Экомед
г. Харьков, ул. Бакулина, 4
городская п-ка № 17, 3-й этаж
  •   (068) 533-84-66
  •   (099) 475-02-44
  •   (063) 785-32-46
  •   (057) 719-46-76
Режим работы
Пн-Пт с 7:30 до 18:00
Сб с 8:00 до 18:00
Вс с 9:00 до 12:00

Прайс лист услуг медицинского центра "Экомед"

Скачать в формате pdf
  • Общеклинические исследования
    Описание

    Клинические лабораторные исследования — это комплекс методов, используемых для получения объективных данных о состоянии функциональных систем организма человека.
    Эти данные необходимы врачу для оценки физиологических процессов, происходящих в различных органах и системах и выявления патологических - изменений в них.
    Лабораторные исследования помогают врачу установить диагноз заболевания, наблюдать за течением болезни, за правильностью проводимого лечения и составить представление об исходе болезни (прогнозе). Широкое применение нашли лабораторные исследования при массовых профилактических обследованиях населения.
    Клинические анализы производятся в специальных подразделениях лечебно-профилактических учреждений — клинико-диагностических лабораториях, в которых выполняются различные виды исследований: общеклинические, гематологические, биохимические, серологические и иммунологические, микробиологические и т. д.

    Клинические лабораторные исследования относятся к числу самых распространенных методов диагностики заболеваний человека. Эти исследования включают: общие анализы крови и мочи, определение функционального состояния различных органов и систем (почек, печени и др.), изучение состава биожидкостей и выделений организма.
    Количество этих исследований в медицинской практике непрерывно растет. Расширяется не только диапазон используемых показателей, но и постоянно совершенствуются сами методы.
    Результаты лабораторных исследований не только способствуют выявлению той или иной патологии, но также используются для контроля за динамикой заболевания и эффективностью проводимой терапии. В комплексе с другими лабораторными и инструментальными методами они приобретают еще большее диагностическое значение. Однако целенаправленное назначение лабораторных анализов возможно только с учетом клинической картины заболевания. .
    Клиническая лабораторная диагностика как дополнительная, прикладная область знаний теснейшим образом связана со многими науками: химией, физикой, математикой, биологией, нормальной и патологической анатомией и физиологией, гистологией, клинической медициной и др.

     

     

    Название услугиЦена
    Ретикулоциты

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Ретикулоциты (Reticulocytes) -  непосредственные предшественники зрелых эритроцитов.

    Ретикулоциты - это молодые эритроциты с остатками РНК, выявляемой при специ­альной (суправитальной) окраске. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются внутриклеточные структуры, в ретикулоцитах обнаружива­ются гранулярные и нитевидные образования. Ретикулоциты образуются в костном моз­ге из нормобластов, где дозревают в течение 1-2 дней, после чего поступают в перифе­рическую кровь. Время созревания ретикулоцитов до зрелых эритроцитов в перифери­ческой крови около 2-х дней. При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возраста­ет, а при замедлении снижается. В случае усиленного разрушения эритроцитов доля ре­тикулоцитов может превышать 50%. При резко ускоренном эритропоэзе в периферичес­кой крови могут появляться нормобласты (предшественники ретикулоцитов). Ретикуло­циты обнаруживаются у новорожденных в большем количестве, чем у взрослых. Количество ретикулоцитов отражает скорость производства эритроцитов в костном мозге. Их подсчет имеет значение для оценки степени активности эритропоэза. При напряженном эритропоэзе в кровь попадают молодые (костномозговые) ретикулоциты, которые про­должают дозревать, циркулируя в крови в течение более длительного времени (около 3-х суток). Кроме того, резкое снижение количества эритроцитов в периферической кро­ви может привести к искусственному завышению числа ретикулоцитов, так как послед­ние рассчитываются как % от всех эритроцитов. Поэтому для оценки тяжести анемии целесообразно использовать абсолютное количество ретикулоцитов или "ретикулоцитарный индекс", который вычисляется по следующей формуле:

     Повышение значений:

    1. Кровопотеря или разрушение эритроцитов (увеличение в 3-6 раз).
    2. Гемолитическая анемия (до 300%).
    3. Лечение В1г-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз на 5-8 день терапии витамином B12). Количество ретикулоцитов при этом может повышаться до 200 %.
    4. Эффективная терапия железодефицитных анемий препа­ратами железа (8-12 день лечения).
    5. Талассемия.
    6. Малярия.
    7. Другие гематологичес­кие заболевания (полицитемия, метастазы рака в костный мозг).
    8. Острое кислородное голодание.

    Снижение значений:

    1. Апластическая анемия.
    2. Гипопластическая анемия.
    3. Неле­ченная B12-дефицитная анемия.
    4. Аутоиммунные заболевания системы кроветворения.
    5. Алкоголизм.
    6. Метастазы рака в кости.
    7. Микседема.
    8. Заболевания почек.

     

    20.00 грн. Ретикулоциты
    Тромбоциты

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Тромбоциты (Platelet count) - форменные элементы крови, участвующие в обеспечении гемостаза.

    Тромбоциты - мелкие безъядерные клетки, овальной или округлой формы; их диаметр 2-4 мкм. Образуются тромбоциты в костном мозге из мегакариоцитов. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную форму. При активации тромбоциты приобретают сферическую форму и образуют специальные выросты (псевдоподии). С помощью подобных выростов кровяные пластинки могут соединяться друг с другом (агрегировать) и прилипать к поврежденной сосудистой стенке (способность к адгезии).

    Тромбоциты обладают свойством выбрасывать при стимуляции содержимое своих гранул, в которых содержатся факторы свертывания, фермент пероксидаза, серотонин, ионы кальция - Са2*, аденозиндифосфат (АДФ), фактор Виллебранда, тромбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов. Некоторые факторы свертывания, антикоагулянты и другие вещества тромбоциты могут переносить на своей поверхности. Свойства тромбоцитов, взаимодействующих с компонентами стенок сосудов, позволяют образовывать временный сгусток и обеспечивать остановку кровотечения в мелких сосудах (тромбоцитарно-сосудистый гемостаз).

    Главная функция тромбоцитов - участие в процессе свёртывания крови (гемостазе) - важной защитной реакции организма, предотвращающей большую кровопотерю при ранении сосудов. Оно характеризуется следующими процессами:адгезия, агрегация, секреция, ретракция, спазм мелких сосудов и вязкий метаморфоз, образование белого тромбоцитарного тромба в сосудах микроциркуляции с диаметром до 100 нм.
    Другая функция тромбоцитов ангиотрофическая - питание эндотелия кровеносных сосудов.

    Относительно недавно установлено также, что тромбоциты играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, освобождая из себя в раневые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост поврежденных клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).

    Уровень тромбоцитов подвержен естественным колебаниям во время менструального цикла, поднимаясь после овуляции и снижаясь после начала менструации. Он зависит также от питания больного, понижаясь при тяжелом дефиците железа, дефиците фолиевой кислоты и дефиците витамина В12.

    Тромбоциты входят в число показателей острой фазы воспаления; при сепсисе, опухолях, кровотечениях, легком дефиците железа может возникать вторичный тромбоцитоз. Предполагается, что выработка тромбоцитов при этом неопасном состоянии стимулируется ИЛ-3, ИЛ-6 и ИЛ-11. Напротив, тромбоцитоз при хронических миелопролиферативных заболеваниях (эритремия, хронический миелолейкоз, сублейкемический миелоз, тромбоцитемия) может приводить к тяжелым кровотечениям или тромбозам. Бесконтрольная выработка тромбоцитов у этих больных связана с клональной патологией стволовой кроветворной клетки, затрагивающей все клетки-предшественники.

    Временное повышение количества тромбоцитов можно наблюдать после интенсивной физической нагрузки. Небольшое физиологическое снижение уровня тромбоцитов отмечается у женщин во время менструации. Умеренное снижение количества тромбоцитов может иногда наблюдаться у практически здоровых беременных женщин.

    Клинические признаки снижения количества тромбоцитов - тромбоцитопении (повышенная склонность к внутрикожным кровоизлияниям, кровоточивость десен, меноррагии и т.п.) - обычно имеют место только в том случае, когда количество тромбоцитов снижается ниже 50х103 клеток/мкл.

    Патологическое снижение количества тромбоцитов происходит вследствие их недостаточного образования при ряде заболеваний системы крови, а также при повышенном потреблении или разрушении тромбоцитов (аутоиммунные процессы). После массивных кровотечений с последующими внутривенными вливаниями плазмозаменителей количество тромбоцитов может снизиться до 20-25% от исходной величины вследствие разведения.

    Повышение количества тромбоцитов (тромбоцитозы) может быть реактивным, сопровождающим определенные патологические состояния (как результат продукции иммуномодуляторов, стимулирующих образование тромбоцитов) или первичным (вследствие дефектов в системе гемопоэза).

     

    20.00 грн. Тромбоциты
    Антикардиолипиновый тест RPR

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Rapid Plasma Reagin - антикардиолипиновый тест - неспецифический антифосфолипидный (реагиновый) тест, современный аналог реакции Вассермана (RW), модификация VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) теста.

    RPR — скрининговый нетрепонемный тест, выявляющий антитела (реагины) класса IgG и IgM к липоидному и липопротеиноподобному материалу, высвобождаемому из поврежденных клеток больного сифилисом.

     Антифосфолипидные антитела, выявляемые этим тестом, находят у 70-80 % лиц с первичным сифилисом и почти у 100% пациентов — со вторичным и ранним латентным сифилисом. В большинстве случаев позитивная RPR-реакция наблюдается через 7-10 дней после появления первичного шанкра или через 3-5 нед после инфицирования. Титры снижаются после наступления вторичной стадии сифилиса. Около 30 % пациентов с поздним сифилисом становятся нереактивными по RPR-тесту. Снижение титра RPR в 4 и более раз в течение 1 года после проведенной терапии подтверждает ее эффективность. В 90-98 % случаев после лечения сифилиса результат RPR-теста становится отрицательным.

    Тест не является специфическим. Поэтому иногда возможно возникновение ложноположительных реакций. Антилипоидные антитела могут появляться не только вследствие сифилиса или других трепонемных инфекций, Но и в ответ на развитие нетрепонемных заболеваний острой или хронической природы, при которых наблюдается повреждение тканей (особенно часто при аутоиммунных заболеваниях). При получении положительного результата в RPR-тесте пациент должен обследоваться дерматовенерологом с повторным исследованием крови с помощью специфического трепонемного диагностического теста (например, реакции пассивной гемагглютинации ТРНА, выявляющей специфические антитела к антигену Treponema pallidum).

    Редкие ложноотрицательные результаты в реакции RPR (эффект "прозоны" при очень высоких титрах реагиновых антител) могут быть исключены одновременным назначением теста ТРНА. Эти два исследования являются взаимодополняющими, и комбинированное использование тестов RPR и ТРНА представляет лучший вариант скринингового исследования для обнаружения или исключения сифилиса на всех стадиях.

    Показания к назначению анализа. 1. Первичное обследование при подозрении на сифилис (с подтверждением положительных реакций в любом трепонемном тесте). 2. Диагностика скрытого сифилиса (с подтверждением положительных реакций в двух трепонемных тестах). 3. Обследование доноров (в сочетании с трепонемным тестом). 4. Скрининговое обследование.

    Подготовка к исследованию: взятие крови желательно производить натощак.

    Материал для исследования: сыворотка крови.

    Положительный результат. 1. Первичный серопозитивный сифилис (инфицирование произошло 1-3 мес назад). 2. Вторичный серопозитивный сифилис (инфицирование произошло более 3 мес назад). 3. Третичный серопозитивный сифилис (инфицирование произошло более 3-4 лет назад). 4. Первый год после излечения сифилиса. 5. Серорезистентность после лечения сифилиса. 6. Антифосфолипидный синдром весьма вероятен (если исследование использовалось для диагностики именно этого синдрома, а сифилис исключен). 7. Невозможность исключения ложноположительной реакции при: а) беременности; б) сахарном диабете; в) туберкулезе; г) онкологических заболеваниях; д) аутоиммунных (системных) заболеваниях; е) подагре; ж) алкоголизме; з) наркомании; и) носительстве других видов трепонем; к) инфекционном мононуклеозе; л) энтеровирусных инфекциях; м) вирусных гепатитах; н)пневмонии; о) после вакцинации.

    Отрицательный результат: 1. Отсутствие инфекции. 2. Невозможность исключения раннего первичного (серонегативного) сифилиса. 3. Невозможность исключения позднего третичного сифилиса.

     

     

     

     

     

    50.00 грн. Антикардиолипиновый тест RPR
    Ранняя диагностика беременности (РДБ)

    Срок выполнения: 30 минут

    Диагностика беременности основана на определении содержания в моче хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), произведенная методом иммунохроматографического анализа. ХГЧ (гликопротеин с молекулярной массой около 46 кДа) начинает вырабатываться вскоре после зачатия; концентрация гормона в крови в течение первого триместра беременности постепенно возрастает. Гормон и продукты его распада выделяются с мочой. ХГЧ состоит из двух субъединиц: альфа и бета. Именно β-субъединица и используется для иммунометрического определения. Концентрация β-ХГЧ в моче достигает диагностического уровня на 1–2 дня позже, чем в сыворотке крови. Однако в практических условиях, особенно при проведении тестирования в домашних условиях, целесообразно проведение диагностики при задержке менструации не менее чем на 1–2 дня. Только при соблюдении этого параметра можно надеяться не только на высокую точность диагностики, но и на то, что женщина будет застрахована от необходимости искусственного прерывания беременности, если тест был ложноотрицательным и она не соблюдала нужный режим (отказ от применения тератогенных медикаментов, алкоголя и т. д.).

    Сегодня экспресс-средства для диагностики беременности представлены тест-полосками, планшетными тестами (тест-кассеты), струйными тестами, резервуарными тест-системами. Принцип работы тестов заключается в реакции между ХГЧ и реагентами тест-системы, которая проявляется в виде четкой цветной линии.

    Бумажные тест-полоски

    Это наиболее популярные тесты, что связано, в основном, с их дешевизной. В этом случае реактивом пропитывается сама полоска, что иногда может привести к получению ложных результатов. Еще одним недостатком этого типа тестов считается необходимость сбора мочи в отдельную емкость.

    Планшетные тесты (тест-кассеты)

    С точки зрения врача, использование этих тестов предпочтительно для профессионалов. Тест-полоска находится внутри кассеты, а на лицевой стороне — два окошка: экспериментальное и контрольное. Эти тесты исключают недостатки, имеющиеся у тест-полосок.

    Струйные тесты

    Это системы с более сложным устройством, снабженным латексными частицами, к которым прикрепляется ХГЧ в случае его наличия в моче. Кроме того, имеется многоканальный волокнистый стержень, который направляет мочу к тестовой части. При использовании набора тест можно просто подставить под струю мочи.

    Резервуарные тест-системы

    Конструкция набора позволяет тестовой части самостоятельно впитать необходимое количество жидкости.

    Чувствительность практически всех тестов для экспресс-диагностики беременности в домашних условиях составляет 20–25 мМЕ ХГЧ / мл. Существуют и более чувствительные (10 мМЕ ХГЧ / мл), предназначенные для низкого содержания ХГЧ, а это, в свою очередь, позволяет применять их уже на 7-й день беременности. Но в любом случае более правильно проводить тестирование на 2–3 день задержки менструации, поэтому такой фактор, как чувствительность (10 или 25 мМЕ ХГЧ / мл), теряет свою актуальность при выборе теста для диагностики в домашних условиях.

    Следует помнить, что тесты для ранней диагностики беременности равнозначно дают положительный результат как при наличии маточной, так и эктопической (внематочной) беременности. В отдельных случаях могут иметь место ложноотрицательные результаты:

    • если тест проведен неверно (не соблюдены методические правила проведения, изложенные в прилагаемой инструкции);
    • тестирование проведено слишком рано, когда еще невысок уровень ХГЧ;
    • при употреблении большого количества жидкости, которая может разбавить мочу и как следствие — уменьшить в ней концентрацию ХГЧ. 

    В отдельных случаях возможен ложноположительный результат, когда ХГЧ продуцируется гормонально-активной опухолью (хорион-карцинома (хорион-эпителиома), пузырный занос, некоторые виды кист яичников) и при заболеваниях яичников, сопровождающихся их дисфункцией.

    Диета, употребление алкогольных напитков и применение медикаментов обычно не влияют на результат анализа; исключением являются лишь лекарственные средства, содержащие в своем составе ХГЧ (прегнил, профази и др.).

    При возникновении каких-либо «неясностей» рекомендуется повторение теста через несколько дней. В таких случаях целесообразно проведение контрольной диагностики медицинскими работниками.

     

    50.00 грн. Ранняя диагностика беременности (РДБ)
    Исследование нативного препарата

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Исследование нативных препаратов дает возможность ориентировочно оценить количество клеточных элементов, качественный состав осадка, наличие подозрительных на атипичные клетки конгломератов и др. Техника приготовления препаратов обычная: каплю осадка наносят на предметное стекло и накрывают покровным. Препараты рассматриваются сначала под малым, а затем под большим увеличением. При исследовании на клетки злокачественного новообразования жидкость центрифугируют повторно не менее 5—6 раз, сливая надосадочный слой после каждого центрифугирования и вновь наливая исследуемую жидкость.

    В нативном препарате можно обнаружить определенные элементы.

    Эритроциты в том или ином количестве присутствуют в любой жидкости. В транссудатах и серозных экссудатах их выявляют в небольшом количестве; в геморрагических экссудатах они обычно покрывают все поле зрения. Это значительно затрудняет исследование нативных препаратов. В этих случаях надо готовить тонкие препараты или добавлять каплю слабого раствора уксусной кислоты (для гемолиза эритроцитов), но такой препарат в дальнейшем окрашивать нельзя. При раневых гемотораксах представляет практический интерес изучение эритрограммы. Увеличение числа старых дегенеративных эритроцитов (микроформы, “тени” эритроцитов, пойкилоциты и др.) указывает на прекращение кровотечения: появление на их фоне свежих эритроцитов свидетельствует о повторном его возникновении.

    Лейкоциты в небольшом количестве (до 15 в поле зрения) обнаруживаются в транссудатах и в большом количестве в жидкостях воспалительного происхождения (особенно много в гнойном экссудате). Качественный состав лейкоцитов (соотношение отдельных видов) изучают в окрашенных препаратах.

    Клетки мезотелия распознают по большим размерам (25—40 мкм), округлой или полигональной форме. В транссудате большой давности эти клетки встречаются в виде скоплений, претерпевают дегенеративные изменения — вакуолизации цитоплазмы и оттеснение ядра к периферии по типу “перстневидных” клеток.

    Опухолевые клетки можно заподозрить по расположению конгломератов, отсутствию четких клеточных структур, полиморфизму величины и формы.

    Слизь обнаруживается крайне редко и является указанием на наличие бронхопульмонального свища.

    Жировые капли в виде резко преломляющих свет круглых образований, окрашивающихся Суданом 3 в оранжевый цвет, встречаются в гнойных экссудатах с клеточным распадом и в больших количествах в хилезных экссудатах.

    Кристаллы холестерина — это тонкие прозрачные пластинки с обрезанными углами. Обнаруживаются в старых осумкованных выпотах, чаще туберкулезной этиологии.

    Друзы актиномицетов можно найти в плевральном экссудате при актиномикозе.

    40.00 грн. Исследование нативного препарата
    Исследование окрашенного препарата

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Как проводится микроскопическое исследование

    Для получения полноценного мазка мужчинам рекомендовано воздержаться от мочеиспускания в течении нескольких часов,женщинам не спринцеваться в течении суток.Материал забирается из очагов поражения специальными инструментами (например ложкой Фолькмана).Обычно забор материала проводят из мочеиспускательного канала (уретры),влагалища,цервикального канала,прямой кишки,задней стенки глотки,иногда со слизистой конъюктивы глаза.

    В лаборатории доставленные мазки исследуемого материала в зависимости от задач окрашивают специальными красителями и микроскопируют под различными увеличениями микроскопа.Отмечают проявления воспалительной реакции: наличие лейкоцитов, слизи, фибрина, при обнаружении микроорганизмов отмечают степень обсемененности, отношение к окраске по Граму и морфологические особенности. В частности, при обнаружении грамотрицательных диплококков, особенно при внутриклеточном их расположении, следует провести дополнительное обследование на гонорею. Выявление в мазках простейших (трихомонады), мицелия или бластоспор гриба может служить основанием для положительного результата об обнаружении этих микроорганизмов в исследуемом материале.

    40.00 грн. Исследование окрашенного препарата
    Микроскопия мазка

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Мазок из половых органов (микроскопическое или бактериоскопическое исследование) - это исследование биоматериала (отделяемого,соскоба) из половых органов с помощью светового микроскопа под различными увеличенями с предварительной окраской материала или без нее (нативный мазок).

    В настоящее время широко внедряется комбинированное применение световой микроскопии и цифровой фотографии с помощью различных цифровых микроскопах совместно со специальными компъютерными программами,что значительно повышает эффективность исследования.


     Микроскопическое исследование отделяемого из мочеполовых органов является одним из основных методов в диагностике мочеполовых инфекций,так как по его результатам можно оценивать наличие или отсутствие воспалительного процесса в мочеполовых органах,степень его выраженности и достоверно точно определять ряд возбудителей инфекций.

    Подготовка для отбора материала у женщин:

    Для получения достоверного результата в течение 2-х суток перед сдачей анализа рекомендуется:

    - не злоупотреблять гигиеническими процедурами;

    - воздерживаться от половых контактов;

    - не проводить спринцевание влагалища;

    - не использовать вагинальные свечи, таблетки, спермицидные кремы, гели и прочие препараты;

    - перед забором материала из уретры не мочиться в течение 2-3 часов.

     

    Подготовка для отбора материала у мужчин для исследования на дерматовенерологическую и урологическую инфекцию:

    Для микроскопии из уретры:
    - не мочиться не менее 3-х часов;
    - за сутки исключить употребление крепких спиртных напитков.
    Для микроскопии из кожи половых органов:
    - не мыть половой орган в течение 3-х часов и более до забора анализа;
    - исключить наружную терапию ( мазь, крем, гель, растворы).

