественно в печени.

      У пациентов мужского пола треть от общего содержания 17-кетостероидов в моче - это метаболиты тестостерона. Оставшаяся часть - производные стероидных гормонов, которые синтезируются в надпочечниках. У здоровых женщин 17-кетостероиды представлены преимущественно производными надпочечников.

      Анализ назначают, как правило, для комплексной диагностики поражений надпочечниково-гипофизарной системы. Также исследование показано при патологиях беременности. Согласно существующему мнению, определение только 17-кетостероидов не позволяет в полной мере оценить уровень образования мужских половых гормонов в организме и провести объективную оценку деятельности коры надпочечников.

       

      Заболевания и состояния, при которых изменяется концентрация 17-КС в моче.

      Увеличение концентрации:

      - синдром Иценко-Кушинга - группа заболеваний с повышенной выработкой АКТГ и кортизола;

      - адреногенитальный синдром (врождённые нарушения выработки гормонов в коре надпочечников);

      - опухоли коры надпочечников;

      - опухоли яичек;

      - синдром Штейна-Левенталя – гинекологическое заболевание, характеризующееся поликистозом   яичников;

      - аденома (доброкачественная опухоль) и рак надпочечников;

      - приём препаратов: анаболические стероиды, фенотиазин и его производные, мепробомат, пенициллин, производные наперстянки, спиронолактон, кортикотропин, гонадотропин, метирапон, цефалоспорины, тестостерон.

       

      Снижение концентрации:

      - болезнь Аддисона – недостаточность функции коры надпочечников, сопровождается бронзовым окрашиванием кожи;

      - пониженная функция гипофиза  (основная эндокринная железа, расположена в основании головного мозга; регулирует действие гормональной системы);

      - заболевания печени,

      - гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы (пониженный уровень гормонов щитовидной железы);

      - воспалительные, дистрофические, токсические поражения почек;

      - кахексия - истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, а также изменением психического состояния больного;

      - приём препаратов: резерпин, бензодиазепин и его производные, дексаметазон, эстрогены, пероральные контрацептивы, кортикостероиды.

       

      100.00 грн. 17 - кетостероиды (суточная моча)
      17 - оксикортикостероиды (суточная моча)
      Артикул: 1963

      Срок выполнения: 2 рабочих дней

       

      17-оксикортикостероиды или  (17-ОКС, 17-OKS) — комплекс глюкокортикоидных гормонов и их метаболитов.

      Глюкокортикоиды – это гормоны, которые вырабатываются корковым веществом надпочечников (кортизол, кортизон).

      Уровень 17-ОКС в моче зависит от пола и возраста. У женщин он немного ниже, чем у мужчин. После 60 лет выведение 17-ОКС с мочой уменьшается.

       

      Уровень 17-оксикортикостероидов повышен:

      - синдром  Иценко-Кушинга - группа заболеваний с повышенной выработкой АКТГ и кортизола;

      - гиперфункция щитовидной железы (повышенный уровень гормонов щитовидной железы), при этом усиливается продукция глюкокортикоидов надпочечниками;

      - ожирение.

       

      Уровень 17-оксикортикостероидов снижен:

      - недостаточность коры надпочечников (ослабленное действие, снижена продукция гормонов коры надпочечников);

      - адреногенитальный синдром (врождённая гиперплазия коры надпочечников)– это наследственное заболевание, при котором дефицит некоторых ферментов приводит к нарушению синтеза гормонов; врождённые нарушения выработки гормонов в коре надпочечников;

      - гипофункция (пониженное действие) щитовидной железы; при этом снижается продукция глюкокортикоидов надпочечниками;

      - повреждение печени;

      - кахексия - истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, а также изменением психического состояния больного.

       

      100.00 грн. 17 - оксикортикостероиды (суточная моча)
      Эритропоэтин (Clia)
      Артикул: 2009

      Срок выполнения: 6 рабочих дней

      Эритропоэтин (гемопоэтин) (тж. англ. erythropoietin, EPO, ЭПО) — один из гормонов почек (также секретируется в перисинусоидальных клетках печени), который контролирует эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). По химическому строению является гликопротеином. Используется как лечебное средство. В спорте является допингом. Вес человеческой ЭПО ~ 34 кДа.
      Экзогенный эритропоэтин вырабатывается при помощи молекулярного клонирования в клеточной культуре.

      История открытия.
      В 1905 году Поль Карно, профессор медицины в Париже, и его помощник, Клотильдо Дефляндр предположили, что производство красных кровяных телец регулируют гормоны. После проведения экспериментов на кроликах, которые были подвергнуты кровопусканию, Карно и Дефляндр отнесли увеличение в эритроцитах у кроликов к гематропному фактору, называемому гемопоэтином. Ева Бонсдорф и Ева Джалависто продолжили изучать производство красных клеток и позже назвали гемотропное вещество эритропоэтином. Дальнейшие исследования К. Р. Рейсмана и Аллана Дж. Эрслева о существовании ЭПО показали, что в крови циркулирует некая субстанция, способная стимулировать выработку красных кровяных клеток и увеличение гематокрита. Это вещество было, наконец, очищено, и было подтверждено, что это эритропоэтин, что открывало новые возможности для использования ЭПО при таких заболеваниях, как анемия.
      В 1980 году Адамсон, Джозеф В. Эшбах, Джоан С. Эгри, Майкл Р. Даунинг и Джеффри К. Броун провели клиническое испытание в Northwest Kidney Centers с искусственной формы гормона эпогена (эпоэтин альфа), производённого в Amgen. Опыт прошел успешно, и результаты были опубликованы в New England Journal of Medicine в январе 1987 года.
      В 1985 году Лин и др. выделили ген эритропоэтина человека из геномной библиотеки фага и смогли охарактеризовать его для исследований и производства. Их исследования показали, ген эритропоэтина кодирует производство ЭПО в клетках млекопитающих, которое биологически активно в живом организме и в искусственной среде. Промышленное производство рекомбинантного человеческого эритропоэтина (RhEpo) для лечения пациентов с анемией началось вскоре после этого.
      В 1989 году US Food and Drug Administration разрешило применять в клинической практике эпоген, который используется и по сей день.

      Физиологическая роль.
      Эритропоэтин — физиологический стимулятор эритропоэза. Секретируется в почках и в перисинусоидальных клетках печени. Производство эритропоэтина печенью преобладает в эмбриональный и перинатальный периоды, в то время как почечная секреция преобладает в течение зрелого возраста. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Секреция эритропоэтина почками усиливается при кровопотере, различных анемических состояниях (железо-, фолат- и B12-дефицитных анемиях, анемиях, связанных с поражениями костного мозга и др.), при ишемии почек (например, при травматическом шоке), при гипоксических состояниях.
      Секреция эритропоэтина почками также усиливается под влиянием глюкокортикоидов, что служит одним из механизмов быстрого повышения уровня гемоглобина и кислород-снабжающей способности крови при стрессовых состояниях. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов в крови повышаются уже через несколько часов после введения экзогенного эритропоэтина.
      Эритропоэтин вызывает усиленное потребление костным мозгом железа, меди, витамина B12 и фолатов, которое приводит к снижению уровней железа, меди и витамина B12 в плазме крови, а также снижению уровней транспортных белков — ферритина и транскобаламина.
      Эритропоэтин повышает системное артериальное давление. Он также увеличивает вязкость крови за счёт увеличения соотношения эритроцитарной массы к плазме крови.

      Механизм образования.
      Определяющим в образовании эритропоэтина является кислородный режим в целом организме и в частности почек. Структурной основой для выполнения этой функции является гемсодержащий белок — цитохром. Оксиформа этого белка тормозит выработку ИГФ-1 (индуцируемый гипоксией фактор), что происходит при снижении давления в почках от 40 до 20 мм. рт. ст.
      Восстановленная форма приводит к нарастанию активности ИГФ-1, вследствие чего развивается экспрессия эритропоэтина. Через активацию ферментов (фосфолипазы, которая увеличивает активность простагландинов) происходит стимуляция выработки эритропоэтина.

      Применение в медицине.
      В медицинской практике эритропоэтин применяется для лечения анемий различного генеза, в том числе, у онкологических больных, больных с хронической почечной недостаточностью. Поскольку, как отмечалось выше, в организме эндогенный эритропоэтин образуется в почках, больные с хронической почечной недостаточностью всегда страдают от анемии. Кроме этого, снижение концентрации ЭПО в плазме крови человека и, соответственно, количества эритроцитов, наблюдается при следующих патологических состояниях и заболеваниях:
      - вторичная полицитемия;
      - неадекватная стимуляция собственного ЭПО;
      - доброкачественные заболевания почек (гидронефроз);
      - общая гипоксия тканей;
      - нарушение кровоснабжения почек
      - снижение концентрации кислорода в окружающей среде;
      - хроническое обструкционное заболевание легких;
      - заболевания сердечно-сосудистой системы (сброс крови справа налево);
      - аномалии структуры молекулы гемоглобина (серповидно-клеточная анемия);
      - воздействие на организм оксидов углерода, вследствие курения;
      - артериосклероз почечной артерии;
      - отторжение трансплантата;
      - аневризмы почечных сосудов.
      До появления рекомбинантного эритропоэтина таким больным регулярно проводились гематрансфузии как цельной крови, так и эритроцитарной массы.


      310.00 грн. Эритропоэтин (Clia)
      Метанефрин, норметанефрин, 3-метокситирамин (плазма)
      Артикул: 1574

      Срок выполнения: 12 рабочих дней

      Metanephrine, normetanephrine, 3-methoxytyramine (plasma)

      Метанефрин, норметанефрин — метилированные производные адреналина и норадреналина, 3-метокситирамин — продукт обмена дофамина под действием катехол-орто-метил-трансферазы (КОМТ), который затем превращается в гомованилиновую кислоту с помощью моноаминооксидазы (МАО). Дофамин — предшественник синтеза норадреналина и адреналина.
      Катехоламины внутри хромаффиных клеток метаболизируются в неактивные метилированные производные (адреналин — в метанефрин, норадреналин — в норметанефрин) под действием фермента 3,4-катехол-О-метилтрансферазы. Внутриопухолевый процесс метилирования происходит постоянно и не зависит от времени выброса катехоламинов в сосудистое русло. Фракционное определение метанефринов (то есть раздельное определение метанефрина и норметанефрина) в плазме обладает наибольшей диагностической чувствительностью по отношению к изначальному (т. е. истинно опухолевому) количеству катехоламинов. Метанефрины плазмы определяют в свободной форме. Уровень метилированных производных катехоламинов (МПК) является интегративным показателем опухолевой активности за 24 ч. Метод определения свободных МПК в плазме обладает высокой чувствительностью и специфичностью и достигает 95–100%. Если в опухоли преобладает синтез адреналина, то отмечается повышение уровня метанефрина, если норадреналина — то норметанефрина, дофамина — 3-метокситирамина, при смешанном типе опухолевой продукции возможно повышение всех показателей.
      Незначительное превышение верхней границы плазменных фракционированных метанефринов, 3-метокситирамина связано с малой вероятностью наличия опухоли, четырёхкратное превышение ассоциируется почти со 100% вероятностью объёмного образования.

      Медикаменты, повышающий уровень:
      Эфир, этанол, кофеин, аймалин, диазоксид, изопротеренол, ингибитор МАО, нитроглицерин, теофиллин, фентоламин.

      Показания к назначению анализа:
      Маркер надпочечниковой (феохромоцитомы) и вненадпочечниковой параганглиомы
      - Диагностика феохромоцитомы;
      - дифференциальная диагностика артериальных гипертензий;
      - диагностика нейробластомы

      Интерпретация результатов
      Повышение уровня:
      Катехоламин-секретирующие опухоли нейрохромаффиновой ткани: феохромоцитома, параганглиома, нейробластома

      1620.00 грн. Метанефрин, норметанефрин, 3-метокситирамин (плазма)
      Кортизол (моча)
      Артикул: 2108

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Правила сбора мочи:

      1. Утром после пробуждения освободить мочевой пузырь (первая порция мочи выливается в унитаз).
      2. Вся последующая моча для исследования собирается в течение 24 часов в чистую емкость не менее 2 литров.
      3. К первой порции мочи, влитой в емкость для сбора, добавить консервант борную кислоту (2 пакета по 10 г.)
      4. Закрыть емкость для сбора мочи плотно крышкой, перемешать содержимое, покачивая емкость.
      5. Во время сбора емкость с мочой необходимо хранить вы прохладном темном месте (оптимально - в холодильнике на нижнем полке при t=+4-8).
      6. Собирать мочу в течение суток, перемешивая содержимое каждый раз, плотно закрыв емкость для сбора.
      7. Последнюю порцию мочи собрать точно в то же время следующего дня, когда накануне был начат сбор.
      8. Перемешать содержимое и отлить мочу в контейнер емкостью 100-200 мл, указав суточный диурез (общее количество мочи, собранной за сутки).

      Кортизол — стероидный гормон, синтезируется в пучковой зоне коры надпочечников из общего предшественника холестерина под контролем АКТГ. Взаимодействие в системе «гипоталамус — гипофиз — надпочечники» осуществляется по классическому принципу отрицательной обратной связи. АКТГ повышает секрецию кортизола, повышенный уровень кортизола блокирует секрецию АКТГ. Кора надпочечников секретирует кортизол в свободной форме, попадая в кровоток, кортизол связывается с белками плазмы крови, более 90% кортизола связывается со специфическим транспортным белком — транскортином (КСГ) и в небольшом количестве — с альбумином. В связанном состоянии кортизол теряет биологическую активность, и лишь свободный кортизол обеспечивает его эффект на ткани-мишени. Метаболизируется в печени, фильтруется в почечных клубочках, и выделятся с мочой в свободной форме. Период полувыведения — 80–100 минут. Кортизол играет важную роль в метаболизме глюкозы, поддержании сосудистого тонуса, регуляции иммунного ответа, и в реакции организма на стресс.
      Концентрация АКТГ и кортизола в плазме имеет чёткий суточный ритм: пик концентрации АКТГ отмечается между 4 и 6 часами утра, максимальный уровень кортизола — в 8 часов утра, минимальный — в вечернее время (23 часа).
      У здоровых людей перепад между концентрацией кортизола в утренние и дневные часы достигает 50%, а между утренней и вечерней — 350%.
      Секреция кортизола мало меняется с возрастом. Суточный ритм секреции АКТГ и кортизола формируется у детей к 6–12 месяцам жизни и чётко устанавливается только после 3 лет жизни. У старших детей и взрослых индивидуальный суточный ритм секреции АКТГ и кортизола достаточно устойчив и меняется при смене часового пояса только через 15–20 дней.
      Определение содержания свободного кортизола в суточной моче
      Кортизол, выделяемый в мочу в неизмененном виде, относится к фракции свободного кортизола. 1% кортизола в свободной форме выделяется с мочой. Между свободным кортизолом в моче и несвязанным, а потому биологически активным кортизолом, содержащимся в крови, существует прямая пропорциональная зависимость. Суточные вариации секреции кортизола, характерные для уровня кортизола в крови, не проявляются при сборе мочи за 24-часовой период.
      Кортизол в суточной моче — информативный тест гипер- и гипокортицизма.

      Показания к назначению анализа:
      Маркер функционального состояния (глюкокортикоидной активности) надпочечников.
      - Многочисленные и прогрессирующие симптомы, характерные для синдрома/болезни Иценко-Кушинга (ожирение, артериальная гипертензия, гипергликемия, миопатия, плетора, остеопороз, патологические переломы, красные стрии, повышенная травматичность кожи и мягких тканей, НМЦ);
      - нетипичные клинические симптомы для возраста пациента (остеопороз, артериальная гипертензия);
      - у детей с отставанием в росте и избыточным весом;
      - инциденталома надпочечников, имеющая визуальные признаки аденомы;
      - контроль терапии ГКС.

      240.00 грн. Кортизол (моча)
      Катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин (плазма)
      Артикул: 2151

      Срок выполнения: 11 рабочих дней

      Катехоламины (дофамин, адреналин, норадреналин) являются производными L-тирозина в серии ряда ферментативных реакций. Дофамин является предшественником в синтезе норадреналина и адреналина. Все три катехоламина являются важнейшими нейромедиаторами центральной нервной системы и играют важную роль в вегетативной регуляции многих гомеостатических функций, а именно сосудистого тонуса, тонуса гладких мышц кишечника и бронхов, частоты и силы сердечных сокращений, метаболизма глюкозы. Их действие опосредовано через альфа-, бета- и дофаминергические рецепторы. Адреналин, норадреналин, дофамин действуют через все рецепторы, но действие норадреналина связано преимущественно с влиянием на альфа-адренорецепторы, в то время как адреналин действует на альфа- и бета-рецепторы. Активация определённого вида рецепторов обуславливает определённый биологический эффект. Циркулирующий в крови адреналин секретируется мозговым веществом надпочечников, норадреналин большей частью происходит из симпатических нервных окончаний, около 7% — из мозгового слоя надпочечников; меньшая часть дофамина крови образуется в нервной системе, менее 2% составляет вклад надпочечников, существенная часть дофамина, поступающего в циркуляцию, образуется в желудочно-кишечном тракте. Катехоламины, как правило, присутствуют в плазме в небольших количествах, но их уровни могут резко и быстро увеличиваться в ответ на изменение положения тела, температуру окружающей среды, физическое и эмоциональное напряжение, гиповолемию, потерю крови, гипотонию, гипогликемию. У больных с надпочечниковой параганглиомой (феохромоцитомой) и (реже) вненадпочечниковой параганглиомой плазменные уровни катехоламинов могут быть постоянно или эпизодически повышены. Это приводит к эпизодическому или постоянному повышению артериального давления, приступам сердцебиения, аритмии, головной боли, потливости, бледности, беспокойства, тремора и тошноты. Постоянное или эпизодическое повышение в плазме уровня одного или нескольких катехоламинов также может наблюдаться у больных с нейробластомой и связанными с ней опухолями (ганглионейробластомой и ганглионевромой) и, очень редко, с другими нейродермальными опухолями.
      Исследование катехоламинов плазмы используется в диагностике феохромоцитом, параганглиом, нейробластом, дифференциальной диагностике гипертензивных состояний, выявлении дисфункций симпатоадреналовой системы, характеризующихся либо недостаточным синтезом, либо секрецией катехоламинов на соответствующий физиологический раздражитель (переход в положение «стоя», холодовое воздействие, физическая нагрузка, стресс). Соотношение фракций катехоламинов важно для определения локализации и характера катехоламин-секретирующих опухолей. Клетки, аналогичные хромаффинным клеткам мозгового вещества надпочечников, обнаруживаются и в других тканях, островки подобной ткани функционируют аналогично мозговому веществу надпочечников и подвержены сходным патологическим изменениям. Длительность действия циркулирующих катехоламинов небольшая, поэтому взятие крови для данного исследования следует производить в момент ярких клинических проявлений (гипертонический криз и др.). При феохромоцитоме секреция катехоламинов увеличивается в десятки, а иногда и в сотни раз. При гипертонической болезни уровень катехоламинов в крови находится на верхней границе нормы или увеличен в 1,5–2 раза. Для феохромоцитом надпочечникового происхождения характерен рост уровня и адреналина, и норадреналина, а вненадпочечниковые опухоли повышают обычно только содержание норадреналина; увеличение содержания дофамина характерно для нейробластомы (чаще при злокачественных вариантах опухолей). Исследование уровня катехоламинов в динамике позволяет осуществлять контроль эффективности проводимой терапии. Радикальное удаление опухоли всегда сопровождается быстрой нормализацией показателей, а рецидивирование процесса приводит к повторному подъёму концентрации катехоламинов в крови.

      Медикаменты повышающие уровень:
      Эфир, приём этанола, кофеина, аймалина, диазоксида, изопротеренола, ингибиторов МАО, нитроглицерина, теофиллина, фентоламина

      Показания к назначению анализа:
      Маркер надпочечниковой (феохромоцитомы) и вненадпочечниковой параганглиомы
      - Диагностика феохромоцитомы;
      - дифференциальная диагностика артериальных гипертензий;
      - выявление дисфункций симпатоадреналовой системы.

      Интерпретация результатов:
      Повышение уровня
      - Катехоламин-секретирующие опухоли нейрохромаффинной ткани: феохромоцитома, параганглиома, нейробластома, ганглионеврома (нейробластома, ганглионеврома не ассоциируется с повышением адреналина);
      - интенсивная физическая нагрузка;
      - переход в положение «стоя»;
      - гипертонический криз;
      - стресс;
      - гипогликемия;
      - острый инфаркт миокарда

      1180.00 грн. Катехоламины: адреналин, норадреналин, дофамин (плазма)
      Кортизол (слюна)
      Артикул: 2133

      Срок выполнения: 3 рабочих дня

      Подготовка к сдаче анализа:

      1. В течение 30 минут до сбора слюны не есть, не курить, не чистить зубы и не употреблять напитков.
      2. За сутки исключить употребление спиртных напитков.
      3. Не красить губы помадой.

      Кортизол — стероидный гормон, синтезируется в пучковой зоне коры надпочечников из общего предшественника холестерина под контролем АКТГ. Взаимодействие в системе «гипоталамус — гипофиз — надпочечники» осуществляется по классическому принципу отрицательной обратной связи. АКТГ повышает секрецию кортизола, повышенный уровень кортизола блокирует секрецию АКТГ. Кора надпочечников секретирует кортизол в свободной форме, попадая в кровоток, кортизол связывается с белками плазмы крови, более 90% кортизола связывается со специфическим транспортным белком — транскортином (КСГ) и в небольшом количестве — с альбумином. В связанном состоянии кортизол теряет биологическую активность, и лишь свободный кортизол обеспечивает его эффект на ткани-мишени. Метаболизируется в печени, фильтруется в почечных клубочках, и выделятся с мочой в свободной форме. Период полувыведения — 80–100 минут. Кортизол играет важную роль в метаболизме глюкозы, поддержании сосудистого тонуса, регуляции иммунного ответа, и в реакции организма на стресс.
      Концентрация АКТГ и кортизола в плазме имеет чёткий суточный ритм: пик концентрации АКТГ отмечается между 4 и 6 часами утра, максимальный уровень кортизола — в 8 часов утра, минимальный — в вечернее время (23 часа).
      У здоровых людей перепад между концентрацией кортизола в утренние и дневные часы достигает 50%, а между утренней и вечерней — 350%.
      Секреция кортизола мало меняется с возрастом. Суточный ритм секреции АКТГ и кортизола формируется у детей к 6–12 месяцам жизни и чётко устанавливается только после 3 лет жизни. У старших детей и взрослых индивидуальный суточный ритм секреции АКТГ и кортизола достаточно устойчив и меняется при смене часового пояса только через 15–20 дней.
      Определение свободного биологически активного кортизола в слюне
      Клеточная мембрана (барьер) слюнных желез, не пропускает в слюнные протоки биологические молекулы с МВ > 400 Да. Молекулярный вес всех стероидов < 400 Да, и в результате только свободные формы стероидов проникают в слюнной проток (кортизол, тестостерон, эстрадиол и др.), а гормоны, связанные с альбумином или глобулинами, транспортными белками стероидов, не проникают.
      Как и содержание общего кортизола в крови, концентрация свободного кортизола в слюне подчиняется суточному ритму. В дневные часы этот показатель снижается на 54%, а в вечерние часы — на 89%.
      Уровень кортизола в слюне не зависит от объёма и скорости ее выделения, что имеет принципиальное значение при интерпретации результатов.
      При синдроме эндогенного гиперкортицизма нарушен суточный ритм секреции кортизола и пациенты с синдромом Иценко-Кушинга имеют высокий уровень гормона плазмы в вечерние часы, который коррелирует с уровнем гормона в слюне. Поэтому определение кортизола в слюне в 23 часа является удобным и эффективным тестом скрининга у пациентов с подозрением на эндогенный гиперкортицизм. Чувствительность — 92–100%, специфичность — 93–100%. Рекомендуется двукратное определение. В норме уровни кортизола в слюне в 23–24 ч не превышают 145 нг/дл (4 нмоль/л).
      Возможен мониторинг терапии надпочечниковой недостаточности производными гидрокортизона.

      Показания к назначению анализа:
      Маркер функционального состояния (глюкокортикоидной активности) надпочечников.
      - Многочисленные и прогрессирующие симптомы, характерные для синдрома/болезни Иценко-Кушинга (ожирение, артериальная гипертензия, гипергликемия, миопатия, плетора, остеопороз, патологические переломы, красные стрии, повышенная травматичность кожи и мягких тканей, НМЦ);
      - нетипичные клинические симптомы для возраста пациента (остеопороз, артериальная гипертензия);
      - у детей с отставанием в росте и избыточным весом;
      - инциденталома надпочечников, имеющая визуальные признаки аденомы;
      - контроль терапии ГКС.

      Интерпретация результатов:
      Повышение уровня:
      - Синдром/болезнь Иценко-Кушинга;
      - поздние сроки беременности;
      - стресс;
      - АКТГ-секретирующие опухоли;
      - псевдо-синдром Иценко-Кушинга.
      Снижения уровня:
      Болезнь Аддисона;
      - наследственная гиперплазия надпочечников (адреногенитальный синдром);
      - гипопитуитаризм.