     

     

    50.00 грн. Микроскопия мазка
    Микроскопия сока предстательной железы по мочевому осадку

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Исследование позволяет установить возбудителя гнойно-воспалительного поражения: пневмококков, стрептококков, стафилококков, гемофильных бактерий, клебсиел, синегнойную палочку, эшерихиев, протеев и других энтеробактерий. Могут быть обнаружены грамположительные споровые анаэробы и аэробы. Очень важно обнаружение различных грибов, в частности, рода кандид.

    Показания к назначению анализа  - воспалительные заболевания предстательной железы, инфекционно-воспалительные заболевания, мочеполовых путей, дополнительное исследование к посевам на анаэробную инфекцию. Необходимо сдать анализ при боли или дискомфорте в промежности, низа живота, при болезненном или раннем семяизвержении. Показанием также является выявление при УЗИ изменений в простате.

     

    50.00 грн. Микроскопия сока предстательной железы по мочевому осадку
    Микроскопия сока простаты

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Исследование позволяет установить возбудителя гнойно-воспалительного поражения: пневмококков, стрептококков, стафилоккоков, гемофильных бактерий, клебсиел, синегнойную палочку, эшерихиев, протеев и других энтеробактерий. Могут быть обнаружены грамположительные споровые анаэробы и аэробы. Очень важно обнаружение различных грибов, в частности, рода кандид.

    Показания к назначению анализа  - воспалительные заболевания предстательной железы, инфекционно-воспалительные заболевания, мочеполовых путей, дополнительное исследование к посевам на анаэробную инфекцию. Необходимо сдать анализ при боли или дискомфорте в промежности, низа живота, при болезненном или раннем семяизвержении. Показанием также является выявление при УЗИ изменений в простате.

    Материал для исследования -  секрет предстательной железы;

    Способ забора – секрет собирается врачом-урологом после врачебного массажа предстательной железы.

    Подготовка:
    Воздержание от семяизвержения в течение 1-3 суток.

    50.00 грн. Микроскопия сока простаты
    Спермограмма

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Спермограмма  — анализ эякулята (спермы), используемый в медицине для установления фертильности мужчины и выявления возможных заболеваний половой системы. Спермограмму назначают при жалобах супружеской пары на бесплодие, также спермограмма показана донорам спермы и людям, планирующим криоконсервацию спермы.

    Исследуемые характеристики при анализе эякулята

    Основной составляющей частью спермограммы является микроскопический анализ эякулята, при котором определяют характеристики клеточных элементов спермы, а именно: количество сперматозоидов, подвижность сперматозоидов, морфологические характеристики сперматозоидов, количество и типы лейкоцитов, количество и типы незрелых клеток сперматогенеза и пр. Кроме того, обязательно фиксируются макроскопические параметры эякулята: объем спермы, цвет, время разжижения и вязкость эякулята, pH. Иногда дополнительно проводят биохимический анализ эякулята, при котором наиболее часто исследуют содержание в сперме фруктозы, цинка, альфа-глюкозидазы, L-карнитина.

    Патологические состояния спермы

    Эякулят, соответствующий принятым нормативным значениям, называют нормальным и состояние этого эякулята обозначают термином «нормоспермия», или «нормозооспермия».

    ВОЗ предлагает следующие термины для описания патологических состояний эякулята:

    • Олигозооспермия — концентрация сперматозоидов ниже нормативного значения
    • Астенозооспермия — подвижность сперматозоидов ниже нормативного значения
    • Тератозооспермия — морфология сперматозоидов ниже нормативного значения
    • Азооспермия — отсутствие сперматозоидов в эякуляте
    • Аспермия — отсутствие эякулята (в таком значении соответствует термину «анэякуляция», но некоторые специалисты используют термин «аспермия» для описания эякулята, в котором отсутствуют не только сперматозоиды, но и незрелые клетки сперматогенеза)

    Термины «олигозооспермия», «астенозооспермия» и «тератозооспермия» при наличии соответствующих отклонений в эякуляте могут быть объединены в одно слово, например: «олигоастенотератозооспермия», «астенотератозооспермия» и т. п.

    Кроме того, распространены следующие термины:

    • олигоспермия — объем эякулята ниже нормативного значения
    • лейкоцитоспермия, так же лейкоспермия, так же пиоспермия — концентрация лейкоцитов выше нормативного значения

    Иногда можно встретить следующие термины:

    • акиноспермия (акинозооспермия) — полная неподвижность сперматозоидов,
    • некроспермия (некрозооспермия) — отсутствие живых сперматозоидов в эякуляте,
    • крипроспермия (криптозооспермия) — предельно малое количество сперматозоидов, которые могут быть обнаружены в эякуляте с большим трудом,
    • гемоспермия — присутствие крови (эритроцитов) в эякуляте.

    Правила проведения анализа эякулята

    Условия получения эякулята

    Мужчинам перед сдачей спермы для анализа рекомендовано воздержание от половой жизни в течение 3-4 дней. Этот период рекомендован для стандартизации условий проведения анализа, для того чтобы можно было сравнивать результаты, полученные в разных лабораториях. Также обычно рекомендуют за 7-10 дней избегать спиртных напитков. Также в течение нескольких дней до анализа следует избегать посещения саун, парных, термальных ванн и прочих помещений с очень высокой температурой, так как высокая температура снижает подвижность сперматозоидов.

    Наиболее распространенным способом получения спермы для анализа является мастурбация. Этот метод рекомендован ВОЗ. Иные методы имеют недостатки. К ним относятся: прерванный половой акт и использование специального медицинского презерватива без смазки. Эякулят получают в посуду, предложенную соответствующим медицинским учреждением. Возможно получение эякулята вне медицинского учреждения с последующей транспортировкой (в течение не более 30 мин).

    Время разжижения эякулята и вязкость

    Нормальная сперма сразу после эякуляции представляет собой коагулят, или попросту вязкую жидкость. С течением некоторого времени сперма становится жидкой. Этот период времени называют «время разжижения». Обычно эякулят разжижается в течение 15-60 минут. Если эякулят не разжижается в течение 1 часа, то как правило, он уже не разжижается вовсе.

    Разжижение эякулята определяют по так называемой «длине нити». Стеклянной или пластиковой палочкой (пипеткой) касаются эякулята и поднимают палочку над поверхностью эякулята, если за палочкой тянется «нить» более 2 см, то эякулят не разжижен. Для определения «длины нити» в современной медицине чаще пользуются выпусканием эякулята из 5 мл серологической пипетки. «Длина нити» характеризует параметр «вязкость». Вязкость и время разжижения — связанные параметры.

    Вязкость сперме придает гликопротеин семеногелин, который образуется в семенных пузырьках. Функции семеногелина до конца не известны, предполагается, что он связывается с лигандами на поверхности сперматозоидов и поддерживает их в неактивном состоянии. Во время эякуляции к сперматозоидам и соку семенных пузырьков подмешивается сок предстательной железы, который содержит так называемый «специфический антиген простаты». Этот протеолитический фермент разрушает семеногелин, что приводит к разжижению спермы и предположительно переводит сперматозоиды в активное состояние (наряду с прочими факторами). Неразжижение эякулята указывает на дисфункцию предстательной железы.

    Поскольку повышенная вязкость эякулята может повлиять на достоверность микроскопического анализа, то не разжижившийся в течение 1 часа эякулят следует искусственно разжижить с помощью протеолитических ферментов (например, фармакопейного трипсина).

    Объем эякулята

    Объем эякулята обычно измеряют с помощью градуированной серологической пипетки (одновременно определяют вязкость). В большинстве лабораторий объем эякулята менее 2 мл считают не соответствующим норме, состояние такого эякулята характеризуют как «олигоспермия». Основной объем эякуляту придают сок семенных пузырьков (около двух третей объема) и сок предстательной железы (около одной трети объема). Недостаточность объема эякулята может быть вызвана либо дисфункцией семенных пузырьков, либо дисфункцией предстательной железы, либо непроходимостью (полной или частичной) семявыбрасывающих протоков, либо коротким периодом воздержания от половой жизни перед сдачей спермы для анализа.

    Кислотность (pH) эякулята

    Кислотность эякулята определяют после разжижения с помощью индикаторной бумаги или pH-метра. В качестве нормального показателя ВОЗ рекомендует значение pH не менее 7,2. Эякулят большинства мужчин имеет pH 7,8-8,0.

    Цвет и запах эякулята

    Цвет эякулята в современной медицине не имеет серьезного диагностического значения, его фиксация на бланке спермограммы — дань традиции. По традиционным представлениям нормальный эякулят имеет «беловато-сероватый» цвет, иногда его характеризуют как «опалесцирующий», «мутно-белый». Прозрачный эякулят может указывать (но не обязательно) на содержание малого количества сперматозоидов в эякуляте. Желтоватый или розоватый оттенок эякулята иногда увязывают с гемоспермией. Следует отметить, что микроскопический анализ с точностью определяет количество сперматозоидов и эритроцитов в сперме, поэтому нет необходимости в фиксации цвета эякулята.

    Некоторые лаборатории фиксируют запах эякулята. Его характеризуют как «специфический» (в некоторых устаревших медицинских книгах (например, в Руководстве ВОЗ… 1991 г.) сравнивают с запахом цветов каштана). Запах эякуляту придает вещество спермин, секретируемое предстательной железой. Функции спермина неизвестны. Некоторые андрологи по запаху эякулята судят о секреторной активности предстательной железы, однако диагностическая ценность такого подхода неизвестна.

    Количество сперматозоидов

    Количество сперматозоидов выражают в относительном значении (концентрация или количество в 1 мл эякулята) и в абсолютном значении (общее количество в эякуляте). Как правило, для определения количества сперматозоидов используют счетные камеры — устройства, позволяющие наблюдать в микроскоп сперматозоиды в определенном объеме жидкости (это позволяет путем арифметических действий определить количество сперматозоидов в 1 мл, то есть концентрацию). Для подсчета сперматозоидов используют либо счетные камеры для форменных элементов крови — гемацитомеры («Камера Гаряева», камера «Неубауэра»), либо специальные счетные камеры для спермы («Камера Маклера» и пр.) Также существуют быстрые методы определения концентрации, например, подсчет сперматозоидов на предметном стекле. Если накрыть каплю спермы 10 мкл покровным стеклом 22х22, то количество сперматозоидов в поле зрения микроскопа на увеличении х400 будет приблизительно равно количеству сперматозоидов в 1 мл эякулята. Существуют компьютеризированные системы определения концентрации сперматозоидов — так называемые сперманализаторы. Такой прибор представляет собой микроскоп с установленной видеокамерой и системой оценки изображения.

    При всех методах определения количества сперматозоидов сначала получают данные по концентрации. Затем путем умножения концентрации на объем получают данные об общем количестве сперматозоидов в эякуляте. По предложению ВОЗ нормальный эякулят имеет не менее 20 млн сперматозоидов в 1 мл объема или не менее 40 млн во всем объеме. Состояние эякулята с меньшим количеством сперматозоидов характеризуется как «олигозооспермия».

    Иногда количество сперматозоидов настолько мало, что не может быть выражено в определенной концентрации (допустим врач увидел только несколько сперматозоидов, изучив не одну пробу эякулята). В этом случае говорят о «единичных сперматозоидах в поле зрения», «единичных сперматозоидах на препарате» или «единичных сперматозоидах в эякуляте». Иногда сперматозоиды можно обнаружить только, проведя осаждение спермы в центрифуге и исследовав с помощью микроскопа осадок.

    Подвижность сперматозоидов

    По подвижности сперматозоиды разделяют на 4 категории: A,B,C и D.

    Категория

    Название

    Характеристика движения

    Категория A

    Прогрессивно-активноподвижные

    Движутся прямолинейно со скоростью не менее 25 мкм/сек (в течение двух секунд преодолевают расстояние равное своей длине)

    Категория B

    Прогрессивно-слабоподвижные

    Движутся прямолинейно со скоростью менее 25 мкм/сек

    Категория C

    Непрогрессивно-подвижные

    Движутся либо непрямолинейно, либо просто шевелятся на месте

    Категория D

    Неподвижные

    Неподвижны

    Предполагается, что достичь яйцеклетку способны сперматозоиды категорий A и B (сперматозоиды категории B иногда могут увеличить свою скорость после капацитации, наступающей во влагалище и шейке матки). Долю сперматозоидов разных категорий подвижности определяют либо на предметном стекле «на глазок», либо в счетной камере, либо с помощью компьютеризированного спермоанализатора. По предложению ВОЗ эякулят считается нормальным при выполнении хотя бы одного из двух условий: 1) если доля сперматозоидов категории подвижности A не меньше 25 %, 2) либо если доля сперматозоидов категорий подвижности A и B в сумме не меньше 50 %. Состояние эякулята, не удовлетворяющее данным условиям, характеризуется как «астенозооспермия».

    Анализ морфологической нормальности сперматозоидов

    Сперматозоиды человека на окрашенном мазке.

    Анализ морфологической нормальности сперматозоидов или попросту «морфология сперматозоидов» выполняется с помощью микроскопа. Врач-лаборант определяет долю сперматозоидов, чей вид соответствует норме, и долю сперматозоидов с аномальной морфологией. Для анализа используют либо нативную сперму, либо приготовляют окрашенный на стекле мазок спермы. Окраска мазка производится гистологическими красителями, в простейшем случае гематоксилином, в более сложных случаях производят комплексную окраску по методам Шорра, Папаниколау или Романовского-Гимзе.

    В сперме всегда содержится большое количество аномальных сперматозоидов. Аномальная морфология может касаться строения головки (аномальная форма, размер, отсутствие или уменьшенная акросома), строения шейки и средней части (искривление, аномальный размер), жгутика (искривление, отсутствие или множественное количество жгутиков, размер). ВОЗ не дает однозначных рекомендаций относительно того, какая доля аномальных сперматозоидов допустима в нормальной сперме. В издании «Руководства…» 1992 года упор был сделан на рекомендации исследовать морфологию в нативном эякуляте с помощью оптики «светлого поля»; при таком методе доля аномальных сперматозоидов не должна превышать 50 % в нормальном эякуляте. В издании «Руководства ВОЗ» 1999 года упор сделан на рекомендации исследовать морфологию в нативном эякуляте с помощью оптики «фазового контраста»; при таком методе доля аномальных сперматозоидов не должна превышать 70 % в нормальном эякуляте. Но в этом же издании также рекомендуется использовать так называемые «Строгие критерии Крюгера» для исследования морфологии на окрашенном мазке спермы. Согласно этим критериям (применимым только для мазка) доля аномальных сперматозоидов не должна превышать 85 %. Таким образом, установление норм количества аномальных сперматозоидов зависит от метода оценки морфологии сперматозоидов. Наиболее точным методом считается исследование окрашенного мазка. Состояние эякулята, не удовлетворяющее нормам по морфологии сперматозоидов, характеризуется как «тератозооспермия».

    Жизнеспособность сперматозоидов

    Жизнеспособность сперматозоидов характеризуется долей живых сперматозоидов. Подвижный сперматозоид всегда живой. Неподвижный сперматозоид может быть либо живым, но с нарушенными функциями движения, либо мертвым. ВОЗ предлагает в качестве нормы жизнеспособности — не менее 50 % живых от общего числа. Таким образом, если доля подвижных сперматозоидов (категории A,B,C) 50 % и более, то нет необходимости в проведении специального исследования на жизнеспособность. Этот параметр имеет смысл исследовать при астенозооспермии. Наиболее распространены два метода оценки жизнеспособности сперматозоидов. Оба метода основаны на факте нарушения целостности наружной мембраны у клетки вскоре после ее гибели.

    Содержание лейкоцитов

    Согласно распространенной точки зрения повышенное содержание лейкоцитов в сперме может свидетельствовать о наличии воспалительных процессов в придаточных половых железах (предстательная железа, семенные пузырьки). По предложению ВОЗ нормальный эякулят имеет не более 1 млн лейкоцитов в 1 мл. Состояние эякулята с большим количеством лейкоцитов характеризуется как «лейкоцитоспермия».

    Подавляющее большинство лейкоцитов в сперме представлено нейтрофильными сегментоядерными гранулоцитами. Остальные типы лейкоцитов в нормальном эякуляте встречаются редко, поэтому методы выявления лейкоцитов направлены на выявление сегментоядерных гранулоцитов. В нативном неокрашенном эякуляте невозможно достоверно отличить гранулоциты от незрелых клеток сперматогенеза. Простейшим методом выявления гранулоцитов является микроскопия окрашенного мазка спермы. Достаточно обработать мазок спермы любым красителем, окрашивающим ядро, например, гематоксилином. Округлые клетки с сегментированными ядрами определяются как гранулоциты. Существуют также методы окраски гранулоцитов с помощью так называемого «пероксидазного теста» — к сперме добавляют бесцветный субстрат, расщепляемый пероксидазой на окрашенный продукт. Гранулоциты имеют в составе пероксидазу, расщепляют субстрат и окрашиваются в желтый цвет.

    Выявление лейкоцитов также имеет значение для диагностики причин азооспермии. Обструктивная азооспермия обусловлена непроходимостью семявыносящих путей, секреторная азооспермия обусловлена подавленным сперматогенезом. При секреторной азооспермии в эякуляте обычно присутствуют незрелые клетки сперматогенеза, при обструктивной азооспермии незрелые клетки сперматогенеза отсутствуют (из-за непроходимости половых путей). Если при азооспермии все округлые клетки эякулята определяются как лейкоциты, то велика вероятность обструктивной азооспермии.

    100.00 грн. Спермограмма
    Тест-контакт (посткоитальный, проба Симса-Гунера)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Посткоитальный тест (проба Симса-Гунера) - это определение количества и подвижности сперматозоидов в слизи шейки матки женщины (цервикальной слизи) через некоторое время после полового акта. 

    Подготовка к тест - контакту:

    1 . За 2-3 дня до сдачи теста сдается спермограмма.

    2. Исследование слизи канала шейки матки (проба Симса-Гунера). Во время овуляции в период
    между 2 и 4 часами после полового акта проводится забор слизи из цервикального канала, наносят
    на предметное стекло, покрывают покровным стеклом, которое со всех сторон запечатывается жидким парафином. Далее полученный препарат микроскопируется. Если в одном поле зрения определяется не менее четырех подвижных , морфологически нормальных сперматозоидов, то проба считается положительной.

    Время (день цикла) проведения посткоитального теста определяется индивидуально в зависимости от продолжительности цикла, результатов измерения базальной температуры, тестов на овуляцию, изменений цервикальной слизи по данным осмотра. Перед проведением теста в большинстве случаев рекомендуется воздержание от половой жизни в течение 2-3 дней. В день проведения теста после коитуса не рекомендуется принимать ванну, но можно принять душ.

    3. Сдается только во время приема докторов:
    Якименко С.В.
    Коростий И.В
    Костюк О.В.

    4. Прием теста совершается по предварительной записи

     

    50.00 грн. Тест-контакт (посткоитальный, проба Симса-Гунера)
    Копрограмма

    Срок выполнения: 1-2  рабочих дня

    Материал в лабораторию доставляется в герметично закрытом контейнере объемом не более 100 мл.

    Благодаря копрограмме можно говорить о состоянии органов пищеварения, работе печени, поджелудочной железы, кишечника и обнаружить воспаления или нарушения микрофлоры.

    Копрограмму сдают и для постановки диагноза, и для того, чтобы проконтролировать течение терапии.
    При копрограмме изучают состояние органолептических показателей, таких как цвет, густота, присутствие неразрешенных примесей, запах кала. Иногда простое рассматривание пробы может обнаружить наличие крови, слизи, непереработанных остатков еды и даже глисты.

    Если кал слишком светлый, то это говорит о заболеваниях печени и желчных протоков. Если он черного цвета, то это возможно говорит о кровотечениях в верхних отделах кишечника. Если же кал имеет красный оттенок, возможно у больного кровопотеря в нижних отделах кишечника. Иногда не физиологичный цвет кала обусловлен приемом медикаментов или определенными видами продуктов. Кроме органолептических показателей, копрограмма включает в себя и химический анализ кала, в котором определяется наличие в кале билирубина, крови, стеркобилина и иных компонентов.

    Если в копрограмме есть слизь, это говорит о воспалениях в кишечнике. Копрограмма обязательно определяет и кислотность кала. Если в кишечнике преобладают гнилостные бактерии, то кислотность сдвигается в щелочную сторону. Если же в кишечнике преобладают бродильные процессы, то кал закисляется. Копрограмма также позволяет обнаружить и иные компоненты, указывающие на наличие заболевания.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    Источник: http://www.tiensmed.ru/news/post_new6317.html

    50.00 грн. Копрограмма
    Анализ кала на яйца гельминтов

    Срок выполнения: 1-2 рабочих дня

    Как правильно собрать кал для исследования?
    Кал собирают в одноразовый герметично закрытый контейнер в количестве не более 1/3 объема контейнера. Материал должен быть доставлен в лабораторию в этот же день. Во время сбора избегать примесей мочи, отделяемого половых органов.

    35.00 грн. Анализ кала на яйца гельминтов
    Время свертываемости

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Время свертывания крови (по Сухареву) – это достаточно простой анализ крови, который берут из пальца. Сам по себе показатель свертывания нужен для оценки состояния энзимов, но он не является информацией о механизмах его нарушения.

    В целом, процесс свертывания показывает насколько организм может защищать сам себя, в том числе от потери крови. Свертываемость напрямую зависит от функционирования эндокринной, а также нервной системы. Для определения состояния и оценки гемостаза (общей системы свертываемости) назначается коагулограмма, имеющая множество показателей, в число которых входит и время свертывания крови (по Сухареву).

    По сути метод Сухарева позволяет оценить интервал между забором крови и началом ее сгущения, точнее появление в ней фибрина (сгустка).

    Ранее в медицине использовалось более тридцати методик определения свертываемости, на сегодняшний день лаборатории применяют лишь два, самых надежных и информативных - по Сухареву и метод Ли-Уайта. Метод Сухарева определяет время свертываемости крови только капиллярной, а метод Ли-Уайта – только венозной. В этом их различие, а в целом оба этих метода достаточно информативны и без них невозможно получить полную гомеостатическую картину.

    Подготовки к этому анализу не требуется, кроме того, что забор материала проводится с утра и натощак. Из жидкостей можно употреблять только воду, так как всевозможные соки, а также чай либо кофе могут исказить картину коагулограммы. Сама процедура занимает очень мало времени.

    40.00 грн. Время свертываемости
    Длительность кровотечения

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Длительность кровотечения – это специфическая методика оценки состояния кровеносной системы, точнее – сосудов. В норме, согласно этому методу, период от начала до остановки кровопотери должен составлять не более трех минут.

    40.00 грн. Длительность кровотечения
    Проба Курцрока-Миллера (проникающая способность сперматозоидов)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Подготовка к тест - контакту:

    Проба Курцрока-Миллера (проникающая способность сперматозоидов)


    1. В день овуляции проводится забор цервикальной слизи у женщины. Материал помещается на предметное стекло, накрывается покровным. Запечатывают парафином, оставляя лишь две щели. Перед одной щелью наносят каплю донорской спермы (с достоверно доказанными нормальными показателями) и соединяют ее со слизью. Препарат в течение 6 часов выдерживается в термостате при температуре 37 градусов. При этом время от времени проводят микроскопию препарата. Возможны следующие варианты исследования:
    А - сперматозоиды не проникают в цервикальную слизь. Данная ситуация может быть связана с невосприимчивостью цервикальной слизи к сперматозоидам.
    Б - сперматозоиды проникают, но теряют подвижность и быстро погибают. В этом случае также бесплодный брак связан с нарушением у женщины.
    В - сперматозоиды проникают в цервикальную слизь, и большая их часть сохраняет подвижность в течение 6 часов после начала пробы. В этом случае причина бесплодного брака, скорее всего, связана с заболеванием мужчины.

    2. Рекомендовано проводить исследование спермограммы одновременно с пробой Курцрока-Миллера.

    3. Прием теста совершается по предварительной записи.


    Медицинского диагноза "биологическая несовместимость супругов" - не существует. На бытовом уровне этот термин используется часто. Поводом для такого заключения, по-видимому, стали случаи, когда после распада бесплодной супружеской пары, в новой семье бывшие муж или жена имеют детей. Бесплодие – это болезнь (диагноз входит в классификацию болезней). Поэтому, когда говорят «супруги практически здоровы», это лишь означает, что не найдена причина бесплодия. Правда, проблема бесплодия очень сложная и современная классификация причин бесплодия Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) включает в себя необъяснимое (идиопатическое, без видимых причин) бесплодие и неустановленное бесплодие (причину доступными методами диагностики установить не удалось), которые по незнанию могут отнесены к «биологической несовместимости», хотя ими и не являются.
    Две причины, действительно, могут быть отнесены к «биологической» несовместимости. Первая – это иммунологическое бесплодие, т.е. бесплодие, связанное с нарушениями в иммунной системе. Иммунная система обеспечивает защиту организма от вредных воздействий. Нарушение функции иммуной системы может проявляться в том, что сперматозоиды воспринимаются организмом женщины как «вредный агент».
    Другой такой причиной можно считать цервикальный (шеечный) фактор. Для постановки диагноза бесплодия, обусловленного цервикальным фактором, еще в 1895 году русский ученый Н.К. Шуварский предложил использовать биологическую пробу влияния влагалищных выделений на сперму. Позднее эта проба (как это обычно бывает) была модифицирована “зарубежным” Гунтером и по сей день носит их имена. Суть заключается в следующем: через 1-2 часа после полового сношения под микроскопом исследуется материал, полученный из влагалища. Если в препарате под большим увеличением обнаруживаются подвижные сперматозоиды (5 и более), то проба считается положительной и причину следует искать далее. Если же подвижных сперматозоидов не находят, то пробу можно расценить как отрицательную и одна из причин – пагубное влияние влагалищного содержимого на сперматозоиды. Конечно, эти заключения верны, если до постановки этой пробы в полученном эякуляте (сперма, собранная путем мастурбации) было достаточное количество нормальных сперматозоидов. Однако во влагалище и при нормальных условиях погибает около 30% сперматозоидов и лишь самые выносливые достигают шеечного (цервикального) канала, чтобы подвергнуться следующему испытанию – воздействию цервикальной слизи.

    Для оценки этого этапа движения сперматозоида к заветной цели (к яйцеклетке) в медицине используется проба Курцрока-Миллера (оба иностранца, придумали пробу в 1928 году). Цервикальную слизь помещают под микроскоп вместе с эякулятом мужа. Т.к. оба вещества находятся в коллоидном состоянии, то в искусственных условиях они нерастворимы друг в друге и вступают в контакт лишь в зоне соприкосновения. В норме через 20-30 минут сперматозоиды в виде отдельных клиньев проникают в каплю слизи и продолжают свое движение. Если же проникновения не происходит, то можно говорить о т.н. цервикальном факторе бесплодия.
    Обычно эти тесты проводят в случае получения отрицательного результата посткоитального теста, и они наиболее информативны при перекрестном тестировании с использоапнием сперматозоидов и цервикальной слизи от доноров.
    Если целью проведения теста взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью является сравнение качества различных образцов цервикальной слизи, то следует использовать один образец эякулята с оптимальными характеристиками концентрации, подвижности и морфологии сперматозоидов. Если необходимо оценить качество различных образцов эякулята, то следует использовать один и тот же образец цервикальной слизи, чтобы иметь представление о способности сперматозоидов к пенетрации этой слизи. Если при использовании эякулята мужа и слизи жены мы получили отрицательный результат теста, то можно провести перекрестное тестирование со сперматозоидами и цервикальной слизью донора, чтобы определить сперматозоиды и/ или цервикальная слизь ответственны за патологический результат. Донорскую цервикальную слизь можно получить от женщин, которым проводят искусственную инсеминацию в середине менструального цикла. Цервикальную слизь следует собирать перед инсеминацией в естественном цикле или в цикле стимуляции овуляции гонадотропинами. Женщин, которым проводят стимуляцию овуляции кломифенцитратом, не следует использовать в качестве доноров цервикальной слизи в связи с возможным отрицательным эффектом антиэстрогена на шеечную слизь.
    Тесты in vitro проводят в течение часа после получения образца эякулята. Использовать следует только цервикальную слизь, полученную от женщин в середине менструального цикла. Использование суррогатных гелей, например, цервикальной слизи от коров или синтетических гелей, не может быть рекомендовано в качестве эквивалента цервикальной слизи женщины для тестов взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью in vitro.

    Интерпретация результатов
    а) Сперматозоиды пенетрируют в слизь и более 90% из них имеют отчетливую прогрессивную подвижность (нормальный результат)
    b) Сперматозоиды пенетрируют в слизь, но большинство не продвигается дальше, чем на 500 микрон (т.е. около десяти длин сперматозоида) от поверхности соприкосновения эякулята со слизью (плохой результат)
    с) Сперматозоиды пенетрируют в слизь, но быстро теряют подвижность или их движения становятся «колебательными» (неблагоприятный результат, указывающий на присутствие антиспермальных антител)
    d) Пенетрация сперматозоидов в слизь не происходит. Фаланги не образуются или могут и образовываться, но сперматозоиды скапливаются вдоль границы соприкосновения с цервикальной слизью (неблагоприятный результат)

    Для более объективной оценки взаимодействия сперматозоидов с цервикальной слизью существует т.н. тест Креммера (в капиллярных трубочках), который позволяет провести не только качественную, но и количественную оценку (расстояние миграции, плотность пенетрации, длительность поступательного движения сперматозоидов)


    Исследования последнего десятилетия выявили еще целый ряд факторов, обуславливающих несовместимость супружеской пары. Все эти факторы были объединены в группу иммунологического бесплодия. Главная роль здесь принадлежит антиспермальным антителам.
    Вопрос о роли антиспермальных антител (АсАт) в бесплодии и репродуктивных потерях обсуждается в литературе с начала 80-х годов. В физиологических условиях АсАт не формируются, прежде всего, благодаря существованию супрессорных (подавляющих их активность) механизмов, как в сперме, так и в репродуктивном тракте женщины.
    К нарушению физиологической супрессии антигенов спермы могут приводить воспалительные заболевания женского полового тракта, как клинически проявляющиеся, так и с бессимптомным течением. Показано, что у женщин с сексуально-трансмиссивными болезнями (болезни передающиеся половым путем) частота выявления АсАт выше, чем у здоровых женщин. Антиспермальные антитела у женщин могут быть обнаружены во всех отделах репродуктивной системы от влагалища до фолликулярной жидкости и в крови. При этом отмечено, что наличие циркулирующих в крови АсАт не всегда связано с наличием антител в репродуктивном тракте.
    Повреждающие эффекты их многообразны и могут быть разделены на две группы:
    • Эффекты, непосредственно оказывающие влияние на процесс оплодотворения, заключаются в подавлении миграции сперматозоидов через цервикальный канал (этим и объясняется цервикальный фактор), нарушении поступательно-прогрессивного движения сперматозоидов и их гибели в репродуктивном тракте женщины, блокировании прикрепления и проникновения сперматозоида в яйцеклетку и др.
    • Эффекты, оказывающие негативное влияние уже после оплодотворения яйцеклетки сперматозоидом: нарушение дробления и нормального развития эмбрионов (зародыша), прямое отрицательное действие на жизнеспособность развивающегося эмбриона.
    Для нейтрализации АсАт применяются разные методы. Одним из них является внутривенное введение гаммаглобулина, которое в последние годы широко используется за рубежом для коррекции различных аутоиммунных состояний. Однако высокая стоимость этого метода ограничивает его использование у нас в стране.
    Альтернативным и доступным способом лечения является иммуноцитотерапия аллогенными лейкоцитами. В течение последних 20-ти лет иммуноцитотерапия успешно используется для профилактики и лечения привычных спонтанных абортов.
    Качественное обследование может быть обеспечено в специализированных центрах, каковыми являются, в частности, центры планирования семьи и репродукции, которые есть в большинстве регионов России.
    Следует также подчеркнуть, что все виды «биологической» несовместимости, в том числе и необъяснимое бесплодие, могут быть преодолены с помощью современных вспомогательных репродуктивных технологий, в частности с помощью экстракорпорального оплодотворения (ЭКО).

     

    100.00 грн. Проба Курцрока-Миллера (проникающая  способность сперматозоидов)
    Клинический анализ крови с тромбоцитами

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Клинический анализ крови (гематологический анализ крови, общий анализ крови)  —  врачебный анализ, позволяющий оценить содержание гемоглобина в системе красной крови, количество эритроцитов, цветовой показатель, количество лейкоцитов, тромбоцитов, скорость оседания эритроцитов (СОЭ).
    С помощью этого анализа можно выявить анемии, воспалительные процессы,  состояние сосудистой стенки, подозрение на глистные инвазии, злокачественные процессы в организме.
    Клинический анализ крови широко используют в радиобиологии при диагностике и лечении лучевой болезни.
    Гемоглобин Hb (Hemoglobin) — Кровяной пигмент эритроцитов, переносящий кислород из легких в органы и ткани организма, а углекислый газ обратно к легким.
    Повышение гемоглобина свидетельствует о пребывание на больших высотах, чрезмерной физической нагрузке, обезвоживании, сгущении крови, чрезмерном курении (образование функционально неактивного НЬСО).
    Снижение говорит об анемии.
    Эритроциты (RBC  —  red blood cells  —  красные кровяные тельца) участвуют в транспорте кислорода в ткани и поддерживают в организме процессы биологического окисления.
    Увеличение (эритроцитоз) количества эритроцитов бывает при: новообразованиях; поликистозе почек; водянке почечных лоханок; влиянии кортикостероидов; болезни и синдроме Кушинга; лечении стероидами.
    Небольшое относительное увеличение количества эритроцитов может быть связано со сгущением крови вследствие ожога, диареи, приема диуретиков.
    Уменьшение содержания эритроцитов в крови наблюдается при: кровопотере; анемии; беременности; снижении интенсивности образования эритроцитов в костном мозге; ускоренном разрушении эритроцитов; гипергидратации.
    Цветовой показатель отражает относительное содержание гемоглобина в эритроцитах. Используется для дифференциальной диагностике анемий: нормохромная (нормальное количество гемоглобина в эритроците), гиперхромная (повышенное), гипохромная (пониженное)
    Увеличение ЦП бывает при: недостаточности витамина В12 в организме;  недостаточности фолиевой кислоты; раке; полипозе желудка.
    Уменьшение ЦП бывает при: железодефицитной анемии; анемии, вызванной свинцовой интоксикацией, при заболеваниях с нарушением синтеза гемоглобина.
    Любая неточность, связанная с определением гемоглобина, гематокрита, MCV, приводит к увеличению MCHC, поэтому этот параметр используется как индикатор ошибки прибора или ошибки, допущенной при подготовке пробы к исследованию.
    Тромбоциты (PLT- platelets — кровяные пластинки)  образуются из гигантских клеток костного мозга. Отвечают за свертывание крови.
    Повышение: полицитемия, миелолейкоз, воспалительный процесс, состояние после удаления селезенки, хирургических операций.
    Снижение: тромбоцитопеническая пурпура, системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка), апластическая анемия, гемолитическая анемия, гемолитическая болезнь, изоиммунизация по группам крови, резус-фактору.
    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)  —  неспецифический индикатор патологического состояния организма.
    Увеличение СОЭ встречается при: инфекционно-воспалительном заболевании; коллагенозах; поражении почек, печени, эндокринных нарушениях; беременности, в послеродовом периоде, менструации; переломах костей; оперативных вмешательствах; анемиях.
    А также при приеме пищи (до 25мм/ч), беременности(до 45 мм/ч).
    Снижение СОЭ бывает при: гипербилирубинемии; повышении уровня желчных кислот; хронической недостаточности кровообращения; эритремии; гипофибриногенемии.
    Лейкоциты (WBC  —  white blood cells — белые кровяные тельца) отвечают за распознавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту организма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного организма.
    Образуются в костном мозге и лимфатических узлах. Различают 5 видов лейкоцитов: гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы), моноциты и лимфоциты.
    Увеличение (лейкоцитоз) бывает при:  острых воспалительных процессах; гнойных процессах, сепсисе; многих инфекционных заболеваниях вирусной, бактериальной, грибковой и другой этиологии; злокачественных новообразованиях; травмах тканей; инфаркте миокарда; при беременности (последний триместр); после родов  —  в период кормления ребенка грудным молоком; после больших физических нагрузок (физиологический лейкоцитоз).
    К снижению (лейкопения) приводит: аплазия, гипоплазия костного мозга; воздействие ионизирующего излучения, лучевая болезнь; брюшной тиф; вирусные заболевания; анафилактический шок; болезнь Аддисона - Бирмера; коллагенозы; аплазия и гипоплазия костного мозга; повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами; гиперспленизм (первичный, вторичный); острый лейкоз; миелофиброз; миелодиспластические синдромы; плазмоцитома; метастазы новообразований в костный мозг; пернициозная анемия; тиф и паратиф.
    А также под влиянием некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды и некоторые антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, тиреостатики, противоэпилептические препараты, антиспазматические пероральные препараты)
    Лимфоциты (lymphocyte)  —  основные клетки иммунной системы. Борются с вирусными инфекциями. Уничтожают чужеродные клетки и измененные собственные клетки (распознают чужеродные белки- нтигены и избирательно разрушают клетки, их содержащие  —  специфический иммунитет), выделяют в кровь антитела (иммуноглобулины)  —  вещества, блокирующие молекулы антигенов и выводящие их из организма.
    Повышение числа лейкоцитов: вирусные инфекции; лимфолейкоз.
    Снижение: острые инфекции (невирусные), апластическая анемия, системная красная волчанка, иммунодефицитные состояния, потеря лимфы
    Эозинофилы участвуют в борьбе с паразитарными инвазиями, аллергией.
    Повышение: аллергические состояния, паразитарные инвазии, злокачественные опухоли,  миелолейкоз.
    Cнижение: гнойные инфекции, роды, оперативное вмешательство, шок.
    Базофилы выходя в ткани, превращаются в тучные клетки, отвечающие за выделение гистамина - реакцию гиперчувствительности на пищу, лекарства и пр.
    Повышение: реакции гиперчувствительности, ветряная оспа, гипотиреоз, хронические синуситы.
    Снижение: гипертиреоз, беременность, овуляция, стресс, острые инфекции.
    Моноциты  —  самые крупные лейкоциты, большую часть жизни проводят в тканях - тканевые макрофаги. Окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Важнейшие клетки иммунной системы, первые встречающие антиген, и представляющие его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.
    Повышение: инфекции вирусные, грибковые, протозойные, туберкулез, саркоидоз, сифилис, лейкозы, системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит).
    Снижение:  апластическая анемия, волосатоклеточный лейкоз.

    100.00 грн. Клинический анализ крови с тромбоцитами
    Микроскопия мазка при лор-патологии

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Для выявления в организме человека того или иного возбудителя заболевания прибегают к микроскопическому исследованию, позволяющему с помощью микроскопа изучать форму, размер, строение исследуемого материала.

    Метод позволяет за очень короткое время оценить характер микрофлоры или степень выраженности воспалительного процесса.

    Материал для исследования: мазок из ЛОР органов

    Подготовка к сдаче анализа: перед анализом нельзя обрабатывать нос, горло, уши антисептическими или антибактериальными веществами.

    50.00 грн.
    Соскоб на энтеробиоз

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Самыми распространенными гельминтами среди населения детского возраста являются острицы. Они способствуют развития энтеробиоза.

    Энтеробиоз – это паразитарное заболевание. Возбудителей этой болезни считается маленький червь белого или бело-серого цвета. В основном они паразитируют в «слепой» кишке. Яйца паразитом иногда могут переноситься тараканами, мухами или даже пылью. Очень часто причиной болезни являются грязные руки.

    Эти паразиты причиняют очень большой дискомфорт ребенку, заставляют его постоянно чесать область анального отверстия. Дети становятся раздражительны и плаксивы.  Пребывание остриц в организме может привести к нарушению кишечной микрофлоры, дисбактериозу и снижению иммунитета. А это уже тяжелые проблемы. Поэтому нужно своевременно сдать соответствующие анализы на присутствие паразитов в организме и быстро приступить к лечению.

    Энтеробиоз оказывает неблагоприятное влияние на течение различных кишечных инфекционных заболеваний. Острицы у беременных женщин могут быть причиной токсикоза, дерматоза и привести к развитию других патологий. Если учесть высокую контактность паразитов, то довольно часто происходит заражение новорожденных. Так же есть вероятность заражения в период грудного вскармливания.

    Проведение анализа:

    Процедура совершенно безболезненная. Анализ берется в домашних условиях, утром, сразу после сна.. Главное правило – все манипуляции проводите до дефекации и похода в ванную комнату.
    Вам понадобится липкая лента (скотч) и чистое стекло. Все необходимое Вы можете предварительно взять в нашей лаборатории. Приклейте липкую ленту на анальное отверстие пациента и осторожно уберите ее. В конце процедуры наклейте липкую ленту на стеклышко.

    Необходимо также знать, что диагностированием и назначением лечения при энтеробиозе занимаются педиатры,  терапевты и инфекционисты.


    30.00 грн. Соскоб на энтеробиоз
    Стеркобилин в кале

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Стеркобилин - пигмент, который придает калу коричневый оттенок. Данный пигмент является продуктом превращения желчных пигментов и, одновременно, результатом обмена билирубина.
    Стеркобилин является неотъемлемым компонентом каловых масс и должен присутствовать в достаточно большом количестве.
    Норма содержания этого пигментного вещества в кале выражается примерным количеством его выделения в сутки – сначала проводят количественный анализ уровня стеркобилина в исследуемом образце, затем с помощью элементарных формул (с учетом количества кала, актов дефекаций в сутки) определяют общее количество пигмента.
    Билирубин поступает в тонкую кишку из печеночных протоков и превращается в уробилин и стеркобилин. При этом уробилин всасывается в кровеносное русло и затем попадает в почки, где оказывает пигментирующие влияние на мочу. Стеркобилин, в свою очередь, оставаясь в просвете кишечника, проявляет свои пигментирующие свойства. Благодаря данному пигменту появляется возможность оценить состояние и работу не только желудочно-кишечного тракта, но и содержание эритроцитов и гемоглобина. Это объясняется тем, что билирубин образуется в печени при распаде устаревших эритроцитов и высвободившегося гемоглобина.

    Причины изменения уровня стеркобилина в кале.

    Повышенное количество стеркобилина в каловых массах возникает вследствие усиленного распада эритроцитов, который наблюдается при гемолитических анемиях. Гемолитические анемии по своему происхождению делятся на врожденные и приобретенные, и проявляются характерной желтой окраской кожных покровов, так называемой «гемолитической желтухой».

    Отсутствие стеркобилина в испражнениях (ахоличный кал) определяется при полной непроходимости общего желчного протока, вызванной камнем или новообразованием, сдавливающим просвет протока. В данном случае цвет кала становится белым, а кожные покровы в свою очередь приобретают зеленовато-желтый оттенок, который называется «механической желтухой».

     

    88.00 грн. Стеркобилин в кале
    Кальпротектин (кал)

    Срок выполнения: 4 рабочих дня

    Кальпротектин - один из наиболее информативных лабораторных маркёров воспалительных заболеваний кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона). Кальпротектин позволяет дифференцировать воспалительные заболевания кишечника с синдромом раздраженной кишки, как у взрослых, так и у детей.
    Кальпротектин – это белок, вырабатывающийся в лейкоцитах, его концентрация в кале прямо пропорционально числу лейкоцитов, попавших в кишечник. Определение количества кальпротектина в кале – исследование, позволяющее диагностировать воспалительные заболевания кишечника.
    Кальпротектин является продуктом нейтрофильных гранулоцитов, обнаружение которых в кале указывает на воспаление стенки кишки. 

    В каких случаях используется исследование?
    - Для обследования пациентов при подозрении на воспалительные заболевания кишечника;
    - для дифференциальной диагностики с синдромом раздраженной кишки, другими причинами болей в животе, желудочно-кишечного кровотечения;
    - для профилактического обследования здоровых людей.

    Показания к назначению анализа:
    При выявлении у пациента спазмов, нарушения моторики кишечника, нерегулярного стула с примесью слизи, потери массы тела, лихорадки, повышенной потливости, общей слабости, повышенной утомляемости, артралгий, задержки развития у детей, обильных выделений крови с калом, патологии перианальной области (свищи, абсцессы), запоров, болей в животе (в правом нижнем квадранте живота, вокруг пупка), тошноте, рвоте.

     

    510.00 грн. Кальпротектин (кал)
    • Анализ крови
      Наименование услугиЦена
    • Анализ мочи
      Наименование услугиЦена
      Клинический анализ мочи

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Клинический анализ мочи — включает в себя органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
      Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке. Для анализа необходимо собрать среднюю порцию первой утренней мочи .