       

      250.00 грн. Кортизол (слюна)
      Антидиуретический гормон (АДГ,вазопресин,ADH)
      Артикул: 2200

      Срок выполнения: 26 рабочих дней

      Антидиуретический гормон — пептид, состоящий из 9 аминокислотных остатков, синтезируется как прогормон в гипоталамических нейронах, чьи клеточные тела берут начало в супраоптических и паравентрикулярных ядрах. Концентрируется в задней доле гипофиза, куда попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином. АДГ имеет суточный ритм секреции (повышение наблюдается ночью). Секреция гормона снижается в лежачем положении, при переходе в вертикальное положение его концентрация повышается. Существует прямая зависимость между АДГ и осмолярностью плазмы. Быстрое увеличение осмолярности плазмы лишь на 2% приводит к усилению секреции АДГ в 4 раза, тогда как уменьшение осмолярности на 2% сопровождается полным прекращением секреции АДГ. Гемодинамические факторы также оказывают выраженное регуляторное влияние на секрецию АДГ. Повышение секреции наблюдается при снижении артериального давления. Несмотря на понижение осмотического давления, секреция АДГ оказывается усиленной при чрезмерном снижении объема внеклеточной жидкости, острой кровопотере, при стрессе, боли, введении барбитуратов, анальгетиков. Мишенью АДГ является стенка дистальных канальцев почек, где он усиливает выработку гиалуронидазы, которая, деполимеризуя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость стенок канальцев. Вследствие этого вода из первичной мочи пассивно диффундирует в клетки почек в силу осмотического градиента.
      Повышение секреции АДГ наблюдается при синдроме неадекватной продукции вазопрессина или синдроме Пархона (олигурия, отсутствие жажды, общие отеки, нарастание массы тела).
      Эктопическая секреция АДГ встречается при самых различных опухолях APUD-системы, бронхогенном раке лёгкого, злокачественных опухолях поджелудочной, вилочковой желез, двенадцатиперстной кишки.
      Показания к назначению анализа:
      АДГ - маркер активности синтеза в ответ на изменение водно-электролитного баланса
      - Дифференциальная диагностика синдрома полиурии;
      - диагностика синдрома Пархона
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня 
      - Синдром Пархона;
      - состояние, влияющие на осмолярность плазмы;
      - снижение АД;
      - снижение объема внеклеточной жидкости
      Снижение уровня
      - Постоянно низкие уровни АДГ, не коррелирующие с осмолярностью плазмы, могут свидетельствовать о центральном несахарном диабете, субнормальные уровни в сочетании с гиперосмолярностью плазмы -- о частичном дефиците АДГ

       

      980.00 грн. Антидиуретический гормон (АДГ,вазопресин,ADH)
      Инсулиноподобный фактор роста связывающего белка 3 (IGF-BP3)
      Артикул: 2201

      Срок выполнения: 6 рабочих дней

      Инсулиноподобный фактор роста связывающего белка 3 IGFBP-3 — основной связывающий белок для IGF-I и -II (ИФР 1 и 2) в сыворотке человека в постнатальный период. Является компонентом комплекса с м.м. 150 кДа, состоящего, помимо IGFBP-3, из IGF и кислотно-лабильной субъединицы (ALS). В нормальной сыворотке молярная концентрация IGFBP-3 пропорциональна молярной концентрации общего IGF (I и II). Показано, что уровень общего IGF сильнее зависит от концентрации гормона роста (ГР), чем уровни IGF-I и -II по отдельности. IGFBP-3 является GH-зависимым. Однако IGFBP-3 в меньшей степени зависит от возраста по сравнению с IGF-I. При недостатке GH уровень IGFBP-3 низкий. При недостатке рецепторов для GH (при синдроме Ларона, болезни печени, в присутствии анти-GH антител, при голодании) уровень IGFBP-3 также понижается, даже в присутствии повышенной концентрации GH. Оценка уровня IGFBP-3 является полезным диагностическим тестом при исследовании GH-зависимых болезней.
      IGFBP-3 — это пептид, участвующий в регуляции роста клеток. Более 95% имеющегося в сыворотке крови IGF-1 связано с белками-носителями, которые подразделяются на 6 классов. Наиболее важный из них — белок-носитель IGFBP-3. Он связывает одинаковой аффинностью как IGF-1, так и IGF-2. Основной гормон, регулирующий синтез IGFBP-3 — это гормон роста (GH). В отличие от гормона роста, который высвобождается эпизодически и чье содержание в крови значительно колеблется в течение суток, количество IGFBP-3 (также IGF-1) стабильно и для его определения не надо проводить исследование на фоне фармакологических проб.
      Содержание IGFBP-3 увеличено у детей и у подростков пубертатного возраста (наибольшее содержание — у 14-16-летних), по достижении совершеннолетия показатель начинает понемногу снижаться. Кроме возраста, влияют также на его содержание половое развитие, питание, функция печени и почек.
      Показания к назначению анализа:
      Маркер непрямой оценки синтеза и рецепции СТГ
      - Диагностика нарушений роста у детей;
      - диагностика акромегалии и гигантизма, контроль лечения;
      - контроль лечения гормоном роста
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня
      - Акромегалия, гигантизм;
      - ХПН
      Снижение уровня
      - Дефицит гормона роста;
      - карликовость Ларона;
      - недоедание и длительный пост;
      - печеночная недостаточность;
      - сахарный диабет 

       

      250.00 грн. Инсулиноподобный фактор роста связывающего белка 3 (IGF-BP3)
      Инсулиноподобный фактор роста 1 (Cliа)
      Артикул: 1624

      Срок выполнения: 3 рабочих дня

      Инсулиноподобный фактор роста I в сыворотке крови.
      Ростостимулирующий эффект СТГ опосредуется через ИФР. Образование этих факторов (соматомединов) зависит от СТГ. Выделены два вида ИФР: ИФР-1 и ИФР-2.
      ИФР — система представляет собой сложный комплекс, состоящий из ИФР-1 и ИФР-2, двух рецепторов (ИФРР-1 и ИФРР-2), шести ИФР — связывающих белков (1–6 типов), регуляторных протеаз. Рецептор ИРФ-1 сходен с рецепторами инсулина и состоит из двух внеклеточных гормонсвязывающих альфа-субъединиц и двух трансмембранных бета-субъединиц. ИФР представляет собой близкие по строению одноцепочечные белки, обладающие структурной гомологией с проинсулином. ИФР по-разному влияют на клетки-мишени, что обусловлено различными взаимодействиями ИФР с рецепторами. Оба ИФР участвуют в развитии плода, в постэмбриональном периоде основное значение в регуляции роста имеет ИФР-1, действуют на аденогипофиз и гипоталамус по принципу обратной связи, контролируя синтез соматолиберина, соматостатина и секрецию СТГ.
      ИФР-1 — небольшой щелочной белок, состоящий из 70 аминокислот, соединённых 3 дисульфидными мостиками. ИФР-1 стимулирует пролиферацию клеток, в первую очередь, хрящевой и костной. Он необходим для дифференцировки и клонального развития хондроцитов, особенно в эпифизарных ростовых пластинках. ИФР-1 — наиболее активный в отношении роста, синтезируется в печени, хондроцитах, почках, гипофизе, в мышцах и ЖКТ. Циркулирует в плазме в виде комплексов со специфическими связывающими белками. Наиболее распространён ИФР-связывающий белок 3 типа. Синтез этого белка регулируется СТГ. Период полужизни комплекса ИФР-1 + ИФР-связывающий белок 3 типа составляет 3–18 часов, тогда как для несвязанного гормона — 20–30 минут. Поэтому концентрация ИФР-1 на протяжении суток остаётся относительно постоянной, в отличие от колеблющегося уровня СТГ. ИФР-связывающие белки препятствуют связыванию ИФР с рецепторами, и тем самым подавляют действие ИФР на клетки-мишени.
      ИФР-1 играет важнейшую роль в аутокринной и паракринной регуляции разных функций клеток.
      Паракринный эффект ИФР-1 заключается в модуляции дифференцировки клеток, контроле клеточного цикла, регуляции программированной гибели клеток (апоптоза).
      ИФР-1 является хорошим скрининговым тестом для оценки нарушений роста у детей. Обладает большей чувствительностью и специфичностью, чем определение гормона роста, так как не имеет значимых суточных колебаний. Уровни ИФР-I в сыворотке снижаются как при первичном дефиците гормона роста, так и при синдромах периферической резистентности, частичной или полной. Уровни соматомедина-С увеличиваются при акромегалии и гигантизме.
      ИФР может быть использован для оценки эффективности лечении акромегалии, гигантизма, гипофизарного нанизма.
      Показания к назначению анализа:
      Маркер интегрированной оценки секреции СТГ
      - Диагностика гигантизма и акромегалии;
      - диагностика нанизма;
      - мониторинг терапии гипофизарного нанизма, акромегалии, гигантизма
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня:
      - Акромегалия;
      - гигантизм;
      - синдром Иценко-Кушинга;
      -  почечная недостаточность;
      - беременность
      Снижение уровня:
      - Гипофизарный нанизм;
      - гипопитуитаризме;
      - карликовость Ларона (при повышенном уровне СТГ);
      - заболеваниях почек;
      - тяжелых поражениях печени (цирроз печени);
      - дефиците витамина D;
      - голодание;
      - анорексия;
      - гипотиреоз;
      - синдром эмоциональной депривации

      250.00 грн. Инсулиноподобный фактор роста 1 (Cliа)
      Мелатонин
      Артикул: 2202

      Срок выполнения: 18 рабочих дней

      Мелатонин (N-ацетил-5-метокситриптамин) — основной гормон эпифиза, производное N-ацетилсеротонина — промежуточного метаболита серотонина. Мелатонин, помимо эпифиза, продуцируется сетчатой оболочкой глаза и слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта. Максимальные значения мелатонина в крови наблюдаются между полуночью и 4 часами утра. Регуляция секреции мелатонина находится под контролем, главным образом, симпатической нервной системы посредством норадреналина. Участки, обладающие высоким сродством по отношению к мелатонину, имеются в гипоталамусе человека. Большая часть мелатонина метаболизируется в печени и выводится с мочой. Мелатонин является антагонистом меланоцитстимулирующего гормона гипофиза в отношении меланофоров — клеток, обусловливающих пигментацию кожных покровов.
      Основные функции:
      - Регулирует деятельность эндокринной системы, кровяное давление, периодичность сна;
      - замедляет процессы старения;
      - усиливает эффективность функционирования иммунной системы;
      - обладает антиоксидантными свойствами;
      - влияет на процессы адаптации при смене часовых поясов;
      - имеет антистрессовый, иммуностимулирующий, противоопухолевый эффекты.
      Кроме того, мелатонин участвует в регуляции артериального давления, функций пищеварительного тракта, работы клеток головного мозга. Одним из основных действий мелатонина является регуляция сна.
      Недостаточность секреции мелатонина эпифизом приводит к повышенной выработке ФСГ и, следовательно, к персистенции фолликула, поликистозу яичников, общей гиперэстрогении. На этом фоне могут развиваться: фиброматоз матки, дисфункциональные маточные кровотечения. Гиперфункция эпифиза индуцирует гипоэстрогению, фригидность.
      Максимальная выработка мелатонина наблюдается в детском возрасте, затем идет на спад, а в старости гормон уже почти не образуется. Именно мелатонин ответствен за процесс старения, а вернее, ритм выработки этого гормона регулирует весь цикл человеческой жизни.
      После достижения ребенком возраста 12 лет состояние его иммунитета контролируется мелатонином, максимальная выработка которого в организме достигается к 25-летнему возрасту, а затем начинает снижаться. После 60 лет, когда уровень мелатонина естественно снижается до 20% от нормы и ниже, начинают проявляться так называемые «возрастные» болезни.
      Показания к назначению анализа:
      Мелатонин - основной фактор, регулирующий суточные и сезонные изменения метаболизма организма
      - Нарушение сна;
      - депрессивное состояние;
      - сезонное аффективное расстройство;
      - рассеянный склероз;
      - нарушение менструального цикла;
      - ишемическая болезнь
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня
      Маниакальные состояния
      Снижение уровня
      Обнаружено у пациентов с пеллагрой, с нарушением обмена триптофана

       

      1580.00 грн. Мелатонин
      Серотонин
      Артикул: 2203

      Срок выполнения: 10 рабочих дней

      Серотонин, или 5-гидрокситриптамин, — это повсеместно распространенный в организме нейромедиатор, относящийся к группе моноаминов, и гормон. К моноаминам относятся также катехоламины, норадреналин и дофамин. Предшественником для синтеза серотонина служит незаменимая аминокислота L-триптофан, главным источником которого являются белки пищи. Образуется в серотонинэргических нейронах, эпифизе, а также энтерохромаффинных клетках желудочно-кишечного тракта. 95% серотонина в человеческом организме локализовано в кишечнике, это основной источник серотонина крови. В крови он содержится преимущественно в тромбоцитах, которые захватывают серотонин из плазмы, в нейронах содержится всего лишь 1–2%. Он стимулирует сокращение гладкой мускулатуры, оказывает сосудосуживающий эффект, регулирует АД, температуру тела, дыхание, обладает антидепрессантным действием. По некоторым данным, он может принимать участие в аллергических реакциях, поскольку в небольших количествах синтезируется в тучных клетках. Серотонин участвует во многих интегральных функциях организма, таких как пищевое поведение, сон, циркадные ритмы, память, обучение, поведение, восприятие боли. С нарушением метаболизма и реализации серотонина как средства управления физическими и психическими функциями связаны такие заболевания как депрессия, шизофрения.
      Супрахиазматическое ядро гипоталамуса проявляет свойства пейсмекера и функционирует циклически с периодом в 24 часа. Это проявляется в метаболических и электрических периодических изменениях. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса имеет богатую серотонинергическую иннервацию из шовных ядер ствола мозга. Из этих и ряда других фактов делают вывод об участии этого гормона в осуществлении в организме циркадных ритмов.
      Серотонин, как и некоторые другие нейромедиаторы, участвует в гипоталамическом управлении секрецией гормонов передней доли гипофиза. Гипоталамус секретирует несколько веществ, активирующих высвобождение гормонов передней доли гипофиза (рилизинг-факторов) и несколько факторов, препятствующих высвобождению этих гормонов (тормозных-факторов). В частности, доказано его участие в управлении синтезом, резервированием и выведением адренокортикотропного гормона, пролактина и гормона роста. Серотонин может превращаться в мелатонин (гормон эпифиза), регулирующий суточные и сезонные изменения метаболизма организма и участвующий в регуляции репродуктивной функции.
      Серотонин участвует в патогенезе заболеваний желудочно-кишечного тракта, в частности карциноидного синдрома и синдрома раздраженного кишечника.
      Карциноиды — самые частые (75%) и самые разнообразные среди АПУДом ЖКТ. Могут локализироваться в любом органе, но чаще всего они встречаются в ЖКТ, поджелудочной железе и бронхах. Около 90% карциноидов растут из энтерохромаффинных клеток ЖКТ. Локализация в ЖКТ — любая, от желудка до прямой кишки, с преимущественным поражением аппендикса, подвздошной и прямой кишок. Среди злокачественных опухолей тонкой кишки карциноиды уступают по частоте только аденокарциноме. Может длительное время протекать бессимптомно. В части случаев развивается карциноидный синдром, классическими признаками которого являются: приливы и гиперемия, диарея, поражения клапанов сердца (фиброз).
      Карциноиды могут проявиться желудочно-кишечным кровотечением, болью в животе, кишечной непроходимостью, фиброзом брюшины или симптомами, обусловленными гормональной активностью опухоли. Намного реже карциноиды встречаются в тимусе, пищеводе, желчных путях, дивертикуле Меккеля, молочной железе и яичниках. Карциноиды бронхов, желудка и двенадцатиперстной кишки могут оказаться проявлением МЭН типа I, новообразования тимуса могут сочетаться с гиперпаратиреозом и синдромом Иценко-Кушинга.
      Данные опухоли секретируют, главным образом, серотонин, в меньших количествах — брадикинин, 5-гидрокситриптофан, простагландины, ВИП и гистамин.
      Определение концентрации серотонина в крови в клинической практике используют в диагностике карциноидных опухолей.
      Показания к назначению анализа:
      Маркер карциноидных опухолей
      - Диагностика карциноидных опухолей;
      - мониторинг после оперативного лечения
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня
      - Карциноидные опухоли желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы;
      - опухоли, вызывающие атипичный карциноидный синдром (овсяноклеточный рак бронхов, медуллярный рак щитовидной железы);
      - незначительное повышение при демпинг-синдроме, острой кишечной непроходимости, фиброзно-кистозной дегенерации, остром инфаркте миокарда, нетропическом спру;
      - бананы, ананасы, сыр, крепкий чай и кофе, а также продукты, содержащие ванилин
      Снижение уровня
      -Синдром Дауна;
      - нелеченная фенилкетонурия;
      - болезнь Паркинсона;
      - тяжелая депрессия;
      - болезнь Верльгофа;
      - лейкозы;
      - гиповитаминоз В6;
      - паренхиматозные заболевания печени

      620.00 грн. Серотонин
      Соматотропный гормон (СТГ) (Clia)
      Артикул: 348

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Соматотропный гормон (соматотропин, СТГ, Growth hormone, GH) - гормон роста, стимулирующий рост костей, мышц и органов.

      Пептидный гормон. Вырабатывается соматотрофами передней доли гипофиза под контролем соматостатина и соматолиберина. Основные эффекты: стимуляция линейного роста, поддержание целостности тканей и уровня глюкозы крови, достаточного для функционирования головного мозга. СТГ ускоряет рост костей и мягких тканей, действуя через инсулиновые факторы роста. Он ускоряет синтез белка, обеспечивая положительные азотистый и фосфорный балансы и снижая уровень мочевины. Вследствие высокой потребности растущих тканей в ионах, тормозится выведение натрия и калия с мочой; всасывание кальция в кишечнике усиливается. СТГ стимулируя расщепление жиров в жировой ткани, мобилизует жирные кислоты и активирует их поглощение из крови мышечной тканью и печенью (где они преобразуются в глюкозу). На уровень глюкозы крови СТГ оказывает влияние противоположное действию инсулина, т. е. препятствует ее поглощению тканями. СТГ действует на иммунную систему, увеличивая количество Т-лимфоцитов. СТГ усиливает потоотделение.
      СТГ выделяется импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. После приема пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки). Выделение гормона повышено при физической работе, во время глубокого сна, при гипогликемии, при богатом белками питании. Повышенное выделение СТГ гипофизом в период роста приводит к гигантизму, а у взрослых людей - к акромегалии. Пониженное выделение СТГ в период роста приводит к карликовости. У взрослых людей видимые симптомы пониженной секреции гормона отсутствуют.

      Показания к назначению анализа:

      1. Задержка роста;
      2. Ускоренные темпы роста;
      3. Остеопороз;
      4. Мышечная слабость;
      5. Нарушение роста волос;
      6. Склонность к гипогликемии (в том числе, при приеме алкоголя);
      7. Усиленное потоотделение;
      8. Порфирия.

      Подготовка к исследованию: за 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки - исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. Кровь лучше сдавать утром, после ночного периода голодания. Исследование проводится натощак (через 12 часов после последнего приема пищи). Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

      Повышение уровня СТГ:

      1. Гипофизарный гигантизм;
      2. Ацидофильная аденома гипофиза (акромегалия);
      3. Эктопическая секреция (опухоли желудка, островков поджелудочной железы, околощитовидных желез, легкого);
      4. Карликовость Лэрона(дефект рецепторов к СТГ);
      5. Хроническая почечная недостаточность;
      6. Некомпенсированный сахарный диабет;
      7. Гипогликемия;
      8. Голодание;
      9. Алкоголизм;
      10. Постравматические и послеоперационные состояния;
      11. Прием таких препаратов, как инсулин, кортикотропин, глюкагон, эстрогены, норадреналин, дофамин, серотонин, альфа-адреностимуляторов (клонидин), блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, атенолол), агонисты дофамина (L-дофа), бромокриптин(у здоровых), аргинин, инсулин, витамин РР (внутривенно), оральные контрацептивы.

      Снижение уровня СТГ:

      1. Гипофизарный нанизм;
      2. Гипопитуитаризм;
      3. Гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга);
      4. Недосыпание;
      5. Ятрогенные воздействия: радиотерапия, химиотерапия, операционные вмешательства;
      6. Факторы, вызывающие гипергликемию;
      7. Прием таких препаратов, как прогестерон, глюкокортикоиды, альфа-адреноблокаторы (фентоламин), бета-адреномиметики (изопротеренол, допамин), антагонисты серотониновых рецепторов (метисегрид, ципрогептадин), бромкриптин (при акромегалии), производные фенотиазина, соматостатин, кортикостероиды.

       

      170.00 грн. Соматотропный гормон (СТГ) (Clia)
    • Панель нарушений углеводного обмена
      Наименование услугиЦена
      Индекс HOMA-IR (сахар,инсулин,индекс)
      Артикул: 631

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Инсулинорезистентность — представляет собой нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно.

      Клинический синдром инсулинорезистентности (синдром Х), — это сочетание резистентности к инсулинозависимому захвату глюкозы, ожирения, дислипидемии, нарушенной толерантности к глюкозе, сахарного диабета 2 типа.

      Этиопатогенез

      В большинстве случаев данное состояния развивается у лиц с избыточной массой тела и склонностью к артериальной гипертензии. Инслуинорезитентность в большинстве случаев остается не распознанной до возникновения метаболических нарушений.

      До конца механизм возникновения инсулинорезистентности не изучен. Патологии, приводящие к инсулинорезистентности, могут развиваться на следующих уровнях:

      • пререцепторном (аномальный инсулин),
      • рецепторном (снижение количества или аффинности рецепторов),
      • на уровне транспорта глюкозы (снижение количество молекул GLUT4)
      • пострецепторном (нарушения передачи сигнала и фосфорилирования).

      В настоящее время считается что основной причиной развития данного патологического состояния нарушения на пострецепторном уровне.

      Исулинорезитеность чаще развивается при ожирении. В связи с тем что жировая ткань обладает достаточно высокой метаболической активностью, чувствительность тканей к инсулину снижается на 40 % при превышении идеальной массы тела на 35-40 %.

      Сердечно-сосудистые заболевания

      Патология эндотелия сосудов играет важную роль в развитии атеросклероза. Эндотелий играет главную роль в поддержании тонуса сосудов  благодаря выделению медиаторов вазоконстрикции и вазодилатации. В норме инсулин вызывает расслабление стенки сосудов за счет высвобождения оксида азота. Следует отметить так же что свойство инсулина усиливать эндотелий-зависимую вазодилатацию значительно снижается у пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью. Неспособность коронарных артерий к дилятации в ответ на физиологические раздражители, может являться первым шагом формирования нарушений микроциркуляции — микроангиопатий, наблюдающихся у большинства пациентов с СД.

      Инсулинорезистентность может способствовать развитию атеросклероза путем нарушения процесса фибринолиза. В связи с нарушениям в обмене ряда факторов свертываемости крови.

      Сахарный диабет

      Сахарный диабет 2 типа до момента возникновения гипергликемии как правило манифестирует проявлениями инсулинорезистентности. Бета-клетки поджелудочной железы обеспечивают поддержание физиологического уровня глюкозы в крови, путем повышенной секреции инсулина, что вызывает развитие относительной гиперинсулинемии. У пациентов может сохраняться физиологическая концентрация глюкозы крови при гиперинсулинемии в течение довольно долгого времени, пока бета-клетки в состоянии поддерживать достаточно высокий уровень инсулина плазмы для преодоления инсулинорезистентности. В конце концов бета-клетки уже не могут производить достаточно инсулина для преодоления резистентности, и уровень глюкозы поднимается.

       

      160.00 грн. Индекс HOMA-IR (сахар,инсулин,индекс)
      Инсулин
      Артикул: 399

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      Инсулин (Insulin) - основной регулятор обмена углеводов.

      Инсулин – полипептидный гормон, продуцирующийся бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает усиленное поглощение глюкозы тканями, приводящее к снижению уровня глюкозы в крови, что в свою очередь обуславливает снижение уровня инсулина. При некоторых патологических состояниях (диабет, инсулинома) эта связь нарушается. В случае инсулин-секретирующих опухолей поджелудочной железы (инсулином) в крови пациентов обычно выявляется неадекватно высокая концентрация инсулина, что проявляется гипогликемией.

      Определение уровня инсулина натощак является важным диагностическим тестом, использующимся для установления патогенеза гипогликемических состояний и диагностики инсулином (иногда в сочетании с провокационным тестом с введением толбутамида).

      Содержание инсулина у пациентов больных сахарным диабетом колеблется в широких пределах в зависимости от типа диабета, фазы заболевания.

      В случае аутоиммунного разрушения бета-клеток, продуцирующих инсулин, наблюдается абсолютный дефицит инсулина (инсулин-зависимый диабет 1 типа). Продукция инсулина постепенно снижается с развитием патологии еще до изменения уровня глюкозы крови.

      При диабете типа 2 (инсулин-независимом) наблюдается резистентность тканей к действию инсулина, и его уровень обычно повышен. Тем не менее, знание уровня инсулина в большинстве случаев не является необходимым для определения типа диабета или решения вопроса о ведении больного диабетом, и определение инсулина не включено в диагностические критерии сахарного диабета.

      В некоторых случаях потребность в измерении инсулина может возникнуть, когда решается вопрос об абсолютной потребности в инсулине при переходе на оральные препараты.

      Исследование инсулина применяют иногда в комплексном обследовании пациентов с метаболическим синдромом, а также женщин с синдромом поликистозных яичников при отсутствии явно выраженного диабета и нарушения толерантности к глюкозе.

      Использование иммунометрического определения инсулина у людей, применявших инсулинотерапию, осложняется тем, что при применении инсулина в организме часто формируются антитела к экзогенному инсулину, которые могут интерферировать с результатами теста. В этом случае определение уровня эндогенного инсулина лучше заменить тестированием С-пептида

      Подготовка: За сутки до взятия крови необходимо исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение.

      Исследование проводится натощак (через 12 часов после последнего приема пищи), сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

      Показания к назначению анализа:

      1. Диагностика гипогликемических состояний.
      2. Подозрение на инсулиному.
      3. В некоторых случаях, при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом.
      4. При необходимости, в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом.
      5. При необходимости, в комплексе исследований пациентов с синдромом поликистозных яичников.

      Повышение значений:

      1. инсулинома;
      2. инсулин-независимый диабет (тип 2);
      3. болезни печени. Акромегалия;
      4. синдром Кушинга;
      5. миотоническая дистрофия;
      6. семейная непереносимость фруктозы и галактозы;
      7. ожирение;
      8. прием инсулина или гипогликемических препаратов;
      9. лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма), медроксипрогестерон, ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение), фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.
      140.00 грн. Инсулин
      Инсулин (ЭХЛ)
      Артикул: 437

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Инсулин (Insulin) - основной регулятор обмена углеводов.