      Моча — биологическая жидкость, в составе которой из организма выводятся продукты обмена веществ. Моча образуется путём фильтрования плазмы крови в капиллярных клубочках и обратного всасывания (реабсорбции) большинства растворенных в ней веществ и воды в канальцах первого порядка (проксимальных) и секреции в канальцах второго порядка (дистальных). Состав мочи коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей. Диурез — выделение мочи за единицу времени. Различают суточный, дневной и ночной диурез.

      Цвет

      Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски (уробилин, урозеин, уроэритрин). Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

      Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным, зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.

      Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.

      Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.

      Запах

      Запах ацетона — кетонурия
      Запах фекалий — инфекция кишечной палочкой
      Запах зловонный — свищ между мочевыми путями и гнойными полостями и\или кишечником
      Запах потных ног — глутаровая ацидемия (тип II), изовалериановая ацидемия
      Мышиный (или затхлый) запах — фенилкетонурия
      Запах кленового сиропа — болезнь кленового сиропа
      Капустный запах — мальабсорбция метионина
      Запах гниющей рыбы — триметил аминурия
      Запах прогорклый рыбный — тирозинемия
      Запах хмеля — болезнь хмелесушилки
      Запах плавательного бассейна — хокинсинурия 

      Пенистость

      При взбалтывании мочи на её поверхности образуется пена. У нормальной мочи она необильная, прозрачная и нестойкая. Присутствие в моче белка ведёт к образованию стойкой обильной, пены. У больных с желтухой пена, как правило, окрашена в жёлтый цвет.

      Прозрачность

      Моча в норме прозрачна. Мутность может быть вызвана бактериями, эритроцитами, клеточными элементами, солями, жиром, слизью. Причины помутнения, как правило, устанавливаются с помощью простых методик:

      при нагревании или добавлении щёлочи исчезает мутность, вызванная уратами
      при добавлении уксусной кислоты исчезает мутность, фосфатов
      при добавлении соляной — обусловленная выпадением и оксалатов* Если муть исчезает при добавлении спирта или эфира, это может указывать на присутствие в моче жира.
      Муть, связанная с наличием гноя, не исчезает ни от нагревания, ни от добавления кислот, а добавление щёлочи вызывает образование густой стекловидной массы.
      Более точно причины помутнения позволяет установить микроскопическое исследование мочевого осадка.

      Плотность.

       В норме плотность мочи 1010—1025 г/л. Плотность может быть повышена при обезвоживании. Сниженная плотность может свидетельствовать о почечной недостаточности.
      Повышение температуры в помещении на каждые 3 градуса выше 16 снижает относительную плотность мочи на 0,001. Повышают относительную плотность: 1 % сахара в моче на 0,004; 3г\л белка в моче — на 0,001. В норме относительная плотность мочи колеблется в течение дня, принимая утром минимальные значения, а вечером максимальные. Постоянная повышенная/пониженная относительная плотность в течение дня называется — изо-гипо/гипер-стенурия.

      Кислотность.

      Обычно показатель pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0. Кислотность мочи сильно изменяется в зависимости от принимаемой пищи (например, приём растительной пищи связан с щелочной реакцией мочи), физической нагрузки и других физиологических и патологических факторов. Показатель кислотности мочи может служить диагностическим признаком.

      Белок

      Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Однако это связано с тем, что разрешающая способность широко применяемых в лабораторной практике методов определения концентрации белка в моче не позволяет обнаруживать белок в концентрации менее 0,033 г/л. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.

      Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

      Эпителий.

      В моче может обнаруживаться:
      Плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника), в норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

      Эритроциты.

      Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
      Выделяют измененные(при микроспопировании они темные, указывают на продолжительное пребывание эритроцитов в моче) и не измененные (светлые, прозрачные) эритроциты.

      Лейкоциты.

      Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.
      Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

      Цилиндрурия

      Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
      Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
      Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.
      Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.
      Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.
      Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

       

      50.00 грн. Клинический анализ мочи
      Клинический анализ мочи (двухстаканная проба)

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Клинический анализ мочи — включает в себя органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
      Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке.

      Моча — биологическая жидкость, в составе которой из организма выводятся продукты обмена веществ. Моча образуется путём фильтрования плазмы крови в капиллярных клубочках и обратного всасывания (реабсорбции) большинства растворенных в ней веществ и воды в канальцах первого порядка (проксимальных) и секреции в канальцах второго порядка (дистальных). Состав мочи коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей. Диурез — выделение мочи за единицу времени. Различают суточный, дневной и ночной диурез.

      Цвет

      Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски (уробилин, урозеин, уроэритрин). Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

      Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным, зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.

      Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.

      Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.

      Запах

      Запах ацетона — кетонурия
      Запах фекалий — инфекция кишечной палочкой
      Запах зловонный — свищ между мочевыми путями и гнойными полостями и\или кишечником
      Запах потных ног — глутаровая ацидемия (тип II), изовалериановая ацидемия
      Мышиный (или затхлый) запах — фенилкетонурия
      Запах кленового сиропа — болезнь кленового сиропа
      Капустный запах — мальабсорбция метионина
      Запах гниющей рыбы — триметил аминурия
      Запах прогорклый рыбный — тирозинемия
      Запах хмеля — болезнь хмелесушилки
      Запах плавательного бассейна — хокинсинурия 

      Пенистость

      При взбалтывании мочи на её поверхности образуется пена. У нормальной мочи она необильная, прозрачная и нестойкая. Присутствие в моче белка ведёт к образованию стойкой обильной, пены. У больных с желтухой пена, как правило, окрашена в жёлтый цвет.

      Прозрачность

      Моча в норме прозрачна. Мутность может быть вызвана бактериями, эритроцитами, клеточными элементами, солями, жиром, слизью. Причины помутнения, как правило, устанавливаются с помощью простых методик:

      при нагревании или добавлении щёлочи исчезает мутность, вызванная уратами
      при добавлении уксусной кислоты исчезает мутность, фосфатов
      при добавлении соляной — обусловленная выпадением и оксалатов* Если муть исчезает при добавлении спирта или эфира, это может указывать на присутствие в моче жира.
      Муть, связанная с наличием гноя, не исчезает ни от нагревания, ни от добавления кислот, а добавление щёлочи вызывает образование густой стекловидной массы.
      Более точно причины помутнения позволяет установить микроскопическое исследование мочевого осадка.

      Плотность.

       В норме плотность мочи 1010—1025 г/л. Плотность может быть повышена при обезвоживании. Сниженная плотность может свидетельствовать о почечной недостаточности.
      Повышение температуры в помещении на каждые 3 градуса выше 16 снижает относительную плотность мочи на 0,001. Повышают относительную плотность: 1 % сахара в моче на 0,004; 3г\л белка в моче — на 0,001. В норме относительная плотность мочи колеблется в течение дня, принимая утром минимальные значения, а вечером максимальные. Постоянная повышенная/пониженная относительная плотность в течение дня называется — изо-гипо/гипер-стенурия.

      Кислотность.

      Обычно показатель pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0. Кислотность мочи сильно изменяется в зависимости от принимаемой пищи (например, приём растительной пищи связан с щелочной реакцией мочи), физической нагрузки и других физиологических и патологических факторов. Показатель кислотности мочи может служить диагностическим признаком.

      Белок

      Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Однако это связано с тем, что разрешающая способность широко применяемых в лабораторной практике методов определения концентрации белка в моче не позволяет обнаруживать белок в концентрации менее 0,033 г/л. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.

      Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

      Эпителий.

      В моче может обнаруживаться:
      Плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника), в норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

      Эритроциты.

      Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
      Выделяют измененные(при микроспопировании они темные, указывают на продолжительное пребывание эритроцитов в моче) и не измененные (светлые, прозрачные) эритроциты.

      Лейкоциты.

      Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.
      Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

      Цилиндрурия

      Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
      Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
      Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.
      Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.
      Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.
      Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

      Клинический анализ мочи (двухстаканная проба) - это общий анализ мочи из 2-х порций: 1-я порция - первый стакан, 2-я порция – второй стакан.  
       

      Показания к назначению анализа (с помощью данного анализа можно выявить):

      -  патологию в нижних мочевых путях (уретра) – 1-я порция;

      -  патологию в верхних мочевых путях (почки, мочеточники) – 2-я порция.

       Как правильно собрать мочу для анализа: 

      Забор мочи производится в один акт мочеиспускания (сначала подставляется 1-й стакан, затем - 2-й стакан) утром после сна. Стаканы предварительно следует подписать: 1-й и 2-й.

       

       

       

       

       

       

       

      http://www.medhelp-clinic.ru

      100.00 грн. Клинический анализ мочи (двухстаканная проба)
      Клинический анализ мочи (трехстаканная проба)

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Клинический анализ мочи — включает в себя органолептическое, физико-химическое и биохимическое исследования, а также микробиологическое исследование и микроскопическое изучение мочевого осадка.
      Для анализа следует использовать утреннюю мочу, которая в течение ночи собирается в мочевом пузыре, что позволяет исследуемые параметры считать объективными. Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке.

      Моча — биологическая жидкость, в составе которой из организма выводятся продукты обмена веществ. Моча образуется путём фильтрования плазмы крови в капиллярных клубочках и обратного всасывания (реабсорбции) большинства растворенных в ней веществ и воды в канальцах первого порядка (проксимальных) и секреции в канальцах второго порядка (дистальных). Состав мочи коррелирует с составом крови, отражает работу почек, а также состояние мочевых путей. Диурез — выделение мочи за единицу времени. Различают суточный, дневной и ночной диурез.

      Цвет

      Цвет мочи в норме колеблется от соломенного до насыщенного жёлтого, он определяется присутствием в ней красящих веществ — урохромов, концентрация которых в основном и определяет интенсивность окраски (уробилин, урозеин, уроэритрин). Насыщенный жёлтый цвет обычно указывает на относительную высокую плотность и концентрированность мочи. Бесцветная или бледная моча имеет низкую плотность и выделяется в большом количестве.

      Изменение окраски мочи может быть связано с рядом патологических состояний. В зависимости от наличия в моче не встречающихся в норме пигментов, её цвет может быть синим, коричневым, красным, зелёным и пр. Потемнение мочи до тёмно-бурого цвета характерно для больных с желтухой, чаще обтурационной или паренхиматозной, например при гепатите. Это связано с неспособностью печени разрушать весь мезобилиноген, который в большом количестве появляется в моче и, превращаясь на воздухе в уробилин, обусловливает её потемнение.

      Красный или розово-красный цвет мочи, похожей на мясные помои, говорит о наличии в ней крови (макрогематурия); это может наблюдаться при гломерулонефрите и других патологических состояниях. Тёмно-красная моча бывает при гемоглобинурии вследствие переливания несовместимой крови, гемолитического криза, синдрома длительного сдавливания и др. Кроме того, красная моча бывает при порфирии. Чёрная окраска, появляющаяся при стоянии на воздухе, характерна для алкаптонурии. При большом содержании жира моча может напоминать разбавленное молоко. Серовато-белый цвет мочи может быть обусловлен присутствием в ней гноя (пиурия). Зелёный или синий цвет может отмечаться при усилении процессов гниения в кишечнике, когда в моче появляется большое количество индоксилсерных кислот, разлагающихся с образованием индиго; или вследствие введения в организм метиленового синего.

      Другими причинами изменения окраски мочи является употребление некоторых продуктов питания и приём отдельных лекарственных препаратов. Например, красный цвет также может быть обусловлен свёклой, амидопирином, антипирином, сантонином, фенилином, большими дозами ацетилсалициловой кислоты. Морковь, рифампицин, фурагин, фурадонин могут обусловить оранжевый цвет, метронидазол — тёмно-коричневый.

      Запах

      Запах ацетона — кетонурия
      Запах фекалий — инфекция кишечной палочкой
      Запах зловонный — свищ между мочевыми путями и гнойными полостями и\или кишечником
      Запах потных ног — глутаровая ацидемия (тип II), изовалериановая ацидемия
      Мышиный (или затхлый) запах — фенилкетонурия
      Запах кленового сиропа — болезнь кленового сиропа
      Капустный запах — мальабсорбция метионина
      Запах гниющей рыбы — триметил аминурия
      Запах прогорклый рыбный — тирозинемия
      Запах хмеля — болезнь хмелесушилки
      Запах плавательного бассейна — хокинсинурия 

      Пенистость

      При взбалтывании мочи на её поверхности образуется пена. У нормальной мочи она необильная, прозрачная и нестойкая. Присутствие в моче белка ведёт к образованию стойкой обильной, пены. У больных с желтухой пена, как правило, окрашена в жёлтый цвет.

      Прозрачность

      Моча в норме прозрачна. Мутность может быть вызвана бактериями, эритроцитами, клеточными элементами, солями, жиром, слизью. Причины помутнения, как правило, устанавливаются с помощью простых методик:

      при нагревании или добавлении щёлочи исчезает мутность, вызванная уратами
      при добавлении уксусной кислоты исчезает мутность, фосфатов
      при добавлении соляной — обусловленная выпадением и оксалатов* Если муть исчезает при добавлении спирта или эфира, это может указывать на присутствие в моче жира.
      Муть, связанная с наличием гноя, не исчезает ни от нагревания, ни от добавления кислот, а добавление щёлочи вызывает образование густой стекловидной массы.
      Более точно причины помутнения позволяет установить микроскопическое исследование мочевого осадка.

      Плотность.

       В норме плотность мочи 1010—1025 г/л. Плотность может быть повышена при обезвоживании. Сниженная плотность может свидетельствовать о почечной недостаточности.
      Повышение температуры в помещении на каждые 3 градуса выше 16 снижает относительную плотность мочи на 0,001. Повышают относительную плотность: 1 % сахара в моче на 0,004; 3г\л белка в моче — на 0,001. В норме относительная плотность мочи колеблется в течение дня, принимая утром минимальные значения, а вечером максимальные. Постоянная повышенная/пониженная относительная плотность в течение дня называется — изо-гипо/гипер-стенурия.

      Кислотность.

      Обычно показатель pH мочи колеблется от 5,0 до 7,0. Кислотность мочи сильно изменяется в зависимости от принимаемой пищи (например, приём растительной пищи связан с щелочной реакцией мочи), физической нагрузки и других физиологических и патологических факторов. Показатель кислотности мочи может служить диагностическим признаком.

      Белок

      Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Однако это связано с тем, что разрешающая способность широко применяемых в лабораторной практике методов определения концентрации белка в моче не позволяет обнаруживать белок в концентрации менее 0,033 г/л. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.

      Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

      Эпителий.

      В моче может обнаруживаться:
      Плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника), в норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

      Эритроциты.

      Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.
      Выделяют измененные(при микроспопировании они темные, указывают на продолжительное пребывание эритроцитов в моче) и не измененные (светлые, прозрачные) эритроциты.

      Лейкоциты.

      Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.
      Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

      Цилиндрурия

      Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.
      Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.
      Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.
      Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.
      Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.
      Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

      Клинический анализ мочи (трехстаканная проба) - это общий анализ мочи из 3-х порций: 1-я порция - первый стакан, 2-я порция – второй стакан, 3-я порция - третий стакан.

      Как правильно собрать мочу для анализа: 

      Забор мочи производится в один акт мочеиспускания (сначала подставляется 1-й стакан, затем - 2-й стакан, затем - 3-й стакан) утром после сна. Стаканы предварительно следует подписать: 1-й, 2-й и 3-й.

      Если уровень лейкоцитов максимально высок в первом стакане, это свидетельствует о воспалительных процессах самого наружного участка мочеполового тракта – уретры.

      Если лейкоциты преобладают во втором стакане, доктор может заподозрить цистит, то есть воспаление мочевого пузыря.

      А если негативные изменения наиболее характерны для третьего стакана, тут уже можно говорить о патологических процессах в почках.

      Конечно, чтобы оценить функциональные способности почек и всего мочевыделительного тракта, одного анализа мало. Для точной диагностики необходимо проведение комплекса исследований.

       

       

       

       

       

      http://www.sobesednik.ru

       

       

       

      150.00 грн. Клинический анализ мочи (трехстаканная проба)
      Анализ мочи по Зимницкому

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Проба Зимницкого является одним из наиболее простых и достаточно информативных методов, широко применяемых в клинической практике.

      Проба позволяет исследовать концентрационную функцию почек. Cущность метода заключается в том, что после опорожнения мочевого пузыря (первая порция мочи удаляется) в 6 часов утра через каждые 3 часа собирают мочу в отдельные чистые посудины в течении суток, всего 8 порций. При исследовании мочи по Зимницкому основным является учет колебаний плотности в отдельных порциях мочи. Кроме того, измеряют общее количество мочи, выделенной за сутки (суточный диурез), а также в течение дня (дневной диурез), ночи (ночной диурез) и в каждой 3-часовой порции.
      При сохраненной способности почек к осмотическому разведению и концентрированию наблюдаются колебания объема мочи (от 50 до 200-300 мл) и относительной плотности в отдельных порциях, а также превышение дневного диуреза над ночным. В норме амплитуда колебаний относительной плотности мочи (между минимальными и максимальными показателями) должна составлять не менее 12-16, например 1006-1020, 1010-1026. При нарушении способности почек к разведению минимальная относительная плотность мочи ни в одной из порций не бывает ниже 1011-1013, а при снижении концентрационной функции не превышает 1020. Более низкие показатели относительной плотности мочи (1015-1012) указывают на гипостенурию и свидетельствуют о нарушении концентрационной способности почек. Низкая относительная плотность при резком сужении амплитуды ее колебаний в различных порциях (1004-1008, 1006-1010) расценивается как гипоизостенурия, которая свойственна поздней стадии хронической почечной недостаточности и свидетельствует о тяжелом нарушении концентрационной способности почек. Умеренное, а иногда и значительное снижение относительной плотности мочи при отсутствии признаков почечной недостаточности наблюдается при двустороннем хроническом пиелонефрите, особенно в период его обострения, что связывают со снижением концентрационной способности почек, которая при этом заболевании в отличие от гломерулонефрита наступает раньше падения клубочковой фильтрации.
      Необходимо помнить, что исследование мочи по Зимницкому следует проводить на обычном пищевом рационе (общий стол), поскольку при обильном употреблении жидкости или значительном ограничении соли, особенно длительное время, показатели относительной плотности мочи снижаются, а амплитуда их колебаний сужается, что может вызвать ошибочное представление о нарушении концентрационной способности почек. Снижение относительной плотности мочи наблюдается также при схождении отеков (спонтанно либо под воздействием мочегонных), несахарном диабете и диэнцефальных расстройствах, поэтому проводить пробу Зимницкого у таких больных нецелесообразно.
      Никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным) в пробе Зимницкого не всегда свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек, так как она может быть следствием недостаточной сердечной деятельности или диэнцефальных расстройств.

       

       

       

       

       

       

       

       

      http://www.eurolab.ua

      50.00 грн. Анализ мочи по Зимницкому
      Анализ мочи по Нечипоренко

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      Проба мочи по Нечипоренко является количественным методом для определения таких показателей:

       

      Лейкоциты — это клетки крови, циркулирующие по организму с кровотоком. Лейкоциты контролируют работу иммунной системы. Это происходит следующим образом: когда инфекция проникает в организм либо когда он повреждается токсическими веществами, лейкоциты начинают борьбу с данными повреждающими факторами. Для этого организм вырабатывает большее количество лейкоцитов. Именно поэтому, если в моче обнаруживается слишком высокий уровень лейкоцитов, то это означает, что в данный момент наличествует воспалительный процесс в почках или в мочевыводящих путях — мочевом пузыре, мочеточнике, почечных лоханках, уретре, простате (у мужчин).

      Эритроциты — маленькие красные кровяные тельца. Из всех клеток крови это самая многочисленная группа. Основная их функция заключается в перенесении и доставке кислорода в органы и ткани. В норме в моче эритроцитов быть не должно. Правда, они могут присутствовать, но лишь в малых количествах — не более трех в поле зрения. Если эритроцитов в моче обнаруживается больше, это говорит о наличии серьезной проблемы в почках и мочевых путях.

      Цилиндры — это такие белковые тела, которые появляются в почечной ткани в случае серьезного патологического состояния. Цилиндры бывает различны по составу и могут включать в себя эритроциты, белок, слущенные клетки почечной ткани (почечных канальцев. Внешний вид их также различен — цилиндры бывают зернистыми, когда преобладают в составе эритроциты, гиалиновыми — когда больше клеток почечных канальцев, эритроцитарными — когда в цилиндрах больше всего эритроцитов.

       

      Анализ мочи по Нечипоренко назначают в следующих случаях:

      - предварительно сданный клинический анализ мочи (общий анализ мочи) показывает признаки воспаления в виде повышение лейкоцитов, эритроцитов или цилиндров;

      - при хронической патологии почек и мочевыводящих путей;

      - при наличии жалоб, указывающих на поражение мочевыделительной системы, даже если в клиническом анализе мочи отклонений от нормы нет;

      - во время плановых исследований при некоторых системных и эндокринных заболеваниях, угрожающих поражением почек;

      - при беременности в случае отклонений в клиническом анализе мочи и при развитии артериальной гипертонии;

      - для контроля проведенного лечения.

       

      50.00 грн. Анализ мочи по Нечипоренко
      Желчные пигменты (моча)

      Срок выполнения: 1 рабочий день

      В норме моча желчных пигментов не содержит. Желчные пигменты образуются в процессе обмена билирубина.

      При повышении уровня билирубина в крови, связанной с поражением паренхимы печени (ост­рые вирусные, токсические, токсико-аллергические гепатиты, различные виды циррозов, гипоксические состояния, напри­мер в тяжелых случаях сердечной недостаточности) и меха­ническими затруднениями оттока желчи, желчные пигменты появляются в моче.

      В общем анализе мочи желчные пигменты оцениваются в разделе химических свойств мочи.

      При наличии желтушного окрашивания кожных покровов и отрицательной реакции на желчные пиг­менты в моче необходимо предполагать гемолитическую жел­туху, когда увеличение билирубина в крови обусловлено ге­молизом. При этом непрямой билирубин не проходит через неповрежденный почечный фильтр и не выделяется с мочой.