      Инсулин – полипептидный гормон, продуцирующийся бета-клетками поджелудочной железы, главный регулятор углеводного обмена. В норме его секреция стимулируется увеличением уровня глюкозы в крови. Повышение концентрации инсулина вызывает усиленное поглощение глюкозы тканями, приводящее к снижению уровня глюкозы в крови, что в свою очередь обуславливает снижение уровня инсулина. При некоторых патологических состояниях (диабет, инсулинома) эта связь нарушается. В случае инсулин-секретирующих опухолей поджелудочной железы (инсулином) в крови пациентов обычно выявляется неадекватно высокая концентрация инсулина, что проявляется гипогликемией.

      Определение уровня инсулина натощак является важным диагностическим тестом, использующимся для установления патогенеза гипогликемических состояний и диагностики инсулином (иногда в сочетании с провокационным тестом с введением толбутамида).

      Содержание инсулина у пациентов больных сахарным диабетом колеблется в широких пределах в зависимости от типа диабета, фазы заболевания.

       В случае аутоиммунного разрушения бета-клеток, продуцирующих инсулин, наблюдается абсолютный дефицит инсулина (инсулин-зависимый диабет 1 типа). Продукция инсулина постепенно снижается с развитием патологии еще до изменения уровня глюкозы крови.

      При диабете типа 2 (инсулин-независимом) наблюдается резистентность тканей к действию инсулина, и его уровень обычно повышен. Тем не менее, знание уровня инсулина в большинстве случаев не является необходимым для определения типа диабета или решения вопроса о ведении больного диабетом, и определение инсулина не включено в диагностические критерии сахарного диабета.

      В некоторых случаях потребность в измерении инсулина может возникнуть, когда решается вопрос об абсолютной потребности в инсулине при переходе на оральные препараты.

      Исследование инсулина применяют иногда в комплексном обследовании пациентов с метаболическим синдромом, а также женщин с синдромом поликистозных яичников при отсутствии явно выраженного диабета и нарушения толерантности к глюкозе.

      Использование иммунометрического определения инсулина у людей, применявших инсулинотерапию, осложняется тем, что при применении инсулина в организме часто формируются антитела к экзогенному инсулину, которые могут интерферировать с результатами теста. В этом случае определение уровня эндогенного инсулина лучше заменить тестированием С-пептида.

      Подготовка: за сутки до взятия крови необходимо исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение.

      Исследование проводится натощак (через 12 часов после последнего приема пищи), сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

      Показания: 

      1. Диагностика гипогликемических состояний.
      2. Подозрение на инсулиному.
      3. В некоторых случаях, при решении вопроса об абсолютной потребности в инсулине у больных диабетом.
      4. При необходимости, в комплексе исследований больных с метаболическим синдромом.
      5. При необходимости, в комплексе исследований пациентов с синдромом поликистозных яичников.

      Повышение значений:

      1. инсулинома;
      2. инсулин-независимый диабет (тип 2);
      3. болезни печени. Акромегалия;
      4. синдром Кушинга;
      5. миотоническая дистрофия;
      6. семейная непереносимость фруктозы и галактозы;
      7. ожирение;
      8. прием инсулина или гипогликемических препаратов;
      9. лекарственная интерференция: ацетогексамид, альбутерол, аминокислоты, глюконат кальция (новорожденные), хлорпропамид, ципрогептадин (не больные диабетом), даназол, фруктоза, глюкагон, глюкоза, гормон роста, леводопа (при лечении паркинсонизма), медроксипрогестерон, ниацин (высокие дозы), пероральные контрацептивы, панкреозимин (в/в введение), фентоламин (инфузия), преднизолон, хинидин, секретин (в/в), спиронолктон, сахароза, тербуталин, толазамид, толбутамид.

       

      160.00 грн. Инсулин (ЭХЛ)
      С-пептид
      Артикул: 601

      Срок выполнения: 1-3 рабочих дня

      С-Пептид (C-Peptide) - биологически неактивный маркёр углеводного обмена, показатель секреции эндогенного инсулина.

      С-пептид - устойчивый фрагмент эндогенно продуцируемого проинсулина, "отрезаемый" от него при образовании инсулина. Уровень С-пептида соответствует уровню инсулина, выработанного в организме.
      В молекуле проинсулина между альфа- и бета-цепями находится фрагмент, состоящий из 31 аминокислотного остатка. Это так называемый соединительный пептид или C- пептид. При синтезе молекулы инсулина в бета-клетках поджелудочной железы этот белок вырезается пептидазами и вместе с инсулином попадает в кровоток. До отщепления С-пептида инсулин не активен. Это позволяет поджелудочной железе образовывать запасы инсулина в виде про-гормона. В отличие от инсулина С-пептид биологически неактивен. С-пептид и инсулин выделяются в эквимолярных количествах, поэтому определение уровня С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина. Надо отметить, что хотя количество образующихся при секреции в кровь молекул С-пептида и инсулина одинаково, молярная концентрация С-пептида в крови превышает примерно в 5 раз молярную концентрацию инсулина, что связано, по-видимому, с разной скоростью выведения этих веществ из кровотока. Измерение С-пептида имеет ряд преимуществ по сравнению с определением инсулина: период полураспада С-пептида в кровообращении больше, чем инсулина, поэтому уровень С-пептида - более стабильный показатель, чем концентрация инсулина. При иммунологическом анализе С-пептид не дает перекреста с инсулином, благодаря чему измерение С-пептида позволяет оценить секрецию инсулина даже на фоне приема экзогенного инсулина, а также в присутствии аутоантител к инсулину, что важно при обследовании больных с инсулин-зависимым сахарным диабетом.
      Уровень С-пептида изменяется в соответствии с колебаниями уровня инсулина, образующегося эндогенно. Соотношение этих показателей может изменяться на фоне заболеваний печени и почек, поскольку инсулин метаболизируется преимущественно печенью, а метаболизм и выведение С-пептида осуществляется почками. В связи с этим определение данного показателя может быть полезным для правильной интерпретации изменений содержания инсулина в крови при нарушении функции печени.

      Подготовка: За сутки до взятия крови необходимо исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. Кровь лучше сдавать утром, после ночного периода голодания. Исследование проводится натощак (через 12 часов после последнего приема пищи), сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

      Показания:

      1. Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типов;
      2. Прогнозирование течения сахарного диабета;
      3. Бесплодие, синдром поликистозных яичников;
      4. Дифференциальная диагностика гипогликемических состояний;
      5. Подозрение на искусственную гипогликемию;
      6. Оценка остаточной функции бета-клеток у диабетиков на фоне инсулинотерапии;
      7. Выявление и контроль ремиссии (юношеский диабет);
      8. Диагностика инсулиномы;
      9. Оценка возможной патологии плода у беременных женщин, больных диабетом;
      10. Оценка секреции инсулина при заболеваниях печени;
      11. Контроль после удаления поджелудочной железы.

      Повышение уровня С-пептида:

      1. Гипертрофия бета-клеток;
      2. Инсулинома;
      3. Антитела к инсулину;
      4. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИЗСД II типа);
      5. Гипогликемия при приеме пероральных сахароснижающих препаратов (производные сульфонилмочевины);
      6. Соматотропинома;
      7. APUDома;
      8. Почечная недостаточность;
      9. Приём пищи;
      10. Прием препаратов содержащих эстрогены, прогестерон, глюкокортикоиды, хлорохин, даназол, этинил-эстрадиол, пероральные контрацептивы.

      Снижение уровня С-пептида:

      1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (ИЗСД I типа);
      2. Инсулинотерапия (нормальная реакция поджелудочной железы в ответ на введение экзогенного инсулина);
      3. Алкогольная гипогликемия;
      4. Состояние стресса;
      5. Антитела к инсулиновым рецепторам (при инсулинорезистентном сахарном диабете II типа).

       

      140.00 грн. С-пептид
      Инсулин , антитела Ig G (количественное определение)
      Артикул: 2204

      Срок выполнения: 6 рабочих дней

      Инсулин — полипептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками поджелудочной железы. Молекула инсулина состоит из 2 полипептидных цепочек: А-цепочка из 21 аминокислоты и В-цепочка — из 30 аминокислот, связанных между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулин и С-пептид вырабатываются поджелудочной железой в результате протеолитического расщепления проинсулина. Регуляция секреции инсулина преимущественно зависит от уровня глюкозы. Секреция инсулина стимулируется гипергликемией, некоторыми аминокислотами, гормонами, такими как глюкагон, гастрин, секретин, холецистокинин. Секреция инсулина подавляется гипогликемией, соматостатином, адреналином и норадреналином. Инсулин способствует транспорту глюкозы, калия, аминокислот в цитоплазму. Он оказывает ингибирующее действие на гликогенолиз и глюконеогенез.
      В крови инсулин снижает концентрацию глюкозы и жирных кислот, а также аминокислот (незначительно). Инсулин разрушается в печени под действием фермента глутатионинсулинтрансгидрогеназы. Период полураспада инсулина, введенного внутривенно, составляет 5–10 минут.
      Причиной возникновения сахарного диабета считается недостаточность инсулина (абсолютная или относительная). Уровень инсулина снижается у пациентов с СД 1 типа, на ранней стадии развития СД 2 типа уровень инсулина нормальный или повышенный, на поздней стадии развития уровень гормона снижается.
      Уровень инсулина повышен у пациентов с инсулиномой. Увеличение концентрации инсулина наблюдается при нормальной беременности.
      У здоровых людей уровень инсулина коррелирует с уровнем гликемии.
      Манифестации СД 1 типа предшествует появление аутоантител к различным антигенам островковых клеток поджелудочной железы, в том числе к инсулину. У лиц с генетической предрасположенностью (наличие родственников 1 степени родства с СД 1 типа, определённые аллели HLA) наличие нескольких типов антител (аутоантитела к островковым клеткам (ICA), инсулину (IAA), декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), тирозинфосфатазе (IA-2)) является предиктором развития СД 1 типа.
      После манифестации СД 1 типа уровни антител к инсулину снижаются или практически не определяются. Однако после начала инсулинотерапии уровень антител может повышаться (особенно при применении инсулинов животного происхождения). Поэтому для лечения могут быть необходимы более высокие дозы инсулина из-за индуцированной антителами резистентности к инсулину.
      Может быть повышен титр антител к инсулину у 35–40% больных с впервые выявленным СД и почти у 100% детей в течение 5 лет со времени выявления СД 1 типа. Это связано с гиперинсулинемией, имеющей место в начальной стадии заболевания, и реакцией иммунной системы. Поэтому определение антител к инсулину может быть использовано для диагностики начальных стадий СД, его дебюта, стёртых и атипичных форм (чувствительность — 40–95%, специфичность — 99%). Спустя 15 лет от начала заболевания антитела к инсулину обнаруживаются у 20% пациентов.
      Показания к назначению нализа:
      Маркер аутоиммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы.
      Маркер аутоиммунного процесса, ведущего к резистентности и аллергическим реакциям на экзогенный инсулин в ходе инсулинотерапии
      - Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа СД;
      - прогноз развития СД 1 типа у бессимптомных лиц с отягощённым семейным анамнезом, наличием определённых аллелей HLA в сочетании с наличием других специфических антител (аутоантитела к островковым клеткам (ICA), декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD), тирозинфосфатазе (IA-2));
      - диагностика причин гипогликемии у лиц без СД;
      - оценка резистентности к инсулину у больных с диагностированным СД 1 и 2 типа
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня
      - СД 1 типа;
      - у лиц с предрасположенностью к развитию СД 1 типа;
      - возникновение антиинсулиновых антител в ходе терапии инсулином (чаще животного происхождения);
      - аллергические реакции на экзогенный инсулин;
      - вариант нормы (около 1% здоровых людей)

      620.00 грн. Инсулин , антитела Ig G (количественное определение)
      Островковый аппарат поджелудочной железы (ICA) ,антитела Ig G
      Артикул: 2206