       

      20.00 грн. Желчные пигменты (моча)
    • Анализ кала
      Наименование услугиЦена
    • Другие клинические исследования
      Наименование услугиЦена
  • Биохимические исследования
    Описание
    При биохимическом анализе крови происходит исследование лабораторными методами показателей крови, которые входят в постоянный состав. В него входят:

    • белки, к которым относятся альбумин, С-реактивный белок, общий белок и ревматоидный фактор;
    • ферменты, к которым относятся одиннадцать показателей;
    • липиды, к ним относятся холестерины и триглицериды;
    • углеводы, в их состав входят глюкоза и фруктозамин;
    • пигменты крови, к которым относятся билирубин, билирубин общие и билирубин прямой;
    • низкомолекулярные азотистые вещества – это креатинин, мочевая кислота и мочевина;
    • неорганические вещества (минералы) и витамины.



    Источник: http://www.tiensmed.ru/news/analizkrovi3.html

    Биохимический анализ крови — лабораторный метод исследования, использующийся в медицине, по результатам которого можно судить о функциональном состоянии органов и систем организма человека. Он позволяет определить уровень тех или иных гормонов, что является косвенным показателем функций печени, почек, активный воспалительных процессов, ревматического процесса, а также иных заболеваний. Биохимический анализ является вспомогательным диагностическим методом постановки диагноза, позволяет уточнить назначенное лечение и либо скорректировать его, а также определить стадию заболевания.

     

    Показания к проведению:

    - Контроль состояния здоровья (не реже 1 раза в год). Надо следить за тем, чтобы в течение года общее количество взятой крови у человека, в том числе и в диагностических целях, не превышало скорость образования эритроцитов.

    - Перенесенные инфекционные или соматические заболевания.

    Название услугиЦена
    Аланинаминотрансфераза (АЛТ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Аланинаминотрансфераза (АЛТ) - внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот.

    Катализирует перенос аминогруппы аланина на альфа - кетоглутаровую кислоту с образованием пировиноградной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата - производного витамина В6.

    Наиболее высокая активность АЛТ выявляется в печени и почках, меньшая - в поджелудочной железе, сердце, скелетной мускулатуре. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. АЛТ является внутриклеточным ферментом, его содержание в сыворотке крови здоровых людей невелико. Но при повреждении или разрушении клеток, богатых АЛТ (печень, мышца сердца, скелетная мускулатура, почки), происходит выброс этих ферментов в кровяное русло, что приводит к повышению их активности в крови.

    При вирусных гепатитах степень увеличения активности АЛТ, как правило, пропорциональна тяжести заболевания. В острых случаях активность фермента в сыворотке крови может превышать нормальные значения в 5 - 10 раз и более. При вирусном гепатите повышение активности фермента происходит в очень ранние сроки - ещё до появления желтухи. Активность фермента повышена и у больных с безжелтушной формой заболевания. В динамике при благоприятном течении процесса активность АЛТ медленно снижается до исходных значений в течение нескольких недель. Но быстрое снижение активности фермента в сочетании с нарастающей гипербилирубинемией свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.  

    АЛТ повышается и при инфаркте миокарда: одновременное определение активность двух аминотрансфераз (АЛТ и АСТ) является ценным диагностическим тестом.

    В норме соотношение активностей АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) равно 1,33±0,42. При вирусных гепатитах это соотношение снижается, а при остром инфаркте миокарда - резко повышается.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Диагностика и дифференциальная диагностика болезней печени.
    - Обследование доноров.
    - Обследование контактных в очаге вирусного гепатита.
    - Патология миокарда.
    - Заболевания скелетной мускулатуры.

    Повышение уровня АЛТ:

    1. некроз печёночных клеток любой этиологии (вирусный гепатит, токсическое поражение печени);
    2. шок;
    3. сердечная недостаточность;
    4. обширная травма и некроз скелетных мышц;
    5. цирроз печени;
    6. холестатическая и механическая желтуха;
    7. рак печени (первичный и метастатический);
    8. обширный инфаркт миокарда;
    9. миокардит;
    10. миозит;
    11. миодистрофия;
    12. жировой гепатоз;
    13. хронический алкоголизм;
    14. выраженный панкреатит;
    15. тяжёлые ожоги;
    16. первичный недостаток карнитина;
    17. лечение гепатотоксическими препаратами (психотропные средства, анаболические стероиды, контрацептивы, салицилаты, сульфаниламиды, антибиотики, иммунодепрессанты, противоопухолевые препараты, средства для химиотерапии и наркоза).

    Понижение уровня АЛТ:

    1. тяжёлые поражения печени — обширный некроз, цирроз (когда значительно уменьшается количество клеток, синтезирующих АЛТ);
    2. дефицит пиридоксальфосфата (витамина В6).  

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Аланинаминотрансфераза  (АЛТ)
    Альбумин

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Альбумин (в крови) (Albumin) - основной белок плазмы крови.

    Синтез альбумина происходит в печени. Относительная молекулярная масса альбумина - 65 000 Да. Период полураспада составляет 18 - 20 дней. Альбумин поддерживает коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление плазмы, и, соответственно, объём циркулирующей крови. Является резервом белка - при длительном голодании он расходуется в первую очередь.
    Альбумин выполняет транспортную функцию, связываясь с билирубином, желчными кислотами, ионами металлов, в частности, кальцием, свободными жирными кислотами и лекарствами, поступающими в организм извне, например, антибиотиками, салицилатами. Уровень альбумина несколько ниже у детей раннего возраста, у женщин во время беременности, особенно в третьем триместре, и во время лактации, а также у курящих.
    Гипоальбуминемия вызывает снижение общего кальция плазмы, сдвиг происходит за счёт физиологически неактивной части кальция, связанной с альбумином, и клинически дефицит кальция не проявляется. Действие лекарств, связывающихся альбумином, например, кортикостероидов, усиливается при гипоальбуминемии. В результате могут развиться токсические эффекты при обычных дозировках препаратов.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Заболевания печени и почек.
    - Ожоги.
    - Онкологические заболевания.
    - Синдром мальабсорбции.
    - Ревматические заболевания

    Повышение уровня альбумина:

    - Инфекционные заболевания.
    - Миеломная болезнь.
    - Макроглобулинемия Вальденстрема.
    - Системная красная волчанка.
    - Ревматоидный артрит.
    - Хронический гепатит или цирроз печени.
    - Рвота или понос, как основные причины обезвоживания организма, а, следовательно, и заболевания их вызвавшие.
    - Кишечная непроходимость.
    - Диабет и нефрит.
    - Обширные ожоги.
    - Прием кортикостероидов и бромосульфалеина.
    - Пережатие вен, например, при наложении жгута.
    - Холера.
    - Дегидратация при тяжелых травмах.
    - Гемоконцентрация.

    Понижение уровня альбумина (гипоальбуминемия):
    - Заболевания, связанные с нарушением функционирования печени, например, цирроз, атрофия, гепатиты или канцинома.
    - При голодании с целью снижения массы тела, а также при других погрешностях в питании. Особенно это касается низкобелковых диет, а также не сбалансированных по аминокислотному составу схем питания. Естественно, что подобные состояния наблюдаются при дистрофии и анорексии. Кахексия может стать причиной снижения альбумина в крови.
    - Патологии ЖКТ различного генеза.
    - Потери, связанные с ожогами, травмами тканей.
    - Нефротический синдром, нефропатия диабетическая, как почечные патологии. Особенно потери актуальны при хроническом характере заболевания.
    - После кровотечений, особенно обильных, и введения кровезаменителей, естественным образом снижается уровень альбумина.
    - Разного рода лихорадочные состояния, заражение крови, перенесенные или текущие инфекционные заболевания, опухоли, носящие злокачественный характер, ревматические болезни, одним словом, все те состояния, вызывающие повышенный катаболизм.
    - При увеличении объема крови, а именно гипергидратация.
    - Сердечная недостаточность, носящая застойный характер.
    - Наследственные заболевания.
    - У новорожденных детей, так как их печеночные клетки еще не вполне зрелые.

     

    40.00 грн. Альбумин
    Альфа-1-антитрипсин

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Альфа-1-антитрипсин является гликопротеидом, синтезируемым печенью. Этот гликопротеид тормозит действие трипсина, химотрипсина, эластазы, калликреина, катепсинов и других ферментов тканевых протеаз.

    Содержание альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при воспалительных процессах: острых, подострых и хронических инфекционных заболеваниях, острых гепатитах и циррозе печени в активной форме, некротических процессах, состояниях после операции, в восстановительной фазе термических ожогов, остром и хроническом панкреатите. Содержание альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови повышается при злокачественных новообразованиях: раке (особенно шейки матки) и метастазах, лимфоме (особенно лимфогранулематозе).

    Довольно часто встречаются стертые формы врожденной антитрипсиновой недостаточности. У таких детей обнаруживают различные формы поражения печени, включая ранние холестазы. У 1-2% больных развивается цирроз печени. Выраженный врожденный дефицит альфа-1- антитрипсина часто сочетается с ювенильной базальной эмфиземой легких, муковисцидозом.

    Приобретенный дефицит альфа-1-антитрипсина встречается при нефротическом синдроме, гастроэнтеропатии с потерей белка, острой фазе термических ожогов. Снижение альфв-1-антитрипсина в крови может быть у больных вирусным гепатитом вследствие нарушения его синтеза в печени. Повышенное расходование этого гликопротеида при респираторном дистресс-синдроме, остром панкреатите, коагулопатиях также приводит к снижению его содержания в крови. Всем пациентам с хроническими заболеваниями печени показано плановое определение уровня альфа-1-антитрипсина, это обусловлено невозможностью постановки правильного диагноза только на основании клинических данных.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - врожденная антитрипсиновая недостаточность;
    - ювенильная базальная эмфизема легких;
    - муковисцидоз;
    - нефротический синдром

    100.00 грн. Альфа-1-антитрипсин
    Альфа-2-макроглобулин

    Срок выполнения: 7 рабочих дней

    Альфа-2-макроглобулин (АМГ) является, по всей вероятности, одним из наиболее многофункциональных белков крови. Альфа-2-макроглобулин синтезируется в поджелудочной железе, является ингибитором эндопептидаз. Это высокомолекулярный (725 кД) гликопротеин, состоящий из четырех идентичных субъединиц. В нативном состоянии он способен присоединять и транспортировать многие известные на сегодня цитокины (интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухоли, стимулины, ингибины и факторы роста). Каждая его субъединица содержит также "ловушку" для любого из протеолитических ферментов. При этом протеиназы сохраняют свою активность в отношении соединений, могущих проникнуть в "ловушку". Захлопывание ее зависит от размеров захваченной протеиназы, а также сообщает возможность трансформированной молекуле альфа-2-макроглобулина способность присоединяться к различным рецепторам клеток. Период полувыведения такого комплекса из системы кровообращения не превышает 1-2 минут, что позволяет ему оперативно реализовывать свои функции. Это позволяет альфа-2-макроглобулину регулировать значительную часть функций организма, связанных с системой крово - и лимфообращения. Основным его источником в организме и местом ликвидации является печень.

    Повышение концентрации наблюдается при нефротическом синдроме, беременности, воспалительном заболевании суставов, врожденном пороке сердца.

    Понижение концентрации наблюдается при поражениях поджелудочной железы, инфаркте миокарда.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    150.00 грн. Альфа-2-макроглобулин
    Альфа-амилаза (кровь)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Альфа-амилаза панкреатическая (Pancreatic Alpha-amylase, P-изофермент амилазы) - фермент, катализирующий гидролиз крахмала, гликогена и некоторых сахаридов.

    Вырабатывается поджелудочной железой. Расщепляет крахмал и гликоген до мальтозы в просвете двенадцатиперстной кишки. Выделяется преимущественно с мочой. При воспалении или закупорке протоков поджелудочной железы, когда в кровь поступает большое количество ферментов, усиливается её выведение с мочой.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Патология поджелудочной железы.
    - Муковисцидоз.
    - Острые абдоминальные боли.


    Повышение уровня панкреатической амилазы:

    1. острый панкреатит (в 10 раз и более выше нормы, активность достигает пика в первые 6 - 12 ч заболевания);
    2. обострение хронического панкреатита;
    3. киста поджелудочной железы;
    4. закупорка протока поджелудочной железы (опухолью, камнем, спайками);
    5. эпидемический паротит (поражение поджелудочной железы).

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Альфа-амилаза (кровь)
    Альфа-амилаза (моча) - утренняя порция

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Альфа-Амилаза (Диастаза, Amylase)- маркёр поражения поджелудочной железы и органов брюшной полости.

    Активность амилазы в моче тесно связана с её активностью в сыворотке крови. Этот энзим (фермент) образуется в поджелудочной железе и в слюнных железах.

    Активность диастазы одинакова у мужчин и женщин и не зависит от характера принимаемой пищи и времени суток. Активность амилазы у детей первых двух месяцев жизни низкая; она повышается до уровня взрослых к концу первого года жизни.

    Активность амилазы в моче, как и в сыворотке крови, может варьировать в течение суток даже у одного и того же обследуемого субъекта. Поэтому, при исследовании активности амилазы в моче предпочтительно собирать образец в течение суток или проводить расчёт клиренса амилазы по креатинину.

    Следует отметить, что амилаза нестабильна в кислой моче. Диастаза мочи может быть повышенной до двух недель после приступа панкреатита. Сохранение повышенной концентрации заставляет предположить образование псевдокисты поджелудочной железы.

    Специальной подготовки к исследованию не требуется.

    Правила сбора мочи:

    Перед сбором обязательно следует сделать тщательный туалет половых органов. Для сбора предпочтительно использовать промышленно произведенные стерильные контейнеры для биопроб, которые можно купить в аптеке. Для анализа необходимо собрать всю порцию первой утренней мочи.

    Повышение уровня:

    1. паротит;
    2. панкреатит;
    3. непроходимость или инфаркт кишки;
    4. эктопическая беременность;
    5. перфорация полого органа;
    6. заболевания желчных путей всех типов;
    7. диабетический кетоацидоз;
    8. киста поджелудочной железы;
    9. перитонит;
    10. некоторые опухоли лёгких и яичников;
    11. почечная недостаточность;
    12. травма живота;
    13. повреждение черепа;
    14. вирусные инфекции;
    15. послеоперационный период;
    16. алкоголь.

     

    35.00 грн. Альфа-амилаза (моча) - утренняя порция
    Антистрептолизин-О (АСЛ-О)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Антистрептолизин - О (АСЛ-О) - маркер наличия стрептококковой инфекции в организме.

    АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Является лабораторным критерием ревматизма.

    Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам. В период реконвалесценции показатель снижается по сравнению с острым периодом, поэтому может использоваться для наблюдения за динамикой течения, оценки степени активности ревматического процесса.

    Максимальную диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 1 недели). Однократное исследование на АСЛ-О имеет низкую информативность. АСЛ-О применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (во втором случае степень повышения АСЛ-О значительно меньше). Титр АСЛ-О может быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду. 

    Показаниями к назначению анализа являются заболевания стрептококковой этиологии (рожа, отиты, скарлатина, гнойно-воспалительные заболевания) и связанные с ними осложнения (ревматизм, гломерулонефрит, миокардит).

     Повышение уровня АСЛ-О:

    1. Ревматизм (уровень повышен у 85% пациентов с острой ревматической лихорадкой);
    2. Рожа;
    3. Скарлатина;
    4. Стрептококковые инфекции (ангина, хронический тонзиллит, пиодермия, остеомиелит);
    5. Острый диффузный гломерулонефрит.

     

     

     

     

     

     

    http://www.invitro.ru

    35.00 грн. Антистрептолизин-О (АСЛ-О)
    Аполипопротеин А1 (АРО-А1)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Аполипопротеин А1 (Apolipoprotein A-1) - маркёр риска сердечно-сосудистых заболеваний, отражающий антиатерогенную активность липопротеидов высокой плотности.

    Апо А1 — основной белок в составе липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Присутствует также в хиломикронах. Его нормальный уровень обеспечивает снижение риска поражения коронарных и мозговых сосудов. Снижение угрожает повышением риска возникновения атеросклероза, поражением коронарных и церебральных артерий. Синтез аполипопротеина А1 происходит в печени и кишечнике. Поступив из кишечника в кровь в составе хиломикронов, он накапливается в липопротеидах высокой плотности.

    Апо А1 важен для поддержания структуры ЛПВП, облегчающей растворимость и транспорт липидов. Важнейшая его функция — активация лецитин холестерол-ацилтрансферазы (ЛХАТ), с помощью которой удаляется свободный холестерин из внепечёночных тканей.

    Таким образом, Апо А1 участвует в механизмах антиатерогенного действия липопротеидов высокой плотности, препятствующих отложению холестерина в атеросклеротических бляшках сосудов. Определение Апо А1 важно для оценки антиатерогенной активности крови и определения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Оценка риска поражения коронарных сосудов.
    - Оценка риска поражения церебральных сосудов.
    - Диагностика наследственных нарушений липидного обмена.

    Повышение значений:

    1. семейная гипер-альфапротеинемия;
    2. семейный дефицит белка переноса эфиров холестерина;
    3. снижение веса (массы тела);
    4. применение лекарственных препаратов: эстрогены, статины, ниацин, фенобарбитиал, фенитоин, преднизолон;
    5. острый инфаркт миокарда;
    6. липемия после приёма пищи;
    7. приём небольшого количества алкоголя;
    8. беременность.

    Понижение значений:

    1. семейная гипо-альфалипопротеинемия (болезнь Танжера);
    2. генетические варианты апо А1;
    3. семейный дефицит ЛХАТ (лецетин-холестерол ацилтрансферазы дефицит);
    4. болезни коронарных сосудов сердца и церебральных артерий;
    5. декомпенсированный сахарный диабет;
    6. инфекционные заболевания;
    7. гепатоцеллюлярные нарушения, холестаз;
    8. нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность;
    9. гипертриглицеридемия;
    10. онкологические заболевания;
    11. острофазный воспалительный ответ;
    12. хронический панкреатит;
    13. полное парентеральное питание;
    14. курение.

     

     

     

     

    70.00 грн. Аполипопротеин А1 (АРО-А1)
    Аполипопротеин В (АРО-В)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Аполипопротеин В (Apolipoprotein B) - маркёр риска атеросклероза.

    Аполипопротеин В — основной белок всех липопротеинов, кроме липопротеинов высокой плотности. Таким образом, этот показатель отражает опасность развития атеросклероза. У человека выделяют две его формы.

    Наиболее распространенная форма – апо В-100, которая выявляется в липопротеинах, синтезирующихся в печени; вторая – апо В-48, - которая, как предполагается, синтезируется в кишечнике. Синтез апо В и его включение в хиломикроны и липопротеиды очень низкой плотности важны для формирования и поступления в циркуляцию этих частиц, что повышает растворимость и транспорт холестерина, ведущий к его отложению в стенках артерий.

    Кроме того, апо В играет главную роль в механизмах распознавания и связывания ЛПНП (липопротеинов низкой плотности) специфическими рецепторами клеточных мембран, которые присутствуют практически на всех клетках организма, кроме клеток нервной системы и эритроцитов.

    По данным многих исследований, апо В является лучшим маркёром, по сравнению с определением ЛПНП, при оценке риска атеросклероза коронарных сосудов. Измерение апо В позволяет выявить больных, у которых при нормальной концентрации холестерола - ЛПВП, повышен риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. При оценке риска используется также расчёт соотношения «апо В/апо А1» (повышение риска болезней коронарных сосудов наблюдается при соотношении >0,9 у мужчин и >0,8 у женщин).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Оценка риска болезни коронарных сосудов сердца.
    - Диагностика наследственных нарушений липидного обмена.

    Повышение значений:

    1. атеросклероз;
    2. стенокардия, поражения коронарных артерий, инфаркт миокарда;
    3. сахарный диабет;
    4. гипотиреоидизм;
    5. нефротический синдром;
    6. хроническая почечная недостаточность;
    7. болезни печени;
    8. синдром Кушинга;
    9. гипер-апобеталипопротеинемия (нормальная концентрация ЛПВП и повышение апо В)
    10. семейная комбинированная гиперлипидемия;
    11. семейная гиперхолестеринемия;
    12. семейный дефект апо В-100;
    13. полигенная (спорадическая) гиперхолестеринемия;
    14. беременность.


    Снижение значений:

    1. абета-липопротеинемия;
    2. гипо-беталипопротеинемия;
    3. гипертиреоидизм;
    4. нарушения питания или всасывания питательных веществ в кишечнике;
    5. инфекции и воспаление;
    6. хроническая анемия;
    7. декомпенсированный сахарный диабет;
    8. тяжёлые ожоги.

     

     

     

     

     

    70.00 грн. Аполипопротеин В (АРО-В)
    Аскорбиновая кислота (витамин С)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Аскорбиновая кислота - органическое соединение, которое является одним из основных веществ в человеческом рационе, которое необходимо для нормального функционирования соединительной и костной ткани.

    История открытия витамина С связана с цингой. В те далекие времена эта болезнь особенно поражала мореплавателей. Сильные, отважные моряки были бессильны перед цингой, которая к тому же часто вела к смертельному исходу. Болезнь проявлялась общей слабостью, кровоточивостью десен, вследствие чего выпадали зубы, появлялась сыпь, кровоизлияния на коже. Но все же был найден путь излечения. Так, моряки, следуя примеру индейцев, стали пить водный экстракт сосновой хвои, который является кладезем витамина С. В XVIII веке хирург британского флота Дж. Линд показал, что болезнь моряков можно излечить, добавив в их рацион питания свежие овощи и фрукты. Интересен еще другой факт: Альберт фон Сент - Дьердь, первооткрыватель витамина С, на самом деле открыл целый комплекс витаминов и показал, что с рутином и биофлавоноидами действие витамина С становится особенно мощным.

    Источники витамина C

    Основной и самый известный источник витамина С - это, конечно же, цитрусовые. Другими растительными источниками являются: плоды шиповника, зеленые овощи, смородина, помидоры, цветная капуста и картофель. Из продуктов животного происхождения витамином С богата печень.

    Суточная потребность витамина C. В среднем, нашему организму необходимо 70 мг витамина С. Но не стоит забывать, что каждый организм индивидуален, и что существуют возрастные ограничения. На потребность в витамине С оказывают влияние и сезонные факторы, стрессы. Также было обнаружено, что при приеме некоторых лекарств (например, противозачаточных средств) потребность организма в витамине С увеличивается.