      Срок выполнения: 5 рабочих дней

      ICA имеют большое прогностическое значение в развитии СД 1 типа. Они появляются за 1–8 лет до клинической манифестации заболевания.
      Высокая прогностическая значимость наличия антител к островковым клеткам (ICA) определяется ещё и тем, что у пациентов с наличием ICA даже при отсутствии признаков диабета, в конечном счете, может развиваться СД 1 типа. Поэтому определение этих антител полезно для ранней диагностики этого заболевания.
      На начальных стадиях развития заболевания именно ICA выступают в качестве триггеров аутодеструктивных процессов, выдавая команду на уничтожение собственных островковых клеток антиген-неспецифичным макрофагам и NK-клеткам. Этот процесс может продолжаться годами, длительно оставаясь компенсированным. Антигенспецифичные цитотоксические Т-клетки вовлекаются в процессы аутодеструкции на более поздних стадиях, в результате вялотекущий процесс завершается быстрой деструкцией β-клеток, что переводит заболевание в стадию клинической манифестации. Это происходит при гибели 80–85% массы β-клеток.
      ICA определяются у 70–80% больных с впервые выявленным СД 1 типа по сравнению с контрольной недиабетической популяцией, где ICA выявляются в 0,1–0,5% случаев. Антитела к островковому аппарату могут выявляться у близких родственников больных СД, которые составляют группу повышенного риска развития СД 1 типа.
      У лиц из группы риска, имеющих антитела (аутоантитела к островковым клеткам (ICA), инсулину (IAA), декарбоксилазе глутаминовой кислоты (GAD) и тирозинфосфатазе (IA-2)) к двум и более антигенам, диабет развивается в течение 7–14 лет.
      Для выявления лиц группы высокого риска развития СД 1 типа необходимо также провести исследование генетических (HLA DR3, DR4 и DQ) и метаболических маркеров СД.
      Показания к назначению анализа:
      Маркер аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы
      - Диагностика дебюта диабета 1-го типа и определение его аутоиммунной этиологии;
      - выявление предрасположенности к сахарному диабету у родственников пациента с СД 1 типа;
      - оценка риска развития сахарного диабета при полиэндокринопатиях и других аутоиммунных заболеваниях
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня
      - СД 1 типа;
      - предрасположенность к развитию СД 1 типа

      780.00 грн. Островковый аппарат поджелудочной железы (ICA) ,антитела Ig G
      Проинсулин
      Артикул: 2207

      Срок выполнения: 6 рабочих дней

      Проинсулин синтезируется в β-клетках поджелудочной железы, является основной формой хранения инсулина. Это молекула-предшественник инсулина — важнейшего регулятора углеводного обмена, фактически единственного гормона, обеспечивающего усвоение глюкозы клетками. Основная часть синтезированного проинсулина расщепляется с образованием инсулина и С-пептида, которые секретируются в кровь в эквимолярных количествах. Около 15% проинсулина поступает в общую циркуляцию в интактной форме. Как и инсулин и С-пептид, проинсулин крови характеризует состояние β-клеток поджелудочной железы. Измерение уровня проинсулина применяют в диагностике опухолей β-клеток поджелудочной железы (инсулином). У большинства пациентов с инсулиномами отмечается повышение концентрации инсулина, С-пептида и проинсулина, но в редких случаях может наблюдаться только повышение уровня проинсулина.
      Проинсулин обладает гораздо меньшей биологической активностью (примерно 1:10) и более длинным периодом полувыведения (примерно 3:1), чем инсулин. Несмотря на низкую биологическую активность проинсулина, изолированное повышение его уровня тоже может вызывать гипогликемические состояния. В злокачественно трансформированных β-клетках соотношение секретирующихся продуктов сдвигается в сторону проинсулина. Молярное соотношение проинсулин/инсулин при инсулиномах — выше 25%, иногда вплоть до 90%. Увеличенная концентрация проинсулина может отмечаться у пациентов с почечной недостаточностью, циррозом печени, гипертиреозом.
      Уровень проинсулина может быть значительно повышен при дефиците фермента конвертазы РС1/3. При этом изменяется метаболизм пептидных гормонов. Для людей с дефицитом данного фермента характерен рыжий цвет волос, независимо от расовой принадлежности, ожирение, бесплодие, надпочечниковая недостаточность. В крови снижено содержание инсулина, дефицит кортизола.

      Показания к назначению анализа:
      Маркер инсулиномы, дефицита фермента конвертазы РС 1/3
      - Диагностика гипогликемических состояний;
      - подозрение на инсулиному;
      - оценка функционального состояния бета-клеток поджелудочной железы;
      - подозрение на дефицит конвертазы РС 1/3
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня 
      - Инсулинома;
      - дефицит конвертазы РС 1/3;
      - сахарный диабет 2 типа;
      - семейная гиперпроинсулинемия;
      - инсулин-продуцирующие опухоли;
      - ХПН;
      - гипертиреоз;
      - цирроз печени;
      - тяжёлая гипогликемическая гиперинсулинемия
      Снижение уровня
      - Сахарный диабет 1 типа

      720.00 грн. Проинсулин
      Глютаминокислая декарбоксилаза (GADA) , антитела Ig G
      Артикул: 2595

      Срок выполнения: 6 рабочих дней

      GAD-autoantibodies, IgG
      Сахарный диабет 1 типа (СД 1 типа) является результатом опосредованной Т-клетками деструкции бета-клеток у генетически предрасположенных людей. При развитии аутоиммунного инсулита появляются аутоиммунные антитела к ряду антигенов островковых клеток. Для СД 1 типа характерно наличие определенных антител, включая антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), ферменту, катализирующему синтез гамма-аминомасляной кислоты, состоящему из двух изоформ, GAD65 и GAD67. Как было показано, изоформа GAD65 является основной мишенью для аутоиммунных антител при сахарном диабете 1 типа. GAD — мембранный фермент бета-клеток поджелудочной железы. Эти антитела информативный маркер предиабета, позволяют выявить пациентов с высоким риском СД 1 типа (чувствительность — 70%, специфичность — 99%). Повышенный уровень антител может определяться у пациентов за 7–14 лет до клинической манифестации заболевания. Со стажем заболевания уровень антител к GAD у пациентов с СД 1 типа снижается, и спустя годы антитела обнаруживаются только у 20%. Данные антитела выявляются у 60–80% пациентов с сахарным диабетом 1 типа.
      Определение уровня антител к GAD, IA2, IAА и ICА имеет важное значение для диагностики и прогнозирования возникновения диабета 1 типа у ближайших родственников пациента, страдающего диабетом. Присутствие одного аутоантитела несущественно увеличивает риск возникновения заболевания, тогда как присутствие нескольких из них значительно увеличивает риск развития СД 1 типа.
      Определение антител к GAD даёт возможность дифференциальной диагностики СД 1 и 2 типа, позволяет проводить мониторинг течения заболевания для своевременного назначения инсулинотерапии.
      В педиатрической практике отсутствие маркеров аутоиммунной агрессии у детей и подростков является одним из основных лабораторных критериев для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения СД 2 типа. Выявление антител к глутаматдекарбоксилазе у лиц с избыточной массой тела, нарушением толерантности к глюкозе, у женщин с гестационным сахарным диабетом является прогностическим фактором риска развития СД 1 типа.
      Anti-GAD также ассоциированы с редким неврологическим заболеванием — синдромом мышечной скованности (stiff-man syndrom, SMS). Частота обнаружения аутоантител к GAD у больных SMS варьирует от 60 до 100%.
      Показания к назначению анализа:
      Маркер аутоиммунной деструкции бета-клеток поджелудочной железы
      - Диагностика сахарного диабета 1 типа;
      - дифференциальная диагностика СД 1 и 2 типа;
      - прогноз риска развития СД 1 типа у лиц с избыточной массой тела, нарушением толерантности к углеводам, у женщин с гестационным сахарным диабетом;
      - диагностика и прогнозирование возникновения СД 1 типа у ближайших родственников пациента, страдающего диабетом
      Интерпретация результатов
      Повышение уровня
      - СД 1 типа;
      - предрасположенность к развитию СД 1 типа;
      - синдром мышечной скованности.

      430.00 грн. Глютаминокислая декарбоксилаза (GADA) , антитела Ig G
    • Прочие гормональные исследования
      Наименование услугиЦена
      Паратгормон
      Артикул: 759

      Срок выполнения: 2 рабочих дня

      Паратиреоидный гормон (Паратгормон, Паратирин, ПТГ, Parathyroid hormone, PTH) - регулятор метаболизма кальция и фосфора.

      Полипептидный гормон один из основных регуляторов кальциевого обмена в организме. Вырабатывается паращитовидными железами, секреция гормона находится под влиянием изменений уровня кальция крови. Снижает выделение кальция и увеличивает выделение фосфора из организма с мочой, действуя на канальцы почек. Способствует поступлению кальция и фосфата из костей в кровь, угнетая активность остеобластов; активируя остеоциты и остеокласты, способствует увеличению пула остеокластов. Опосредованно усиливает всасывание кальция в кишечнике. Нормальное изменение уровня характеризуется циркадным ритмом с максимальными значениями в 14 - 16 ч и снижением до базального уровня в 8 ч утра.

      Показания к назначению анализа:

      1. Гиперкальциемия;
      2. Гипокальциемия;
      3. Остеопороз, кистозные изменения костей, псевдопереломы длинных костей, остеосклероз тел позвонков;
      4. Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни);
      5. Подозрение на МЭН 1,2 (множественная эндокринная неоплазия типа 1, 2);
      6. Диагностика нейрофиброматоза.

      Подготовка к исследованию:

      За 3 дня до взятия крови необходимо исключить спортивные тренировки, за сутки - исключить прием алкоголя, за 1 час до взятия крови - курение. Кровь лучше сдавать утром, после ночного периода голодания. Исследование проводится натощак (через 12 часов после последнего приема пищи). Пациент должен находиться в полном покое в течение 30 минут перед взятием крови.

      Повышение уровня паратгормона:

      1. Первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия паращитовидных желез, рак паращитовидных желез, множественная эндокринная неоплазия I и 2 типа);
      2. Вторичный гиперпаратиреоз (хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, рахит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
      3. Третичный гиперпаратиреоз (автономия);
      4. Синдром Золлингера - Эллисона;
      5. Псевдогипопаратиреоз (периферическая резистентность).

      Снижение уровня паратгормона:

         1. Первичный гипопаратиреоз;
         2. Вторичный гипопаратиреоз (осложнение хирургического лечения заболеваний щитовидной железы, гипомагниемия, гипервитаминоз D, саркоидоз);
         3. Активный остеолиз.

       

      180.00 грн. Паратгормон
      Лептин
      Артикул: 2197

      Срок выполнения: 3 рабочих дня

      Лептин — пептидный гормон, регулирующий энергетический обмен. Относится к адипокинам (гормонам жировой ткани). Оказывает анорексигенное действие (подавляет аппетит). Снижение концентрации лептина ведёт к развитию ожирения. Лептин рассматривается в качестве одного из факторов патогенеза инсулиннезависимого сахарного диабета (сахарного диабета 2-го типа).
      Представляет собой белок, состоящий из 167 остатков аминокислот, имеет общую молекулярную массу 16 КДа и относится к цитокинам (сигнальным белкам), образуемым жировой тканью. Основная физиологическая роль лептина проявляется снижением синтеза макроэргов и повышением затрат энергии. Его механизм действия заключается в передаче в гипоталамус информации о массе тела и жировом обмене. Взаимодействие лептина со специфическими рецепторами, расположенными в гипоталамической области, активирует выработку нервных импульсов, направленных в участки головного мозга, ответственные за регуляцию аппетита. Функциями лептина также является подавление аппетита, регуляция менструальной функции у женщин (при критическом снижении уровня лептина прекращаются овуляции и менструации). Лептин секретируется клетками жировой ткани. Этот гормон участвует в регуляции энергетического обмена организма и массы тела. Лептин часто называют гормоном насыщения. Считается, что он действует на гипоталамус, блокируя синтез и высвобождение нейропептида Y, вызывающего чувство голода. Врожденная недостаточностъ лептина у человека приводит к развитию тяжёлой формы ожирения. В физиологических условиях лептин угнетает синтез инсулина, а инсулин, воздействуя на жировую ткань, стимулирует продукцию лептина.
      Концентрация лептина играет роль физиологического сигнала о достаточности энергетических ресурсов организма для выполнения репродуктивной функции и влияет на выработку стероидных гормонов в яичниках. В период полового созревания происходит повышение концентрации лептина в крови.
      Лептин и ожирение.
      Несмотря на то, что лептин действует в качестве гормона, способствующего снижению массы тела, у людей, страдающих ожирением, его концентрация в крови резко повышена. Вероятно, в этом случае наблюдается нарушение каких-либо других компонентов сигнального пути данного гормона, а организм безуспешно пытается компенсировать это, повышая уровень секреции собственного лептина.

      440.00 грн. Лептин
      Остеокальцин
      Артикул: 2199

      Срок выполнения: 7 рабочих дней

      Остеокальцин (ОК) — витамин К-зависимый неколлагеновый белок костной ткани (витамин К необходим для синтеза активных центров белка, связывающих кальций), составляет 25% неколлагенового матрикса кости и локализуется преимущественно во внеклеточном матриксе. Синтезируется зрелыми остеобластами и является чувствительным индикатором метаболизма костной ткани. Высокий уровень ПТГ в крови оказывает ингибирующее действие на активность остеобластов и приводит к снижению остеокальцина в костной ткани и крови. 1,25 (ОН)2D3 стимулирует синтез остеокальцина и повышает его уровень в крови. Более 90% синтезируемого остеобластами остеокальцина у молодых и около 70% у взрослых людей включается в костный матрикс, а остальная часть попадает в кровоток. В крови циркулирует как интактный ОК (1–49 аминокислот), так и его большой фрагмент (1–43 аминокислоты).
      Рахит у детей раннего возраста сопровождается снижением уровня ОК в крови, степень снижения зависит от выраженности рахитического процесса. Уровень ОК находится в обратной зависимости от концентрации ПТГ и в прямой зависимости от уровня кальция (общего и ионизированного) и кальцитонина.
      Уровень ОК повышается при болезнях, характеризующихся увеличением костного обмена: болезнь Педжета, первичный гиперпаратиреоз, почечная остеодистрофия, диффузный токсический зоб. При желтухе, липидемии, приёме больших доз биотина возможно завышение концентрации ОК в крови. У больных гиперкортицизмом и пациентов, получающих глюкокортикоиды, содержание ОК значительно снижено, так как существует корреляция между выраженностью гиперкортицизма и снижением костеобразования, отражением которого является содержание ОК в крови. При гипопаратиреозе уровень ОК низкий.
      Длительный постельный режим обуславливает увеличение уровня остеокальцина. Выводится ОК из кровотока почками, поэтому его уровень в крови зависит от функционального состояния почек. При выраженном снижении клубочковой фильтрации (при ХПН) уровень ОК в крови может быть завышенным. Наличие в кровотоке фрагментов ОК вследствие либо частичного его разрушения в сосудистом русле под воздействием циркулирующих протеаз, либо вследствие его разрушения в процессе резорбции кости также может приводить к завышенным значениям при определении ОК.
      Условно можно разделить показатели на маркеры синтеза и резорбции кости, когда при патологических условиях процессы перестройки костной ткани сопряжены и изменены в одном направлении и любой маркер будет отражать суммарную скорость метаболизма кости. Разделение показателей на маркеры образования и резорбции кости является условным. Совместно они отражают итоговые изменения резорбции и костеобразования.
      Показания к назначению анализа:
      Маркер метаболизма костной ткани (формирования костной ткани)
      - Диагностика остеопороза;
      - мониторинг антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом;
      - гиперкальцемический синдром
       Интерпретация результатов
      Повышение уровня 
      - Постменопаузальный остеопороз;
      - остеомаляция;
      - первичный и вторичный гиперпаратиреоз;
      - болезнь Педжета;
      - почечная остеодистрофия;
      - опухоли, метастазы в кости;
      - диффузный токсический зоб;
      - быстрый рост у подростков;
      - хроническая почечная недостаточность
      Снижение уровня
      - Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга);
      - терапия глюкокортикоидными гормонами;
      - гипопаратиреоз;
      - первичный билиарный цирроз;
      - беременность;
      - дефицит соматотропина

      310.00 грн. Остеокальцин
  • Панель пренатальной диагностики
    Название услугиЦена
    Альфа-фетопротеин (АФП, ИФА, пренатальная диагностика, 14-21 н.б.)

    Срок выполнения: 1-5 рабочих дней

    В гинекологии - один из основных маркеров состояния плода при мониторинге беременности.

    В онкологии - маркер первичного рака печени.

    Альфа-фетопротеин (АФП) вырабатывается сначала в желточном мешке, а затем, начиная с 5 недели внутриутробного развития, в печени и желудочно-кишечном тракте плода. Относится к гликопротеинам, молекулярная масса около 70000Да. Период полураспада составляет около 5 суток.

    АФП структурно сходен с альбумином и выполняет в организме плода аналогичные функции: поддержание онкотического давления крови плода; предохранение плода от иммунной агрессии материнского организма; связывание материнских эстрогенов и др.

    Наибольшее физиологическое содержание альфа-фетопротеина в сыворотке наблюдается у плода на 12 - 16 неделях развития, в дальнейшем уровень его постепенно снижается к моменту рождения, достигая нормальных значений взрослого человека (< 10 мг/л) к первому году жизни. В соответствии с ростом концентрации АФП в крови зародыша происходит повышение концентрации АФП в крови беременной. В кровь матери этот белок поступает через плаценту и из амниотической жидкости. Обмен АФП между плодом и околоплодными водами и его поступление в кровь матери зависит от состояния почек и желудочно-кишечного тракта плода и от проницаемости плацентарного барьера.

    Содержание АФП в крови матери начинает нарастать с 10 недели беременности, максимальная концентрация определяется в 32 - 34 недели, после чего его содержание снижается. Альфа-фетопротеин является неспецифическим маркером состояния плода. Отклонения развития плода (в частности открытые дефекты нервной трубки) обуславливают увеличенный выход плазмы плода в амниотическую жидкость с повышением его содержания в материнской крови.

    Хромосомные нарушения, такие как синдром Дауна, сопровождаются снижением уровня АФП.

    Во многих случаях изменения уровня АФП связаны с наличием акушерской патологии у матери. Поэтому определение АФП во второй половине беременности должны проводиться в комплексе с плацентарными гормонами с целью оценки состояния фето-плацентарной системы и сопровождаться УЗИ исследованием для исключения неправильного определения срока беременности, многоплодной беременности, явных пороков развития (например, анэнцефалии). Определение уровня АФП совместно с ХГЧ и свободным эстриолом входит в состав так называемого тройного теста, выявляющего риск отклонений разития плода (проводится между 15 и 20 неделями беременности).

    У взрослых увеличение АФП наиболее часто является следствием хронических гепатитов, гепатоцеллюлярной карциномы или опухолей герминативных клеток.

    Подготовка: исследование желательно проводить натощак.

    Показания к назначению анализа:

    В акушерстве:

    1. пренатальная диагностика врожденных аномалий плода (дефект нервной трубки, синдром Дауна).

    В онкологии:

    1. мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также злокачественных опухолей яичек, трофобластических опухолей, хориоэпителиомы;
    2. выявление метастазирования в печени;
    3. скрининговые исследования групп риска (пациентов с циррозом печени хроническим HBs - позитивным гепатитом или у пациентов с дефицитом альфа1-антитрипсина

     Повышение уровня АФП:

    пренатальная диагностика патологии развития плода:

    1. открытые дефекты развития нервной трубки (анэнцефалия,spina bifida);
    2. пупочная грыжа;
    3. атрезия пищевода или 12-типерстной кишки;
    4. синдром Меккеля (комплекс наследственных аномалий: поли- и синдактилия, гипоспадия, эписпадия, эктопия мочевого пузыря, кистомы почек, печени, поджелудочной железы);
    5. некроз печени плода вследствие вирусной инфекции.

    онкопатология (значительное повышение уровня):

    1. первичная гепатоцеллюлярная карцинома (при наличии метастазов - чувствительность 100%);
    2. зародышевые опухоли - тератобластома (не семинома) яичек и яичников (чувствительность 70 - 75%);
    3. злокачественные опухоли других локализаций (поджелудочной железы, желудка, толстой кишки, легких) - небольшое повышение уровня.

    Соматическая патология (незначительное временное повышение):

    1. состояния, сопровождающиеся регенеративными процессами в печени - хронический гепатит и цирроз печени;
    2. алкогольное поражение печени.

    При гепатокарциноме уровень АФП коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии.

    Снижение уровня онкомаркера в крови после удаления опухоли или лечения является благоприятным признаком.

    Повторное повышение или недостаточное снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов. При злокачественных опухолях других органов с метастазами в печень уровень АФП может повышаться до уровня не более 500 Ед/мл, однако у этих больных значительно повышен уровень РЭА.

    Сочетанное определение этих двух онкомаркеров помогает дифференцировать первичный рак печени с метастатическим ее поражением.

    Исследование уровня альфа-фетопротеина может применяться для раннего выявления гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, то есть у пациентов с циррозом печени хроническим HBsAg - позитивным гепатитом или у пациентов с дефицитом альфа1-антитрипсина. Сыворотка у пациентов данной категории должна тестироваться на АФП дважды в год.

    Снижение уровня АФП:

    1. синдром Дауна-трисомия 21 (на сроке после 10 недель беременности);
    2. смерть плода;
    3. самопроизвольный выкидыш;
    4. пузырный занос;
    5. трисомия 18;
    6. неправильно определенный больший срок беременности

     

    130.00 грн. Альфа-фетопротеин (АФП, ИФА, пренатальная диагностика, 14-21 н.б.)
    Альфа-фетопротеин (АФП, пренатальная диагностика, ЭХЛ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    В гинекологии - один из основных маркеров состояния плода при мониторинге беременности. В онкологии - маркер первичного рака печени.

    АФП вырабатывается сначала в желточном мешке, а затем, начиная с 5 недели внутриутробного развития, в печени и желудочно-кишечном тракте плода. Относится к гликопротеинам, молекулярная масса около 70000Да. Период полураспада составляет около 5 суток.

    АФП структурно сходен с альбумином и выполняет в организме плода аналогичные функции: поддержание онкотического давления крови плода; предохранение плода от иммунной агрессии материнского организма; связывание материнских эстрогенов и др.

    Наибольшее физиологическое содержание альфа-фетопротеина в сыворотке наблюдается у плода на 12 - 16 неделях развития, в дальнейшем уровень его постепенно снижается к моменту рождения, достигая нормальных значений взрослого человека (< 10 мг/л) к первому году жизни. В соответствии с ростом концентрации АФП в крови зародыша происходит повышение концентрации АФП в крови беременной. В кровь матери этот белок поступает через плаценту и из амниотической жидкости. Обмен АФП между плодом и околоплодными водами и его поступление в кровь матери зависит от состояния почек и желудочно-кишечного тракта плода и от проницаемости плацентарного барьера.

    Содержание АФП в крови матери начинает нарастать с 10 недели беременности, максимальная концентрация определяется в 32 - 34 недели, после чего его содержание снижается. Альфа-фетопротеин является неспецифическим маркером состояния плода. Отклонения развития плода (в частности открытые дефекты нервной трубки) обуславливают увеличенный выход плазмы плода в амниотическую жидкость с повышением его содержания в материнской крови.

    Хромосомные нарушения, такие как синдром Дауна, сопровождаются снижением уровня АФП.

    Во многих случаях изменения уровня АФП связаны с наличием акушерской патологии у матери. Поэтому определение АФП во второй половине беременности должны проводиться в комплексе с плацентарными гормонами с целью оценки состояния фето-плацентарной системы и сопровождаться УЗИ исследованием для исключения неправильного определения срока беременности, многоплодной беременности, явных пороков развития (например, анэнцефалии). Определение уровня АФП совместно с ХГЧ и свободным эстриолом входит в состав так называемого тройного теста, выявляющего риск отклонений разития плода (проводится между 15 и 20 неделями беременности).

    У взрослых увеличение АФП наиболее часто является следствием хронических гепатитов, гепатоцеллюлярной карциномы или опухолей герминативных клеток.

    Показания:

    В акушерстве:

    1. пренатальная диагностика врожденных аномалий плода (дефект нервной трубки, синдром Дауна).

    В онкологии:

    1. мониторинг течения заболевания, доклиническая диагностика метастазирования и оценка эффективности проводимой терапии первичной гепатоцеллюлярной карциномы, а также злокачественных опухолей яичек, трофобластических опухолей, хориоэпителиомы;
    2. выявление метастазирования в печени;
    3. скрининговые исследования групп риска (пациентов с циррозом печени хроническим HBs - позитивным гепатитом или у пациентов с дефицитом альфа1-антитрипсина

     Повышение уровня АФП:

    пренатальная диагностика патологии развития плода:

    1. открытые дефекты развития нервной трубки (анэнцефалия,spina bifida);
    2. пупочная грыжа;
    3. атрезия пищевода или 12-типерстной кишки;
    4. синдром Меккеля (комплекс наследственных аномалий: поли- и синдактилия, гипоспадия, эписпадия, эктопия мочевого пузыря, кистомы почек, печени, поджелудочной железы);
    5. некроз печени плода вследствие вирусной инфекции.

    онкопатология (значительное повышение уровня):

    1. первичная гепатоцеллюлярная карцинома (при наличии метастазов - чувствительность 100%);
    2. зародышевые опухоли - тератобластома (не семинома) яичек и яичников (чувствительность 70 - 75%);
    3. злокачественные опухоли других локализаций (поджелудочной железы, желудка, толстой кишки, легких) - небольшое повышение уровня.

    Соматическая патология (незначительное временное повышение, обычно до 100 Ед/мл):

    1. состояния, сопровождающиеся регенеративными процессами в печени - хронический гепатит и цирроз печени;
    2. алкогольное поражение печени.

    При гепатокарциноме уровень АФП коррелирует с размером растущей опухоли и эффективностью терапии.

    Снижение уровня онкомаркера в крови после удаления опухоли или лечения является благоприятным признаком.

    Повторное повышение или недостаточное снижение может свидетельствовать о рецидиве заболевания или наличии метастазов. При злокачественных опухолях других органов с метастазами в печень уровень АФП может повышаться до уровня не более 500 Ед/мл, однако у этих больных значительно повышен уровень РЭА.

    Сочетанное определение этих двух онкомаркеров помогает дифференцировать первичный рак печени с метастатическим ее поражением.

    Исследование уровня альфа-фетопротеина может применяться для раннего выявления гепатоцеллюлярной карциномы в группах риска, то есть у пациентов с циррозом печени хроническим HBsAg - позитивным гепатитом или у пациентов с дефицитом альфа1-антитрипсина. Сыворотка у пациентов данной категории должна тестироваться на АФП дважды в год.