    Применение витамина C

    Витамин С и простуда, инфекционные болезни

    Главная функция витамина С - это укрепление иммунной системы. И, в первую очередь, его помощь нужна лейкоцитам, которые расходуют запас витамина С при борьбе с болезнями. Лайнус Поллинг выдвинул гипотезу о том, что от простуды можно навсегда излечиться, принимая высокие дозы витамина С (1 - 5 г. в сутки в течение 1 - 2 дней). Результаты исследований показали, что витамин С значительно облегчает симптомы простуды. Это действие обусловлено способностью витамина С мобилизовать иммунную систему организма. Также было показано, что ежедневный прием аскорбиновой кислоты спортсменами-бегунами позволяет им полностью избежать инфекций верхних дыхательных путей, которые являются профессиональными болезнями таких спортсменов.

    Витамин С активирует синтез интерферонов - основных противовирусных "орудий" клетки. Особенно эффективен витамин С в сочетании с цинком, биофлавоноидами, витамином А, вместе они составляют "антиинфекционную коалицию". Природа сама создала такой мощный дуэт, причем эти витамины в растениях тоже находятся в комплексе.

    Витамин С и свободные радикалы

    Общеизвестно, что витамин С - один из основных элементов нашей антиоксидантной системы. Свободные радикалы представляют огромную опасность для клетки из-за своей высокой химической активности. Почему же их назвали именно свободными? Дело в том, что эти соединения имеют неспаренные электроны, т.е., они неполноценны по своей структуре, и, поэтому для того, чтобы восполниться, они забирают эти самые недостающие электроны практически у любой молекулы. Все это приводит к нарушению жизнедеятельности клетки. Витамин С умеет делать свободные радикалы безвредными. Также, наряду с витамином Е и -каротином, витамин С обеспечивает антиоксидантную защиту глаз. Витамин С снижает внутриглазное давление, уменьшая риск развития катаракты.

    Витамин С и суставы

    Витамин С является коферментом (частью фермента), необходимым для синтеза основных белков соединительной ткани, в частности, костной и хрящевой тканей. Нормализует обменные процессы в них; способствует предупреждению возрастных, воспалительных и обменных поражений суставов конечностей и позвоночника.

    Витамин С и сердечно-сосудистые заболевания

    Известно, что окисленные формы холестерина способны откладываться в стенках кровеносных сосудов, образуя атеросклеротические бляшки. Витамин С в комплексе с биофлавоноидами понижает уровень "плохого" холестерина ЛНП (липопротеидов низкой плотности), и повышает уровень "хорошего" холестерина ЛВП (липопротеидов высокой плотности), защищающих стенки сосудов. Также, витамин С может регулировать артериальное давление, оказывая гипотензивное действие.

    Витамин С и онкологические заболевания

    Витамин С - одно из основных звеньев системы антиоксидантной защиты организма от рака, и, более того, он признан одним из сильнейших противораковых средств среди питательных веществ. Витамин С защищает от нитратов, содержащихся во фруктах и овощах. Нитраты являются отправной точкой для образования в организме опаснейшего канцерогена - нитрозамина. Поэтому врачи рекомендуют принимать витамин С для профилактики рака желудка и кишечника. Кроме того, витамин С входит в комплекс лечения в период после курсов химиотерапии и облучения.

    Витамин С и стресс

    Ученые отдают пальму первенства витамину С среди других витаминов и нутриентов, как самому эффективному средству противодействия физическим и эмоциональным стрессам. Надпочечники, которые выделяют гормоны для ответной реакции организма в стрессовых ситуациях, содержат больше всего аскорбата, по сравнению с любой другой частью тела. Витамин С, также, за счет своей антиоксидантной и окислительной деятельности, обезвреживает токсины, образующиеся в процессе стрессового метаболизма. Известно, что одной из причин умственных отклонений у человека являются токсические продукты обмена

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Гиповитаминоз

    Первичными признаками гиповитаминоза-С являются неспецифические симптомы (такие же симптомы могут появляться и при других различных болезнях, поэтому, точно говорить, что речь идет именно о гиповитаминозе, в данном случае невозможно):

    - снижение умственной и физической работоспособности;
    - вялость, слабость;
    - снижение иммунитета, и, вследствие чего, медленное восстановление от перенесенных заболеваний, длительно незаживающие царапины, раны.
     

    Признаки выраженного гиповитаминоза-С:

    - повышенная чувствительность к холоду, беспричинный озноб;
    - быстрая утомляемость;
    - сонливость или плохой сон;
    - сниженный аппетит;
    - подавленность и раздражительность;
    - боли в ногах и пояснице;
    - тахикардия.

    С-гиповитаминоз развивается при дефиците витамина в пище в течение 1-3 месяцев, а через 3- 6 месяцев уже развивается цинга.

    Противопоказания: повышенная чувствительность к аскорбиновой кислоте.

    Побочный эффект: возможны аллергические реакции и развитие признаков гипервитаминоза при повышенных дозах приема витамина С.

    Гипервитаминоз

    Существует так называемый принцип "кишечной толерантности" Роберта Кэткарта, согласно которому, дозировку витамина можно увеличивать до тех пор, пока кишечник в состоянии ее переносить. Мы думаем, что доводить себя до диареи - по меньшей мере, абсурдно. Чем же чреват гипервитаминоз С?Диареей. У лиц с отсутствием фермента глюкоза- 6 фосфат- дегидрогеназы, высокие дозы витамина С приводят к разрушению эритроцитов, сопровождающемуся выходом из них гемоглобина (гемолиз). Беременным женщинам и людям с повышенной свертываемостью крови следует осторожно применять большие дозы витамина С. Больным сахарным диабетом не следует употреблять высокие дозы витамина С, в связи с его влиянием на инсулиновый аппарат поджелудочной железы.

    Витамин С является антиоксидантом: предохраняет мембраны клеток организма от повреждающего действия перекисного окисления, в том числе, лимфоцитов, что является основой иммуностимулирующих эффектов аскорбиновой кислоты; действует на механизмы иммунитета, освобождает интерферон; способствует нормальному кроветворению; влияет на обмен многих витаминов; важен для формирования костно-хрящевой ткани, зубов; снижает образование холестериновых бляшек в сердечно-сосудистой системе; повышает сопротивляемость организма интоксикациям химическими веществами, кислородному голоданию и стрессу. 

    50.00 грн. Аскорбиновая кислота (витамин С)
    Аспартатаминотрансфераза (АСТ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - это фермент, участвующий в обмене аминокислот.

    Катализирует перенос аминогруппы от аспарагиновой кислоты на альфа-кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислот. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата — производного витамина В6.

    Фермент содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, нервной ткани и почек, в меньшей степени - в поджелудочной железе, селезёнке и лёгких. В миокарде активность АСТ в 10 000 раз выше, чем в сыворотке крови. В эритроцитах аспартатаминотрансфераза содержится в количестве в 10 раз больше, чем в сыворотке.

    Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться. При инфаркте миокарда активность АСТ в сыворотке может повышаться в 2 - 20 раз, причём повышенную активность можно обнаружить еще до появления типичных признаков инфаркта на ЭКГ. Существует зависимость между размерами очага некроза в сердечной мышце и уровнем АСТ в сыворотке крови.

    Важна также прогностическая ценность определения активности АСТ: если на 3-й день заболевания активность этого фермента не снижается, то прогноз плохой. Нарастание активности может свидетельствовать как о расширении очага инфаркта, так и о вовлечении в процесс других органов и тканей, например, печени. При инфаркте миокарда активность АЛТ увеличивается незначительно, поэтому коэффициент де Ритиса (соотношение АСТ/АЛТ) резко возрастает.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Диагностика и дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и других заболеваний сердечной мышцы, патологии мускулатуры и печени.

    Повышение уровня АСТ:

    1. инфаркт миокарда;
    2. острый ревмокардит;
    3. тромбоз лёгочной артерии;
    4. кардиохирургические вмешательства, ангиокардиография;
    5. гепатиты различной этиологии (вирусные, токсические, алкогольные);
    6. тяжелый приступ стенокардии;
    7. холестаз;
    8. травмы скелетных мышц;
    9. миопатии;
    10. острый панкреатит;
    11. рак печени (первичный и метастатический).

    Понижение уровня АСТ:

    1. тяжёлые некротические процессы, разрыв печени (неблагоприятным прогностическим признаком является резкое снижение активности АСТ и АЛТ на фоне стабильной или прогрессирующей гипербилирубинемии);
    2. дефицит витамина В6.

     

     

     

     

    35.00 грн. Аспартатаминотрансфераза  (АСТ)
    Белковые фракции (альбумины, альфа-глобулин 1, альфа-глобулин 2, бета-глобулин, гамма-глобулин, коэффициент (А/Г))

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Белковые фракции - количественное соотношение фракций общего белка крови, отражающее физиологические и патологические изменения состояния организма.

    Общий белок сыворотки состоит из смеси белков с разной структурой и функциями. Разделение на фракции основано на разной подвижности белков в разделяющей среде под действием электрического поля.

    Обычно методом электрофореза выделяют 5 - 6 стандартных фракций: 1 - альбумины и 4 - 5 фракций глобулинов (альфа1-, альфа2-, бета- и гамма-глобулины, иногда отдельно выделяют фракции бета-1 и бета-2 глобулинов). Глобулиновые фракции более разнородны.

    Фракция альфа1-глобулина включает в себя острофазные белки: альфа1-антитрипсин (основной компонент этой фракции) - ингибитор многих протеолитических ферментов - трипсина, химотрипсина, плазмина и т. д., а также альфа1-кислый гликопротеин (орозомукоид). Он обладает широким спектром функций, в зоне воспаления способствует фибриллогенезу. К глобулинам относятся транспортные белки: тироксинсвязывающий глобулин, транкортин (функции - связывание и транспорт кортизола и тироксина соответственно), альфа1-липопротеин (функция - участие в транспорте липидов).

    Фракция альфа2-глобулинов преимущественно включает острофазные белки - альфа2-макроглобулин, гаптоглобин, церулоплазмин. Альфа2-макроглобулин (основной компонент фракции) участвует в развитии инфекционных и воспалительных реакций.

    Гаптоглобин - это гликопротеин, который образует комплекс с гемоглобином, высвобождающимся из эритроцитов при внутрисосудистом гемолизе, утилизирующийся затем клетками ретикулоэндотелиальной системы.
    Церулоплазмин - специфически связывает ионы меди, а также является оксидазой аскорбиновой кислоты, адреналина, диоксифенилаланина (ДОФА), способен инактивировать свободные радикалы.

    Фракция бета-глобулинов содержит трансферрин (белок-переносчик железа), гемопексин (связывает гем, что предотвращает его выведение почками и потерю железа), компоненты комплемента (участвующие в реакциях иммунитета) и часть иммуноглобулинов.

    Фракция гамма-глобулинов состоит из иммуноглобулинов, (в порядке количественного убывания - IgG, IgA, IgM, IgE), функционально представляющих собой антитела, обеспечивающие гуморальную иммунную защиту организма от инфекций и чужеродных веществ.

    При многих заболеваниях встречается нарушение соотношения фракций белков плазмы (диспротеинемия). Диспротеинемии наблюдаются чаще, чем изменение общего количества белка и при наблюдении в динамике могут характеризовать стадию заболевания, его длительность, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

    Исследование белковых фракций при подозрении на миелому имеет особую диагностическую ценность. Лёгкие цепи иммуноглобулинов (белок Бенс-Джонса) свободно проходят через сывороточный фильтр и на электрофореграмме сыворотки могут не определяться. Малые М-белки иногда могут наблюдаться при хронических гепатитах, доброкачественно - у пациентов престарелого возраста. Имитировать малую парапротеинемию могут большие концентрации С-реактивного белка и некоторых других острофазных белков, а также содержание в сыворотке фибриногена.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Острые и хронические воспалительные заболевания (инфекции, коллагенозы).
    - Онкологические заболевания.
    - Нарушения питания и синдром мальабсорбции

    Повышение уровня:

     альбумин: дегидратация; шок;

     фракция альфа1- глобулина (повышение альфа1-антитрипсина):

    1. патология паренхимы печени;
    2. острые и хронические воспалительные процессы (инфекции и ревматические заболевания);
    3. опухоли;
    4. травма и хирургические вмешательства;
    5. беременность (3 триместр);
    6. приём андрогенов;

    фракция альфа2-глобулина:

    1. повышение альфа2-макроглобулина (нефротический синдром, гепатит, цирроз печени, приём эстрогенов и оральных контрацептивов, хронический воспалительный процесс, беременность);
    2. повышение гаптоглобина (воспаление, злокачественные опухоли, некроз тканей);

    фракция бета-глобулина:

    1. моноклональные гаммапатии;
    2. приём эстрогенов, железодефицитная анемия (повышение трансферрина);
    3. беременность;
    4. механическая желтуха;
    5. миелома (IgA-тип);

    фракция гамма-глобулина:

    1. хроническая патология печени (хронический активный гепатит, цирроз);
    2. хронические инфекции, саркоидоз, паразитарные инвазии;
    3. аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
    4. лимфопролиферативные заболевания (миелома, лимфома, макроглобулинемия Вальденстрема).

    Понижение уровня:

    альбумин:

    1. нарушения питания;
    2. синдром мальабсорбции;
    3. болезни печени и почек;
    4. опухоли;
    5. коллагенозы;
    6. ожоги;
    7. гипергидратация;
    8. кровотечения;
    9. анальбуминемия;
    10. беременность;

    фракция альфа1- глобулина (понижение альфа1-антитрипсина):

    1. наследственный дефицит альфа1-антитрипсина;
    2. болезнь Tangier;

    фракция альфа2-глобулина:

    1. снижение альфа2-макроглобулина (панкреатит, ожоги, травмы);
    2. снижение гаптоглобина (гемолиз различной этиологии, панкреатит, саркоидоз);

    фракция бета-глобулина: дефицит IgA;

    фракция гамма-глобулина:

    1. иммунодефицитные состояния;
    2. приём глюкокортикоидов;
    3. плазмаферез;
    4. беременность.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    40.00 грн. Белковые фракции (альбумины, альфа-глобулин 1, альфа-глобулин 2, бета-глобулин, гамма-глобулин, коэффициент (А/Г))
    Билирубин (общий, свободный, связанный)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Билирубин общий (Bilirubin total) - пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.

    Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.

    В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезёнки в печень в комплексе с альбумином. В печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

    При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27 - 34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма - до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая - 86 - 169 мкмоль/л, тяжёлая форма - свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т. к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные - застойные, механические, холестатические желтухи.).

    Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Гемолитические анемии.
    - Заболевания печени.
    - Холестаз.
    - Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

    Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):

    1. гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи) - увеличение общего билирубина происходит за счёт преимущественно свободной фракции: гемолитические анемии острые и хронические; В12-дефицитная анемия; талассемия; обширные гематомы;
    2. гипербилирубинемии печёночные паренхиматозные (печёночные желтухи) - повышение уровня общего билирубина происходит за счёт прямого и непрямого билирубина: острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени; вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности; холестатический гепатит; первичный билиарный цирроз печени; токсическое повреждение печени: четырёххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем; лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином; токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин);
    3. гипербилирубинемии печёночные холестатические (подпечёночные желтухи) - повышение общего за счёт обеих фракций: внепечёночная обтурация желчных протоков; желчнокаменная болезнь; новообразования поджелудочной железы; гельминтозы.
    4. функциональные гипербилирубинемические синдромы: синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия); синдром Дабина-Джонсона — нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь; синдром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ - уридиндифосфатглюкуронил-трансферазы,) и тип 2 (дефицит УДГФТ); синдром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина); другие нарушения обмена веществ: болезнь Вильсона (поздние стадии), галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина, тирозинемия;

    Билирубин прямой (билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct) - фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени. Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой — глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; даёт прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название «прямой» билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного «непрямого» билирубина, который требует добавления акселератора реакции).

    Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепечёночных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печёночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже.

    Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

    Повышение уровня прямого билирубина (гипербилирубинемия):

    нарушение экскреции билирубина в печени:

    1. острый вирусный гепатит;
    2. поражения печени инфекционной этиологии (гепатит, вызванный цитомегаловирусом, инфекционный мононуклеоз, амёбиаз, описторхоз, актиномикоз, вторичный и третичный сифилис);
    3. острый токсический гепатит, приём гепатотоксических медикаментозных препаратов;
    4. патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы);
    5. желтуха беременных;
    6. онкопатология (первичная гепатокарцинома и печени, метастатические поражения печени);
    7. функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора);
    8. гипотиреоз у новорожденных;

    билиарная обструкция:

    1. механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли головки поджелудочной железы, глистная инвазия);
    2. билиарный цирроз (первичный или вторичный);
    3. склерозирующий холангит.

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Билирубин (общий, свободный, связанный)
    Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) - микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.

    Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту или другой пептид, или на иную субстратную молекулу.

    Основными органами локализации фермента являются почки (в 7 000 раз выше, чем в сыворотке крови), печень (в норме — в 200 - 500 раз больше, чем в сыворотке) и поджелудочная железа. Незначительная активность ГГТ регистрируется также в кишечнике, мозге, сердце, селезёнке, простате и скелетных мышцах. В клетке фермент локализован в мембране, лизосомах и цитоплазме, причём мембранная локализация ГГТ характерна для клеток с высокой секреторной, экскреторной или (ре)абсорбционной способностью.

    Активность ГГТ сыворотки обычно связана с экскрецией синтезируемого в печени фермента и в норме незначительна. Однако при заболеваниях печени и желчевыводящих путей неизменно определяется повышенная активность фермента в сыворотке.

    У новорожденных и детей до 6 месяцев уровни этого фермента превышают значения этого показателя у взрослых в 2 - 4 раза. Это связано с тем, что фермент принимает активное участие в т. н. «глутатионовом цикле», и следовательно — в процессах микросомального окисления и метаболизме аминокислот. Половые различия также оказывают влияние на уровень фермента, начиная с подросткового возраста. У подростков от 13 до 17 лет, равно как и у взрослых, «женская норма» активности ГГТ на 20 - 25% ниже «мужских» показателей.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Диагностика и дифференциальная диагностика поражений печени, сопровождающихся холестазом (например, механической желтухи и вирусного гепатита, врождённого гепатита и атрезии желчных путей).
    - Наблюдение за динамикой течения хронического гепатита, инфаркта миокарда.
    - Диагностика безжелтушных форм гепатита.
    - Мониторинг течения рака поджелудочной железы, простаты, гепатомы.
    - Скрининг алкоголизма.
    - Контроль лечения лиц с хроническим алкоголизмом.
    - Оценка гепатотоксичности лекарственных препаратов.

    Повышение уровня ГГТ:

    1. внутри- и внепечёночный холестаз (например, механическая желтуха при опухолях печени, при холангите, камнях в желчном пузыре);
    2. острый вирусный гепатит, токсическое, радиационное поражение печени (ГГТ даёт возможность ранней диагностики);
    3. хронический гепатит;
    4. острые и хронические панкреатиты;
    5. приём гепатотоксичных препаратов (барбитураты, фенитоин, рифампицин, цефалоспорины, эстрогены, оральные контрацептивы, ацетоаминофен);
    6. алкоголизм;
    7. патология почек (обострения хронических гломеруло - и пиелонефрита);
    8. рак поджелудочной железы, простаты, гепатомы

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ)
    Гаптоглобин

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Гаптоглобин - белок, связывающий свободный гемоглобин, предотвращая выведение его из организма.

    Открыт в 1938 г. М. Polonovski и М. Jajle. Это белок острой фазы воспаления, обладающий способностью связывать свободный гемоглобин, освобождающийся из эритроцитов, предотвращая выведение гемоглобина из организма и поражение почек. Он, как и трансферрин, церуроплазмин, относится к белкам, представляющим собой наиболее древнюю систему иммунной защиты организма.

    Связывание токсичного свободного гемоглобина происходит с a-глобиновыми цепями гемоглобинов А, F, S и С. Метгемоглобин, гем и аномальные формы гемоглобина, в которых альфа-цепи отсутствуют, гаптоглобин не связывает. Гаптоглобин-гемоглобиновый комплекс быстро захватывается из циркулирующей крови ретикулоэндотелиальными клетками, благодаря чему предотвращается или минимизируется потеря гемоглобина и железа.

    При гемолизе эритроцитов наблюдается быстрое снижение уровня гаптоглобина плазмы. В норме в день разрушается и удаляется из циркуляции около 1% эритроцитов. Увеличение этого количества до 2% ведёт к полному исчезновению гаптоглобина (в отсутствие таких стимулов для его продукции, как острое воспаление или кортикостероидная терапия). При патологиях, связанных с неэффективным гемопоэзом и разрушением эритроцитов при некоторых гемоглобинопатиях, наблюдается хроническое снижение уровня гаптоглобина (и гемопексина). Свободные димеры гемоглобина могут проходить через почечный фильтр, подвергаясь реабсорбции и катаболизму с включением железа в клеточный ферритин и гемосидерин. При насыщении способности к проксимальной реабсорбции свободный гемоглобин экскретируется в мочу. Железо в клетках почечных канальцев может достигать токсических концентраций, вызывающих нарушение функции почек.

    Снижение гаптоглобина (в отсутствие других факторов, влияющих на его продукцию) является чувствительным маркёром внутрисосудистого гемолиза. Синтез гаптоглобина происходит преимущественно в печени, но также и в жировой ткани и лёгких. Стимулируется (посредством цитокинов) воспалением, но не гемолизом или снижением уровня гаптоглобина. Пик повышения наблюдается на 4 - 6 днях после стимуляции; снижение до нормального уровня – в течение 2 недель после удаления стимулирующих факторов.

    В настоящее время продемонстрировано, что свободный гаптоглобин и его комплексы с гемоглобином играют важную роль не только в поддержании резерва железа, но и в контроле местных воспалительных процессов. Они являются мощными пероксидазами, которые гидролизуют пероксиды, освобождающиеся в процессе действия фагоцитов, гаптоглобин кроме того, ингибирует катепсин В и модулирует активность и пролиферацию лейкоцитов в участке воспаления. Комплексирование гемоглобина гаптоглобином предотвращает стимуляцию им перекисного окисления липидов и образование гидроксильного радикала в участках воспаления. Гаптоглобин относят к природным бактериостатическим агентам при инфекциях Fe-зависимыми бактериями (например, Escherichia coli), что связано, возможно, с предотвращением использования ими железа гемоглобина.