    Снижение уровня АФП:

    1. синдром Дауна-трисомия 21 (на сроке после 10 недель беременности);
    2. смерть плода;
    3. самопроизвольный выкидыш;
    4. пузырный занос;
    5. трисомия 18;
    6. неправильно определенный больший срок беременности

     

    190.00 грн. Альфа-фетопротеин (АФП, пренатальная диагностика, ЭХЛ)
    Ассоциированный с беременностью протеин А (РАРР-А, ЭХЛ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    PAPP-A (Ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы, Pregnancy-associated) - ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы. В пренатальном скрининге I триместра беременности маркер риска синдрома Дауна и других хромосомных аномалий плода.

    PAPP-A - высокомолекулярный гликопротеин (м.в. около 800 кДа). При беременности вырабатывается в большом количестве трофобластом и поступает в материнскую систему циркуляции, концентрация его в сыворотке крови матери увеличивается с увеличением срока беременности. По биохимическим свойствам PAPP-A относят к металлопротеазам. Он обладает способностью расщеплять один из белков, связывающих инсулиноподобный фактор роста. Это вызывает повышение биодоступности инсулиноподобного фактора роста, который является важным фактором развития плода во время беременности. Предполагается, что РАРР-А участвует также в модуляции иммунного ответа материнского организма при беременности. Аналогичный белок в низких концентрациях присутствует также в крови мужчин и небеременных женщин. Физиологическая роль РАРР-А продолжает исследоваться.

    Ряд серьезных клинических исследований свидетельствует о диагностической значимости РАРР-А в качестве скринингового маркера риска хромосомных аномалий плода на ранних сроках беременности (в первом триместре), что является принципиально важным в диагностике хромосомных аномалий. Уровень РАРР-А значительно снижен при наличии у плода трисомии 21 (синдром Дауна) или трисомии 18 (синдром Эдвардса). Кроме того, этот тест информативен также при оценке угрозы выкидыша и остановки беременности на малых сроках.

    Изолированное исследовние уровня РАРР-А в качестве маркера риска синдрома Дауна имеет диагностическое значение, начиная с 8 - 9 недель беременности. В комплексе с определением бета-ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) определение РАРР-А оптимально проводить на сроке около 12 недель беременности (11 - 14 недель). После 14 недель беременности диагностическая значимость РАРР-А в качестве маркера риска синдрома Дауна теряется. Установлено, что комбинация данного теста с определением свободной бета-субъединицы ХГЧ (или общего бета-ХГЧ), данными УЗИ (толщина воротникового пространства), оценкой возрастных факторов риска существенно увеличивает эффективность пренатального скрининга синдрома Дауна в первом триместре беременности, доводя его до 85 - 90%-го уровня выявления синдрома Дауна при 5% ложноположительных результатов. Исследование РАРР-А в качестве биохимического маркера врожденной и наследственной патологии у плода в комплексе с определением ХГЧ на сроке 11 - 13 недель беременности в настоящее время включено в схему скрининговых обследований беременных женщин в первом триместре.

    Выявление отклонений уровней биохимических маркеров в крови матери не является безусловным подтверждением патологии плода, но, в комплексе с оценкой других факторов риска является основанием для применения более сложных специальных методов диагностики аномалий развития плода.

    Подготовка:

    Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

    Показания к назначению анализа:

    1. Скринговое обследование беременных для оценки риска хромосомных аномалий плода в 1-м и начале 2-го триместрах беременности (11 - 13 недели);
    2. Тяжелые осложнения беременности в анамнезе (в целях оценки угрозы выкидыша и остановки развития беременности на малых сроках);
    3. Возраст женщины старше 35 лет;
    4. Наличие двух и более самопроизвольных абортов на ранних сроках беременности;
    5. Перенесенные в период предшествующий беременности бактериальные и вирусные (гепатит, краснуха, герпес, цитомегаловирус) инфекции;
    6. Наличие в семье ребенка (или в анамнезе - плода прерванной беременности) с болезнью Дауна, другими хромосомными болезнями, врожденными пороками развития;
    7. Наследственные заболевания у ближайших родственников;
    8. Радиационное облучение или другое вредное воздействие на одного из супругов до зачатия.

    Понижение уровня ПАПП-А:

    1. Обследование в 1 триместре беременности: 1. Повышенный риск хромосомных аномалий плода. Синдром Дауна (трисомия 21). Синдром Эдвардса (трисомия 18). Синдром Корнелии де Ланге.
    2. Угроза выкидыша и остановки беременности на малых сроках.

     

    200.00 грн. Ассоциированный с беременностью протеин А (РАРР-А, ЭХЛ)
    Бета ХГЧ свободный (8 н.б.-13 н.б) (ЭХЛ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Свободный бета ХГЧ
    Синонимы: свободный бета-ХГЧ, свободный ХГЧ, свободный ХГ, свободная бета-субъединица ХГЧ, свободная бета-субъединица хорионического гонадотропина, free HCG, free beta HCG, fb-HCG, free Human Chorionic gonadotropin.Свободный b-ХГЧ используется для ранней пренатальной диагностики врожденных патологий плода (скрининг I и II триместров).
    В I триместре беременности с 10 по 14 неделю (оптимально – на 11-13 неделе) проводится так называемый «двойной тест», в который, кроме свободного b-ХГЧ, еще включено определение РАРР-А (Pregnancy-associated Plasma Protein-A) – ассоциированного с беременностью протеина плазмы А. Параллельно также необходимо сделать УЗИ.
    Во II триместре (16-18 неделя) проводится «тройной тест». Определяются свободный b-ХГЧ (или общий ХГЧ), АФП (альфафетопротеин) и свободный эстриол (Е3).

    Подготовка:

    Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются.

    Почему важно делать Бета-хорионический гонадотропин свободный, (fHCG)?
    - Ранняя диагностика беременности.
    - Оценка достаточности продукции ХГЧ у беременных, входящих в группу риска (например, при привычном выкидыше).
    - Диагностика опухолей трофобласта (пузырный занос, хориокарцинома), а также других опухолей, секретирующих ХГЧ.
    - Контроль за лечением бесплодия, обусловленного нарушением овуляции, и подтверждение зачатия.

    При каких симптомах делается Бета-хорионический гонадотропин свободный, (fHCG)?
    - Бесплодие, нарушение овуляции, болезненные менструации.

    При каких заболеваниях делается Бета-хорионический гонадотропин свободный, (fHCG)?
    Женщины:
    - Ранняя диагностика беременности.
    - Подозрение на эктопическую беременность.
    - Аменорея.
    - Оценка полноты оперативного прерывания беременности. 
    - Динамическое наблюдение за течением беременности.
    - Подозрение на угрозу прерывания беременности и неразвивающуюся   беременность.
    - Пренатальная диагностика (входит в состав тройного теста   вместе с АФП и свободным эстриолом).
    - Диагностика трофобластических заболеваний (хорионэпителиомы,   пузырного заноса).
    - Контроль эффективности лечения трофобластических заболеваний. 
    - Динамическое наблюдение после перенесенного трофобластического   заболевания.
    Мужчины:
    - Дифференциальная диагностика опухолей яичек.

    180.00 грн. Бета ХГЧ свободный (8 н.б.-13 н.б) (ЭХЛ)
    Плацентарный лактоген (ИФА)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Плацентарный лактоген (ПЛ) представляет собой полипептидный гормон, известный также как хорионический соматомаммотропин, который оказывает у беременных действие, присущее лактогенному и соматотропному гормонам. Наряду с пролактином ПЛ подготавливает молочные железы к лактации. Он оказывает также опосредованное энергизирующее действие на организм матери и улучшает трофику плода, способствуя его росту и синтезу белка. Секретируется ПЛ автономно начиная с 5-й недели беременности, после родов его уровень быстро падает. По некоторым данным, уровень этого гормона не влияет на течение беременности Количество секретируемого гормона пропорционально размеру плаценты. Определение уровня ПЛ целесообразно у беременных, принадлежащих к группе риска (например, пациентки с сахарным диабетом или артериальной гипертензией), а также при подозрении на нарушение функции плаценты. Учитывая значительное колебание уровня ПЛ во второй половине беременности, его следует определять несколько раз с интервалом несколько дней.

    В каких случаях целесообразно определять плацентарный лактоген:

    1.       При оценке функции плаценты и состоянии плода (уровень ПЛ определяют наряду с уровнем эстриола).

    2.       При диагностике пузырного заноса и хориокарциномы (при этих заболеваниях определение уровня хорионического гонадотропина имеет большее диагностическое значение).

    3.       При диагностике нетрофобластных опухолей, секретирующих ПЛ, и контроль за их лечением.

    Отклонение от нормы.

    Так, если при беременности более 30 недель уровень ПЛ ниже 4 мкг/мл, то это указывает на дисфункцию плаценты. Низкий уровень ПЛ характерен также для переношенной беременности, замедленном внутриутробном развитии плода, преэклампсии и эклампсии. Снижение уровня ПЛ позволяет отдифференцировать аборт в ходу от угрожающего аборта. Следует помнить, что низкий уровень ПЛ еще не означает неблагополучия плода, так же, как уровень ПЛ более 4мкг/мл после 30 недель беременности не гарантирует благополучия плода, так как известны случаи внутриутробной смерти плода при повышенном уровне ПЛ. Уровень ПЛ более 6мкг/мл после 30 недель беременности может быть признаком необычно большой плаценты у пациенток с сахарным диабетом, многоплодной беременностью и Rh-изоиммунизации. Значение определения уровня ПЛ для прогнозировния внутриутробной смерти плода у пациенток с сахарным диабетом и для контроля за состоянием пациентки с Rh-изоиммунизацией невелико. Низкий уровень ПЛ наблюдается при пузырном заносе и хариокарциноме. Повышенный уровень ПЛ наблюдается у пациентов при некоторых злокачественных опухолях, в частности бронхогенном раке легкого, раке печени, лимфомах, феохромоцитоме. У этих пациентов уровень ПЛ используют в качестве опухолевого маркера для оценки эффективности химитерапии, наблюдения за динамикой опухолевого роста и выявления рецидивов опухоли или оставленной опухолевой ткани.

     

    300.00 грн. Плацентарный лактоген (ИФА)
    Пакет №24 "Пренатальная диагностика-1 ( 8-13 недель - РАРР, свободный ХГЧ)" (ЭХЛ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Биохимический скрининг является главной и неотъемлемой частью медико-генетического консультирования беременных женщин. Постоянно растущее число хромосомных нарушений внутриутробного развития вызывает серьезную обеспокоенность у врачей и ученых, призывая к дальнейшему усовершенствованию методов ранней диагностики. 

    Стандартное определение в крови альфафетопротеина (АФП), проводимое практически всем беременным женщинам, не дает, однако, полностью достоверных результатов. Для комплексной биохимической оценки риска развития врожденных пороков плода одновременно проводятся исследования в крови бета-хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), плазменного протеина А (ПАПП-А), неконъюгированного эстриола (эстриола свободного).

    Определение этих показателей дает возможность прогнозировать предполагаемую патологию с вероятностью до 70%.

    Диагностка внутриутробных патологий направлена прежде всего на выявление хромосомных аберраций. Мутации хромосом могут возникать как в отдельно взятых парах (синдромы Дауна, Эдвардса), так и представлять собой множественные генетические нарушения. Факторы, вызывающие эти нарушения, могут приводить не только к патологии плода и мертворождениям, но и быть причиной бесплодия и невынашиваемости. Таким образом, биохимический скрининг имеет важное значение как для снижения возможности появления на свет больного ребенка, так и для планирования беременности у женщин, входящих в группу риска.

    Показаниями для полного биохимического обследования являются следующие категории беременных женщин:

    1.      Женщины, возраст которых превышает 35 лет.

    2.      Женщины, перенесшие как минимум 2 самопроизвольных выкидыша в первые недели беременности.

    3.      Женщины, применявшие на ранних сроках беременности некоторые лекарственные средства.

    4.      Женщины, перенесшие во время беременности некоторые бактериальные или вирусные инфекции (краснуха, герпес, гепатит, цитомегаловирус) либо бывшие в контакте с инфекционными больными.

    5.      Женщины, в семьях которых имеется осложненный генетический анамнез:

    • в семье уже имеется ребенок с врожденными генетическими нарушениями;

    • был случай мертворождения с диагностированными пороками развития;

    • родители являются носителями поврежденных хромосом;

    • среди родственников имеются случаи генетических нарушений.

    В первом триместре беременности оптимальными признаны анализы на бета-ХГЧ и ПАПП-А. Наиболее информативным считается период с 9 по 14 неделю. В случаях, когда бета-ХГЧ превышает норму, а АФП и свободный эстриол будут значительно ниже нормы, можно предположить наличие у плода синдрома Дауна или Тернера. Дальнейшее исследование необходимо проводить на сроке 15–20 недель, при этом обязательно должен быть произведен сравнительный анализ обоих образцов сыворотки.

    Данные о концентрации АФП помогают также диагностировать открытые дефекты тканей эмбриона. Уровень АФП будет значительно повышен при открытии нервной ткани, дефектах стенки желудочно-кишечного тракта, пороках развития мочеполовой системы. Выявляемость данных дефектов по уровню АФП возможна до 95%.

    Биохимический скрининг является важным фактор