    Длительно сохраняющиеся высокие значения гаптоглобина являются признаком неблагоприятного течения болезни. Уменьшение концентрации гаптоглобина чаще всего отмечается при заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом или повышенным высвобождением гемоглобина, например, при гемолитической анемии, пострансфузионном гемолизе и малярии. Внесосудистый гемолиз обычно не приводит к изменению концентрации гаптоглобина. Кроме того, снижение концентрации гаптоглобина может отмечаться при врождённой агаптоглобулинемии и тяжёлых заболеваниях печени с нарушением синтеза белков. Искусственные клапаны сердца и интенсивные занятия спортом, сопровождающиеся постоянным механическим повреждением эритроцитов, также могут приводить к снижению уровня гаптоглобина.

    Уровень гаптоглобина низок в период новорожденности, а также у женщин во время беременности или терапии экзогенными эстрогенами, включая оральные контрацептивы.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    На исследование может повлиять приём лекарственных препаратов, обуславливающих гемолитическую анемию (дапсон, метилдопа, сульфосалазин), эстрогенов, оральных контрацептивов, тамоксифена, андрогенов.

    Показания к назначению анализа:

    - Анемия.
    - Подозрение на гемолиз.
    - Реакции на переливание крови (анализ пре- и посттрансфузионных образцов крови реципиента).
    - Обследование пациентов с искусственными клапанами сердца.
    - Гипертония беременных.
    - Оценка острофазных показателей воспаления и нарушений в а2-фракции глобулинов на электрофореграмме.

     Повышение значений:

    1. реакции острой фазы при инфекциях, травмах, некрозах, хирургических вмешательствах, сепсисе;
    2. кортикостероидная терапия.
    3. обструкция желчевыводящих путей;
    4. нефротический синдром;
    5. применение андрогенов;
    6. злокачественные опухоли, плазмоцитома;
    7. сахарный диабет;
    8. коллагенозы;
    9. болезнь Ходжкина;
    10. голодание.

    Понижение значений:

    1. генетический дефицит гаптоглобина;
    2. наследственный сфероцитоз;
    3. гемолитическая болезнь;
    4. аутоиммунная гемолитическая анемия;
    5. неэффективный эритропоэз;
    6. применение эстрогенов;
    7. беременность;
    8. период новорожденности;
    9. патология печени (цирроз).

     

     

     

     

     

     

     

     

    90.00 грн. Гаптоглобин
    Биотин (витамин Н)

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

     

    Биотин ( витамин Н, витамин B7) — водорастворимый витамин группы В. Молекула биотина состоит из тетрагидроимидазольного и тетрагидротиофенового кольца, в тетрагидротиофеновом кольце один из атомов водорода замещен на валериановую кислоту. Биотин является кофактором в метаболизме жирных кислот, лейцина и в процессе глюконеогенеза.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    При недостатке биотина наблюдаются:

    - поражения кожи рук и ног;

    - сухость и нездоровый оттенок кожи;

    - бледный гладкий язык;

    - сонливость, депрессия;

    - болезненность и слабость мышц;

    - гипотония;

    - высокий уровень холестерина и сахара в крови, ведущий к развитию гипергликемии;

    - анемия;

    - потеря аппетита и тошнота;

    - ухудшение состояния волос;

    - замедляется рост.

     

    Содержание в пищевых продуктах.

    В малых количествах биотин содержится во всех продуктах, но больше всего этого витамина содержится в печени, почках, дрожжах, бобовых (соя, арахис), цветной капусте, орехах. В меньшей степени он содержится в томатах, шпинате, яйцах (не сырых), в грибах.

    В организм поступает достаточное количество биотина с пищей, а также здоровая микрофлора кишечника синтезирует биотин в достаточном для организма количестве. Поэтому употребление продуктов, нормализующих микрофлору кишечника (молочнокислые продукты, квашеная капуста) оказывает хотя и косвенный, но значительный вклад в обеспечении потребности организма в биотине.

     

    Функции витамина Н в организме человека:

    - биотин регулирует уровень сахара в крови и очень важен для углеводного обмена. Витамин Н контролирует процессы глюконеогенеза, отвечая за участие глюкозы в обмене веществ;

    - биотин играет важную роль в усвоении белка и сжигании жира;

    - витамин B7 содержит серу, которая очень важна для здоровья волос, ногтей и кожи – биотин еще называют «витамином красоты»;

    - витамин Н необходим для нормальной деятельности нервной системы;

    - Биотин принимает участие в синтезе полезной флоры кишечника.

     

    Симптомы  избытка витамина Н

    При гипервитаминозе биотина в организме человека побочных эффектов не наблюдается. Даже длительная передозировка витамина Н не вызывает никаких патологий.

    50.00 грн. Биотин (витамин Н)
    Гликозилированный гемоглобин

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Гликозилированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin) - соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 - 3 месяца, предшествующие исследованию.

    Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах.

    Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма количественно преобладает и дает более тесную корреляцию со степенью выраженности сахарного диабета.

    Гликированный гемоглобин отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 суток). Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст. Обычно ориентируются на усреднённый срок - 60 суток.

    Уровень гликированного гемоглобина является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода. Нормализация уровня гликированного гемоглобина в крови происходит на 4 - 6-й неделе после достижения нормального уровня глюкозы. У больных сахарным диабетом уровень этого соединения может быть повышен в 2 - 3 раза.

    В соответствии с рекомендациями ВОЗ этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля сахарного диабета. Больным сахарным диабетом рекомендуется проводить исследование уровня гликированного гемоглобина не менее одного раза в квартал. Значения могут различаться между лабораториями в зависимости от применяемого аналитического метода, поэтому контроль в динамике лучше проводить в одной лаборатории или, по крайней мере, тем же методом. При контроле над лечением диабета рекомендуется поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 7% и пересматривать терапию при содержании гликированного гемоглобина более 8% (указанные значения применимы только для сертифицированных методов определения гликированного гемоглобина с референсными пределами 4 - 6%).

    Клинические исследования с использованием сертифицированных методов показывают, что рост доли гликированного гемоглобина на 1% связан с увеличением уровня глюкозы плазмы крови, в среднем, примерно на 2 ммоль/л. Гликированный гемоглобин используется как показатель риска развития осложнений диабета. Доказано, что снижение значений гликированного гемоглобина на 1/10 связано с примерно 45% снижением риска прогрессии диабетической ретинопатии.

    Результаты теста могут быть ложно изменены при любых состояниях, влияющих на средний срок жизни эритроцитов крови. Кровотечения или гемолиз вызывают ложное снижение результата; гемотрансфузии, естественно, искажают результат; при железодефицитной анемии наблюдается ложное повышение результата определения гликированного гемоглобина.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Долговременный мониторинг течения и контроль над лечением больных сахарным диабетом для определения степени компенсации заболевания.

    Повышение значений:

    1. сахарный диабет и другие состояния с нарушенной толерантностью к глюкозе;
    2. дефицит железа;
    3. спленэктомия.
    4. ложное повышение может быть обусловлено высокой концентрацией фетального гемоглобина (HbF).

    Cнижение значений:

    1. гипогликемия;
    2. гемолитическая анемия;
    3. кровотечения;
    4. переливание крови.
    60.00 грн. Гликозилированный гемоглобин
    Глюкозотолерантный тест (натощак;30'; 60';90';120')

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Глюкозотолерантный тест (ГТТ) — лабораторный метод исследования, применяемый в эндокринологии для диагностики нарушения толерантности к глюкозе (предиабет) и сахарного диабета. По способу введения глюкозы различают:

    - пероральный (от лат. per os) (оГТТ) и

    - внутривенный глюкозотолерантный тест.

    Условия проведения:

    При проведении глюкозотолерантного теста необходимо соблюдать следующие условия:

    - обследуемые в течение не менее трех дней до пробы должны соблюдать обычный режим питания (с содержанием углеводов > 125—150 г в сутки) и придерживаться привычных физических нагрузок;

    - исследование проводят утром натощак после ночного голодания в течение 10-14 часов (в это время нельзя курить и принимать алкоголь);

    - во время проведения пробы пациент должен спокойно лежать или сидеть, не курить, не переохлаждаться и не заниматься физической работой;

    - тест не рекомендуется проводить после и во время стрессовых воздействий, истощающих заболеваний, после операций и родов, при воспалительных процессах, алкогольном циррозе печени, гепатитах, во время менструаций, при заболеваниях ЖКТ с нарушением всасывания глюкозы;

    - перед проведением теста необходимо исключить лечебные процедуры и прием лекарств (адреналина, глюкокортикоидов, контрацептивов, кофеина, мочегонных тиазидного ряда, психотропных средств и антидепрессантов);

    - ложнопозитивные результаты наблюдаются при гипокалиемии, дисфункции печени, эндокринопатиях.

    Методика проведения:

    Суть метода заключается в измерении у пациента уровня глюкозы крови натощак, затем в течение 5 минут предлагается выпить стакан теплой воды, в котором растворена глюкоза (75 граммов, у детей 1,75 г на кг массы тела). Измерения проводят через каждые полчаса для составления сравнительного графика по толерантности к глюкозе. (Не через два часа! так как может быть упущен пик, который показывает скрытый сахарный диабет)

     

    165.00 грн. Глюкозотолерантный тест (натощак;30'; 60';90';120')
    Гомоцистеин

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Гомоцистеин - аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, связанного с обменом серы - «минерала красоты».

    Гомоцистеин образуется в организме (в пище он не содержится) в ходе метаболизма незаменимой аминокислоты метионина. Им богаты продукты животного происхождения, прежде всего мясо, молочные продукты (особенно творог), яйца. Гомоцистеин в плазме находится преимущественно в связанной с белками форме. Общий гомоцистеин плазмы представляет собой сумму свободного и связанного гомоцистеина. Большая его часть подвергается обратному метилированию с образованием метионина. Альтернативно, он может подвергаться необратимому превращению в цистеин и глютатион.

    В метаболизме гомоцистеина участвуют витамины В12, B6, фолиевая кислота. С возрастом уровень гомоцистеина в крови увеличивается. Наблюдаются и половые различия: приблизительно до 50-летнего возраста содержание гомоцистеина в плазме мужчин несколько выше, чем у женщин.

    При нарушениях метаболизма гомоцистеина вследствие генетических или функциональных дефектов ферментов, участвующих в метаболических реакциях, при дефиците необходимых витаминов гомоцистеин накапливается внутри клеток в повышенных количествах и поступает во внеклеточное пространство, а затем - в плазму.

    Повышенные концентрации гомоцистеина являются цитотоксичными. Гомоцистеин может повреждать стенки сосудов, делая их поверхность рыхлой. На поврежденную поверхность осаждаются холестерин и кальций, образуя атеросклеротическую бляшку. Повышенный уровень гомоцистеина усиливает тромбообразование. Повышение уровня гомоцистеина крови на 5 мкмоль/л приводит к увеличению риска атеросклеротического поражения сосудов на 80% у женщин и на 60% у мужчин. Наиболее известные формы повреждающего действия гипергомоцистеинемии (ГГЦ) являются следствием гомоцистеин-опосредованного окислительного стресса. У людей с повышенным уровнем гомоцистеина повышается риск возникновения болезни Альцгеймера и старческого слабоумия. При сочетании ГГЦ и сахарного диабета чаще возникают сосудистые осложнения: заболевания периферических сосудов, нефропатия, ретинопатия и др.

    Во время беременности повышенные уровни гомоцистеина могут быть причиной таких осложнений, как спонтанные аборты, преэклампсия и эклампсия, венозная тробэмболия.

    Некоторые препараты (например, пеницилламин, циклоспорин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, закись азота), определённые заболевания (гипотиреоз, гиперпролиферативные заболевания, почечная недостаточность), факторы, связанные с неправильным образом жизни (курение, алкоголь, большие количества кофе) могут повышать уровень гомоцистеина. Механизм действия этих факторов обусловлен либо прямым, либо непрямым антагонизмом с ферментами или кофакторами, участвующими в метаболизме гомоцистеина. Самой частой причиной ГГЦ яляется дефицит фолиевой кислоты. Нехватка витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина. Следует отметить, что дефицит как фолиевой кислоты, так и витамина B12 может и независимо от гомоцистеина увеличивать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

    Значительное повышение содержания общего гомоцистеина наблюдается у пациентов с гомоцистинурией. Это редкое генетическое заболевание, связанное с нарушением ферментативных процессов метаболизма гомоцистеина. Пациенты с гомоцистинурией характеризуются задержкой умственного развития, ранним атеросклерозом, а также артериальной и венозной тромбоэмболией.

    Некоторые другие менее тяжёлые генетические заболевания также могут сопровождаться некоторым увеличением содержания общего гомоцистеина в крови. Определение гомоцистеина в плазме в настоящее время применяют для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, наряду с определением уровня холестерина, липопротеидов высокой и низкой плотности, фибриногена, С-реактивного белка чувствительным методом.
    Исследования, проведённые за последние годы, показывают, что гомоцистеин является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. По данным клинических исследований, увеличение концентрации гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности в 1,3 - 1,7 раза. Снижение повышенного уровня гомоцистеина в плазме может предотвращать возникновение сердечно-сосудистых осложнений. При обнаружении повышенного содержания гомоцистеина рекомендуется исследовать параллельно концентрацию креатинина, ТТГ, фолиевой кислоты, витамина В12 для установления возможной причины ГГЦ и проведения адекватного лечения.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Определение риска сердечно-сосудистых заболеваний.
    - Диагностика гомоцистинурии.
    - Сахарный диабет.
    - Старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

    Повышение уровня:

    1. дефицит фолата, витамина В6, В12; 
    2. генетические дефекты ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина (редко);
    3. почечная недостаточность;
    4. выраженный псориаз;
    5. пролиферативные заболевания; 
    6. гипотиреоз;
    7. курение, алкоголизм, кофе (кофеин);
    8. лекарственные препараты: циклоспорин, сульфасалазин, метотрексат, карбамазепин, фенитоин, 6-азауридин, закись азота.

    Понижение уровня: рассеянный склероз.

     

     

     

     

     

     

    280.00 грн. Гомоцистеин
    Железо

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Железо - жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания.

    Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно - гемоглобина, и частично - миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это, так называемое гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, работе иммунной системы.

    В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10 - 15% железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Общее содержание железа в организме - 4 - 5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% - миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезёнке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина.

    Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком - трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.

    Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезёнке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание - в лютеиновую фазу, самое низкое - после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя.

    При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода). Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ЛЖСС).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Для получения корректных результатов необходимо прекратить приём железосодержащих пищевых добавок или лекарственных препаратов или предупредить о приёме препаратов лечащего врача. Если пациенту было проведено переливание крови, исследование необходимо отложить на несколько дней.

    Показания к назначению анализа:

    - при подозрении отравления железосодержащими продуктами и для выявления нарушений в рационе питания;
    - для диагностики различных типов анемии;
    - для диагностики острых и хронических инфекционных заболеваний;
    - при гипо- и авитаминозе;
    - при нарушениях работы ЖКТ;
    - для оценки эффективности проводимой терапии.

    Повышение уровня железа (гиперферремия):

    1. повышенное поступление в организм;
    2. гемохроматоз;
    3. избыточное парентеральное введение препаратов железа;
    4. повторные гемотрансфузии;
    5. острое отравление препаратами железа у детей;
    6. анемии: гемолитические анемии, гипо- и апластические анемии;
    7. витамин В12 (и В6) - и фолиево-дефицитные гиперхромные анемии;
    8. талассемия;
    9. нефрит;
    10. заболевания печени (острый гепатит, хронический гепатит) - вследствие недостаточного использования железа в синтезе гема;
    11. острая лейкемия;
    12. свинцовая интоксикация;
    13. применение таких лекарственных средств, как хлорамфеникол (левомицетин), эстрогены, оральные контрацептивы, метотрексат, цисплатин.

    Понижение уровня железа (гипоферремия):

    1. железодефицитная анемия;
    2. острые и хронические инфекционные заболевания, сепсис, коллагенозы;
    3. опухоли (в т. ч. острый и хронический лейкозы, миелома);
    4. повышенные потери железа организмом (острые и хронические кровопотери);
    5. недостаточное поступление железа в организм (молочно-растительная диета, синдром мальабсорбции, заболевания желудка и кишечника);
    6. повышенное потребление железа организмом (беременность, кормление грудью, подростковый период, повышенные физические нагрузки);
    7. ремиссия пернициозной анемии (авитаминоз В12);
    8. гипотиреоз;
    9. нефротический синдром;
    10. хронические заболевания печени (гепатит, цирроз);
    11. приём аллопуринола, андрогенов, аспирина, холестирамина, глюкокортикоидов

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Железо
    Железосвязывающая способность

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является показателем кон­центрации в сыворотке трансферрина.

    Однако следует учитывать, что при оценке содержа­ния трансферрина по результатам определения ОЖСС данный метод исследования завышает значения трансферрина на 16-20%, поскольку при более чем половинном насыщении трансферрина железо связывается с другими белками.

    Под ОЖСС понимается не абсолютное количество трансферрина, а количество железа, которое может связаться с трансферрином.
    Вычитая количество железа сыворотки из ОЖСС, мы узнаем не­насыщенную, или латентную, железосвязывающую способность.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Основные заболевания и состояния, при которых может изменяться содержание ОЖСС в крови:

    Причины повышения уровня ОЖСС:
    1. Гипохромные анемии
    2. Поздние сроки беременности
    3. Хроническая кровопотеря
    4. Острый гепатит
    5. Истинная полицитемия
    6. Дефицит железа в пище, при нарушении всасывания

    Причины понижения уровня ОЖСС:
    1. Пернициозная анемия
    2. Гемохроматоз
    3. Гемолитическая анемия
    4. Атрансферринемия
    5. Хронические инфекции
    6. Хроническое отравление железом
    7. Хронические заболевания печени (не всегда)
    8. Серповидно-клеточная анемия
    9. Нефроз
    10. Печеночная недостаточность
    11. Квашиоркор
    12. Злокачественные опухоли
    13. Талассемия

     

     

    110.00 грн. Железосвязывающая способность
    Йод в моче

    Йод - элемент, необходимый для нормального роста и развития человека. В организме он присутствует только в небольшом количестве (15-20 мг) и потребность в нем составляет всего 100-150 мкг в день. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов ЩЖ - тироксина и трийодтиронина.

    Материал исследования - моча

    Собирать её следует непосредственно перед проведением анализа мочи на йод. Допускается хранение в течение 1 — 2 часов. При большем периоде происходит частичный распад элементов и это может выдать недостоверные результаты исследования.

    100.00 грн. Йод в моче
    Калий

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Калий (К+) — основной катион внутриклеточной жидкости -  участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью.

    Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и т. п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона. Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+ в клетках: при ацидозе - он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Исследование функции почек при их патологии.
    - Сердечно-сосудистая патология.
    - Сердечные аритмии, артериальная гипертония.
    - Надпочечниковая недостаточность.
    - Контроль содержания калия в крови при назначении диуретиков, сердечных гликозидов.

    Повышение уровня калия (гиперкалиемия):

    1. избыточное поступление калия в организм: быстрое вливание растворов калия;
    2. выход К+ из клеток во внеклеточную жидкость: при массивном гемолизе, рабдомиолизе, распаде опухолей, тяжелых повреждениях тканей, глубоких ожогах, злокачественной гиперпирексии, ацидозе;
    3. сниженное выделение К+ почками: острая почечная недостаточность с олиго- и анурией, ацидозом, терминальная стадия хронической почечной недостаточности с олигурией, болезнь Аддисона, псевдогипоальдостеронизм, гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, шоковые состояния, ишемия тканей;
    4. уменьшение объема внеклеточной жидкости - дегидратация;
    5. приём таких лекарственных средств, как амилорид, спиронолактон, триамтерен, аминокапроновая кислота, противоопухолевые средства, дигоксин, нестероидные противовоспалительные препараты, триметоприм-сульфаметоксазол.

    Понижение уровня калия (гипокалиемия):

    1. недостаточное поступление калия в организм: при хроническом голодании, диете, бедной калием;
    2. потеря калия организмом с кишечными секретами при частой рвоте, профузном поносе, аденоме ворсинок кишечника, кишечных свищах, отсасывании содержимого желудка через назогастральный зонд;
    3. потеря калия с мочой при почечном канальцевом ацидозе, почечной канальцевой недостаточности, синдроме Фанкони, синдроме Конна (первичном альдостеронизме), вторичном альдостеронизме, синдроме Кушинга, осмотическом диурезе (при сахарном диабете), алкалозе, введении АКТГ, кортизона, альдостерона;
    4. перераспределение калия в организме (усиленное поступление калия внутрь клеток): при лечении глюкозой и инсулином, семейном периодическом параличе, алкалозе;
    5. потеря с потом при муковисцидозе;
    6. лечение мегалобластической анемии витамином В12 или фолиевой кислотой;
    7. гипотермия;
    8. прием кортикостероидов, диуретиков (кроме калийсберегающих), бета-адреноблокаторов, антибиотиков;
    9. введение большого количества жидкости с низким содержанием калия;
    10. ВИПома (опухоль островковых клеток поджелудочной железы, секретирующая вазоактивный интестинальный полипептид - ВИП);
    11. Дефицит магния.

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Калий
    Кальций (кровь)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Кальций (Ca) - самый широко распространенный в организме минерал, основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме. 99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов - кристаллов, в составе которых кроме кальция присутствуют фосфаты. Лишь около 1% Са содержится в сыворотке и других биологических жидкостях организма.

     В крови кальций содержится в трёх формах:

    1) ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;

    2) кальция комплексированного с анионами - лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;

    3) кальция, связанного с белками - преимущественно альбумином.

    В организме кальций выполняет следующие функции: создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов; участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц; регулирует проницаемость клеточных мембран; регулирует ферментативную активность; участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания).

    Гомеостаз кальция (постоянство содержания в крови) является результатом равновесия следующих процессов: всасывания его в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции и выведения в почках. Эти процессы регулируются основными регуляторами кальциевого обмена: паратгормоном и кальцитриолом (витамин D3), которые повышают уровень Са в крови, и кальцитонином, который снижает в крови его уровень, а также другими гормонами.

     Лабораторными признаками нарушения обмена кальция являются гипо- и гиперкальциемия. Снижение уровня альбумина любого происхождения (следовательно, и снижение белковосвязанной фракции общего кальция) вызывает понижение общей концентрации кальция сыворотки крови, при этом содержание биологически активного свободного (ионизированного) кальция изменяется мало. Поэтому следует иметь в виду, что уровень кальция в пробе крови может быть ложно снижен, если проба взята в условиях местного венозного стаза. Вследствие гипоальбуминемии наблюдается снижение уровня общего кальция плазмы при нарушении всасывания белка, хронических заболеваниях, соблюдении диеты с недостаточным количеством белка, циррозе печени, нефротическом синдроме. В таких случаях при необходимости практикуют определение содержания ионизированного кальция или использование расчетной формулы, вносящей поправку на сниженный уровень альбумина крови.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     Некоторые продукты (молоко, морская капуста, кофе, бобы, орехи) могут вызвать увеличение концентрации Са в крови.

    Показания к назначению анализа:

    - Диагностика и скрининг остеопороза.
    - Гипотония мышц.
    - Судорожный синдром; Парестезии.
    - Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
    - Полиурия.
    - Сердечно-сосудистая патология (аритмии и нарушение сосудистого тонуса).
    - Подготовка к оперативному вмешательству.
    - Гипертиреоз.
    - Злокачественные новообразования (рак легкого, рак молочной железы).
    - Мочекаменная болезнь (рентгено-позитивные камни) и другие заболевания почек.
    - Боли в костях.

     Повышение уровня кальция (гиперкальциемия):

    1. первичный гиперпаратиреоз (гиперплазия, аденома или карцинома паращитовидных желез);
    2. злокачественные опухоли при: а) остеолизисе первичных или метастатических поражений костей, особенно, при метастазах рака молочной железы, легкого, почек; б) эктопическом синтезе паратгормона при карциноме почек, яичников, щитовидной железы, матки;
    3. тиреотоксикоз;
    4. иммобилизационная гиперкальциемия (при иммобилизации с лечебной целью при травмах, болезни Педжета, врожденном вывихе бедра, туберкулезе позвоночника и.т.п.);
    5. гипервитаминоз D;
    6. недостаточность надпочечников;
    7. гемобластозы (миеломная болезнь, лимфомы, лейкозы - при распаде костной ткани в очагах гиперплазии);
    8. идиопатическая гиперкальциемия новорожденных (синдром Вильямса);
    9. наследственная гипокальциурическая гиперкальциемия;
    10. острая почечная недостаточность;
    11. саркоидоз и другие гранулематозные заболевания;
    12. ятрогенная гиперкальциемия;
    13. молочно-щелочной с синдром;
    14. заболевания почек (третичный гиперпаратиреоз);
    15. передозировка тиазидных диуретиков.

    Понижение уровня кальция (гипокальциемия):

    1. гипопаратиреоз первичный (наследственный, Х-сцепленный, синдром Ди Джорджи);
    2. гипопаратиреоз вторичный (в результате хирургичесого вмешательства, аутоиммунный);
    3. гипопаратиреоз новорожденных при гиперпаратиреозе у матери;
    4. гипомагниемия;
    5. псевдогипопаратиреоз (наследственное заболевание, обусловленное недостатком тканевых рецепторов-мишеней к паратгормону);
    6. гиповитаминоз D при рахите у детей и остеомаляции у взрослых (в результате сниженной инсоляции, мальабсорбции и нарушений питания);
    7. гипоальбуминемия при нефротическом синдроме и патологии печени;
    8. острый панкреатит с панкреонекрозом;
    9. хроническая почечная недостаточность;
    10. печеночная недостаточность;
    11. прием противоопухолевых средств, противосудорожных препаратов, ЭДТА, неомицина,
    12. секвестрация ионов кальция (острый алкалоз, повышение фосфатов, переливание большого количества цитратной крови).

     

     

     

     

     

     

     

    http://www.invitro.ru

     

     

    35.00 грн. Кальций (кровь)
    Кальций (моча) - суточная

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Кальций (Ca) - самый широко распространенный в организме минерал.

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема. Для выполнения анализа достаточно 20-30 мл мочи.

    Выделение этого катиона (Са 2+) с мочой тесно связано с метаболизмом костной ткани, поступлением кальция с пищей и функцией почек. При использовании низкокальциевой диеты его содержание в моче не превышает 150 г/сут.

    Показания к назначению анализа:

    - Оценка состояния паращитовидных желез;
    - Диагностика и мониторинг остеопороза;
    - Диагностика и контроль терапии рахита;
    - Болезни костей;
    - Заболевания гипофиза и щитовидной железы.

    Подготовка к исследованию: исключить диуретики.

    Повышение уровня:

    1. Длительное воздействие солнечных лучей; 
    2. Гиперпаратиреоз, синдром Иценко - Кушинга, акромегалия; 
    3. Остеолитические метастазы рака или саркомы; 
    4. Миеломная болезнь; 
    5. Остеопороз, передозировка витамина Д (во многих случаях гиперкальциурия наблюдается до повышения уровня Са в сыворотке), увеличение кальция в пищевом рационе и молочная диета; 
    6. Дистальный почечный канальцевый ацидоз; 
    7. Идиопатическая гиперкальциурия; 
    8. Тиреотоксикоз; 
    9. Болезнь Педжета; 
    10. Синдром Фанкони; 
    11. Гепатолентикулярная дегенерация; 
    12. Шистосоматоз; 
    13. Саркоидоз; 
    14. Злокачественные опухоли молочной железы и мочевого пузыря; 
    15. Деформирующий остеит; 
    16. Иммобилизация; 
    17. Лекарственные препараты (фуросемид, хлорид аммония).

    Понижение уровня: 

    1. Гипопаратиреоз, псевдогипопаратиреоз;
    2. Рахит, остеомаляция;
    3. Все случаи снижения уровня Са в сыворотке (кроме связанных с заболеваниями почек);
    4. Многие случаи нефроза;
    5. Острый нефрит;
    6. Злокачественные опухоли костей, остеобластные метастазы;
    7. Гипотиреоз;
    8. Целиакия - спру;
    9. Стеаторея;
    10. Гипокальциурическая гиперкальциемия;
    11. Рак предстательной железы с метастазами. 
     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Кальций (моча) - суточная
    Кальциферол (витамин Д)

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Витамин D — система биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.
    Главной функцией как холекальциферола, так и эргокальциферола является обеспечение всасывания кальция и фосфора из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляции размножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.
    Витамины группы D являются незаменимой частью пищевого рациона человека. Суточная потребность (RDA) в возрасте от 1 до 70 лет (включая беременных и кормящих матерей) составляет 15 мкг холекальциферола или 600 ME (международных единиц).
    Кальциферол растворим в жирах. Жиры также необходимы для адекватного всасывания этого витамина в кишечнике. Как и другие растворимые в жирах витамины, имеет свойство накапливаться в жировой ткани. Запасы витамина D, накопленные организмом в течение лета, могут постепенно расходоваться в зимние месяцы.

    Для чего необходим витамин D?
    Основная функция витамина D — способствовать усвоению организмом кальция, регулировать фосфорно кальциевый обмен. Присутствие витамина D необходимо также для свертывания крови, нормального роста костей, тканей, работы сердца, регулирования деятельности нервной системы. С помощью этого витамина излечиваются болезни глаз, некоторые виды артрита и рахит. Рыбий жир, как известно, из различных видов рыб содержит огромные количества кальциферола. Но мы должны запомнить главное: сколько бы витамина D ни требовалось организму, его нельзя получить с продуктами питания, так как он содержится лишь в некоторых продуктах, да и то в очень небольших количествах.
    Солнце дарит его человеку своими ультрафиолетовыми лучами. Зимой природное светило можно заменить кварцевой лампой, хотя пребывание перед ней отнюдь не безвредно, а потому следует точно придерживаться инструкций о ее применении. Не надо забывать также, что образование в организме витамина D прекращается, если кожа покрывается загаром, и возобновляется лишь тогда, когда загар сходит. Поэтому сильный загар, хотя и выглядит эффективно, общему самочувствию человека пользы не приносит.
    Кроме солнца, образованию витамина D в организме способствует массаж, а также контрастные водные и воздушные ванны, которые, помимо прочих своих достоинств, производят уникальный «внутренний массаж» капилляров, помогая тем самым усилению движения жидкостей в организме, обновлению клеток, лучшей гормональной, то есть секреторной, работе желез внутренней секреции, и что удивительно, с их помощью организм избавляется от недостатка витамина D, если при этом получает продукты, богатые этим витамином.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    50.00 грн. Кальциферол (витамин Д)
    Креатинин

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Креатинин (в крови) (Creatinine) - азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.

    Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креатинина.

    Концентрация его в сыворотке крови относительно постоянна и зависит от равновесия процессов синтеза и выведения. У мужчин содержание креатинина несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами. Креатинин относится к беспороговым веществам: в норме фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции или секреции в канальцах. Поэтому повышение уровня креатинина обычно свидетельствует о снижении фильтрации в почечных клубочках и понижении выделительной функции почек.

    Определение концентрации креатинина в крови и моче используют для расчёта величины клубочковой фильтрации и оценки функции почек (проба Реберга).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Диагностика состояния почек.
    - Заболевания скелетных мышц.

    Повышение уровня креатинина:

    1. острая и хроническая почечная недостаточность;
    2. акромегалия и гигантизм;
    3. приём нефротоксических препаратов (соединений ртути, сульфаниламидов, тиазидов, антибиотиков из группы аминогликозидов, цефалоспоринов и тетрациклина, барбитуратов, салицилатов, андрогенов, циметидина, триметоприм-сульфометоксазола);
    4. механические, операционные, массивные поражения мышц;
    5. синдром длительного раздавливания;
    6. лучевая болезнь.
    7. ложное повышение: возможно при увеличенной концентрации в крови некоторых эндогенных метаболитов (глюкоза, фруктоза, кетоновые тела, мочевина, некоторых лекарств - аскорбиновой кислоты, леводопа, цефазолина, цефаклора, резерпина, нитрофуразона, ибупрофена);
    8. преобладание мясной пищи в рационе;
    9. гипертиреоз;
    10. обезвоживание.

    Понижение уровня креатинина:

    1. голодание, снижение мышечной массы;
    2. приём кортикостероидов;
    3. беременность (особенно 1 и 2 триместр);
    4. вегетарианская диета;
    5. гипергидратация;
    6. миодистрофии.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Креатинин
    Креатинин (моча) - суточная

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема. Для выполнения анализа достаточно 20-30 мл мочи.

    Креатинин (в моче) (Creatinine) - продукт превращения креатинфосфата, позволяющий оценить клубочковую фильтрацию.

    Выделяется только клубочками, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Поэтому снижение экскреции креатинина с мочой и повышение креатинина в крови наблюдается у больных с поражениями почек.

    Суточная экскреция креатинина с мочой зависит от пола, возраста, общей мышечной массы. Наиболее важное значение для оценки функции почек имеет это исследование, когда оно входит в состав теста клиренса креатинина (проба Реберга).

    Специальной подготовки к исследованию не требуется.

    Показания к назначению анализа: 

    - Острые и хронические нарушения функции почек.
    - Диабет.
    - Заболевания эндокринных желез (щитовидной железы, гипофиза, надпочечников).
    - Беременность.
    - Уменьшение массы мышц.

    Повышение уровня:

    физическая нагрузка;

    1. акромегалия, гигантизм;
    2. сахарный диабет;
    3. инфекции;
    4. гипотиреоз;
    5. мясная пища.

    Понижение уровня:

    1. гипертиреоз;
    2. анемии;
    3. паралич, мышечная дистрофия, заболевания с уменьшением мышечной массы (например, нейрогенная атрофия, полимиозит и т.п.);
    4. воспалительные и метаболические заболевания с вовлечением мышц;
    5. развёрнутая стадия заболеваний почек;
    6. лейкоз;
    7. вегетарианская пища;
    8. креатинин снижается в моче, оттекающей от почки со стороны стеноза почечной артерии.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Креатинин (моча) - суточная
    Креатинфосфокиназа (КФК)

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Креатинкиназа (креатинфосфокиназа) — это фермент, катализирующий из АТФ и креатина высокоэнергетическое соединение креатинфосфат, который расходуется организмом при увеличенных физических нагрузках.

    Содержится в клетках сердечной мышцы, скелетной мускулатуры, головного мозга, щитовидной железы, легких. Наибольшее клиническое значение имеют следующие изоферменты (фракции) креатинкиназы: КК-МВ (сердечный изофермент, изменяющийся при повреждении клеток миокарда), КК-ВВ (мозговой изофермент, отражающий патологию клеток головного мозга), КК-ММ (мышечный изофермент, находящийся в скелетных мышцах).

    Повышение активности общей креатинкиназы наблюдается при повреждении любых вышеперечисленных клеток и поэтому не является специфичным. Наиболее часто значительное увеличение активности данного фермента отмечается при остром инфаркте миокарда (определение креатинкиназы, и особенно МВ-фракции, широко используется для ранней диагностики инфаркта миокарда, так как ее повышение отмечается уже через 2-4 часа после острого болевого приступа; возврат показателя к норме происходит достаточно быстро (на 3-6 сутки), поэтому определение общей креатинкиназы в крови в более поздние сроки для диагностики инфаркта миокарда малоинформативно). Повышение активности креатинкиназы нередко наблюдается и при острых миокардитах, однако является не столь выраженным и держится значительно дольше, чем при инфаркте.

    Высокая активность общей креатинкиназы нередко встречается при травматических повреждениях и заболеваниях скелетных мышц (например, при прогрессирующей мышечной дистрофии, миопатии, дерматомиозите), а также при некоторых заболеваниях головного мозга, после хирургических операций, приема больших доз психотропных препаратов и алкоголя, при любых видах шока, гипотиреозе. Снижение уровня креатинкиназы часто выявляется при тиреотоксикозе (повышенный выброс гормонов щитовидной железы).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Повышение уровня креатинкиназы:

    1. инфаркт миокарда (100% точность);
    2. мониторинг течения инфаркта миокарда: рост активности наблюдается на 2 - 4 часах после инфаркта, максимум активности достигается после 12 - 24 часов;
    3. на третьи сутки активность изофермента возвращается к нормальным значениям. Отсутствие нормализации значений свидетельствует о возникновении новых очагов некроза в сердечной мышце;
    4. мышечная дистрофия;
    5. синдром Рейе;
    6. шок;
    7. отравления;
    8. инфекции с поражением миокарда

     

     

     

     

     

     

    45.00 грн. Креатинфосфокиназа (КФК)
    Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Лактатдегидрогеназа (ЛДГ, L-лактат: НАД+Оксидоредуктаза, Lactate dehydrogenase, LDH) - гликолитический фермент, участвующий в конечных этапах превращения глюкозы (катализ взаимопревращения пирувата и лактата).

    Цинксодержащий фермент, локализующийся в основном в цитоплазме и обнаруживающийся практически во всех органах и тканях человека. Наибольшая активность отмечается в почках, печени, сердце, скелетных мышцах, поджелудочной железе, клетках крови. В эритроцитах её уровень в 100 раз выше, чем в сыворотке. У детей активность фермента выше, чем у взрослых, с возрастом активность ЛДГ сыворотки плавно снижается.

    Показатели активности ЛДГ зависят от метода исследования. Повышенная активность ЛДГ в физиологических условиях наблюдается у беременных, новорожденных, после интенсивных физических нагрузок. Активность фермента у женщин несколько ниже, чем у мужчин.

    Рост активности ЛДГ наблюдается на 12 - 24 часу после инфаркта; максимальная активность отмечается через 24 - 48 часов. Повышенная активность фермента держится вплоть до 10 суток. Активность ЛДГ зависит от размеров очага поражения миокарда, а динамика ее снижения в процессе выздоровления - от интенсивности восстановительных процессов в сердечной мышце.

    Определение активности ЛДГ позволяет дифференцировать истинный инфаркт миокарда и клинически сходные с ним приступы стенокардии: при инфаркте суммарная активность ЛДГ возрастает и в результате ее значение в несколько раз превышает нормальный уровень, в то же время даже при тяжелых приступах стенокардии уровень активности ЛДГ соответствует норме. Снижение активности фермента в постинфарктном периоде происходит в 2 раза медленнее, чем нормализация таких маркеров поражения миокарда, как креатинкиназа и АСТ, что особенно ценно для поздней диагностики поражения.

     Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно - не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Заболевания гепатобилиарной системы.
    - Инфаркт миокарда (ранняя диагностика, дифференциальная диагностика и мониторинг).
    - Опухоли.
    - Анемии, сопровождающиеся гемолизом.

    Повышение уровня ЛДГ:

    1. патология печени (вирусные и токсические гепатиты, механическая желтуха, цирроз печени);
    2. инфаркт миокарда и инфаркт лёгкого;
    3. заболевания системы крови (гемолитическая, пернициозная, мегалобластная и серповидно-клеточная анемии, острый лейкоз);
    4. злокачественные новообразования различных органов;
    5. заболевания скелетных мышц (травма, атрофия);
    6. патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты, инфаркт почки и т. п);
    7. любые патологические процессы, которые сопровождаются разрушением клеток и потерей цитоплазмы (травматический шок, гемолиз, обширные ожоги, гипоксия, крайняя гипотермия и т. д.);
    8. острый панкреатит;
    9. приём алкоголя и некоторых лекарственных средств (например, кофеин, анестетики, цефалоспорины, нестероидные противовоспалительные средства, сульфаниламиды).

     

     

     

     

     

    30.00 грн. Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)
    Липаза

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Липаза (Триацилглицеролацилгидролаза, Lipase) - фермент, катализирующий гидролиз триглицеридов.

    В тонком кишечнике липаза отвечает за расщепление нейтральных жиров — триглицеридов — сложных эфиров глицерола и высших карбоновых кислот. Уровни липазы в сыворотке не имеют достоверных различий у мужчин и женщин. При воспалении поджелудочной железы этот фермент попадает в кровяное русло. После острого панкреатита активность липазы в сыворотке возрастает через 4 - 8 часов, достигая пика через 24 часа, и снижается через 8 - 14 дней.

    Определение липазы при панкреатитах имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем исследование амилазы. При эпидемическом паротите уровень липазы остаётся нормальным, если в процесс не вовлечена поджелудочная железа. Одновременное определение этих двух ферментов позволяет диагностировать поражение поджелудочной железы с точностью до 98% случаев.


    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Острый панкреатит.
    - Перфоративная язва желудка.
    - Хронический панкреатит.
    - Острый холецистит.
    - Тонкокишечная непроходимость.
    - Острая и хроническая почечная недостаточность.
    - Алкоголизм.
    - Диабетический кетоацидоз.
    - Цирроз печени.
    - Трансплантация органов.


    Повышение уровня липазы:

    1. острый панкреатит (повышенная активность фермента сохраняется в течение 3 - 7 дней после развития воспаления);
    2. новообразования поджелудочной железы;
    3. хронические болезни желчного пузыря;
    4. желчная колика, внутрипечёночный холестаз;
    5. перфорация полого внутреннего органа;
    6. странгуляция или инфаркт кишечника;
    7. киста или псевдокиста поджелудочной железы;
    8. перитонит;
    9. заболевания, сопровождающиеся нарушением обмена веществ, в особенности липидов: ожирение, сахарный диабет, подагра;
    10. приём некоторых лекарственных средств: гепарина, наркотических анальгетиков, барбитуратов и других средств, вызывающих спазм сфинктера Одди, индометацина;
    11. эпидемический паротит при одновременном поражении поджелудочной железы.

    Понижение уровня липазы:

    1. онкологические заболевания (кроме карциномы поджелудочной железы);
    2. избыток триглицеридов (при неправильном питании или наследственных гиперлипидемиях).

     

     

     

     

     

     

    70.00 грн. Липаза
    Липидный профиль (общий холестерин ОХС, альфа-холестерин (холестерин высокой плотности), холестерин липопротеидов низкой плотности(бета-липопротеиды), холестерин липопротеидов очень низкой плотности, триглицериды (ТГ), коэффициент атерогенности (КА))

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Липидный профиль – это специальный анализ крови, определяющий нарушения в жировом обмене у пациента.

    С возрастом, липидный обмен претерпевает наиболее характерные изменения. Концентрация липидов, содержащихся в сыворотке крови показывает предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

    Липидный обмен играет значительную роль в диагностике болезней, в частности, атеросклероза. Можно сказать, что нарушения в липидном обмене показывают старение организма на самых ранних стадиях развития.

    Оценку липидного профиля проводят с использованием целого комплекса показателей. 

     

    Строго натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 12 часов. Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду

     

    Показания к назначению анализа:

    -сосудистые заболевания мозга;

    -постинфарктное состояние;

    -ишемическая болезнь сердца;

    -диагностика атеросклероза.    

     

    Показатели липидного профиля: 

    Холестерин 

    Холестерин является основным липидом крови, поступающим в организм вместе с продуктами питания.

    Кроме того, холестерин синтезируется в клетках печени.

    Общий холестерин – один из самых главных показателей жирового (липидного) обмена. Он косвенно указывает на риски возникновения атеросклероза.

    Нормальный показатель холестерина – не более 5,5 ммоль/л.   

    ЛПНП (липопротеины низкой плотности)    

    ЛПНП – предсталяют одну из самых «вредных», атерогенных фракций среди липидов.

    ЛПНП содержат очень много холестерина, перенося его по клеткам и создавая там атеросклеротические бляшки.

    Нормальный показатель ЛПНП – до 3,5 ммоль/л.  

    Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)  

    ЛПВП – единственная липидная фракция, препятствующая появлению атеросклеротических бляшек. Именно поэтому эта фракция носит еще одно название – «хороший холестерин».

    Антиаллергенное действие этих липопротеинов характеризуется их способностью к транспортированию холестерина в печень. Печень утилизирует холестерин и выводит его из организма.

    Нормальный показатель липопротеинов высокой плотности – около 0,9 ммоль/л. 

    Триглицериды   

    Триглицериды –  жиры, входящие в состав плазмы крови.

    Нормальный показатель триглицеридов не более 2,29 ммоль/л. 

    Коэффициент (индекс) атерогенности

    Данный показатель характеризуется соотношением атерогенных и антиатерогенных липидных фракций.

    Нормальный показатель атерогенного коэффициента – до 3.  

     

    150.00 грн. Липидный профиль (общий холестерин ОХС, альфа-холестерин (холестерин высокой плотности), холестерин липопротеидов низкой плотности(бета-липопротеиды), холестерин липопротеидов очень низкой плотности, триглицериды (ТГ), коэффициент атерогенности (КА))
    Магний

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Магний - один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем.

    Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток - в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. 1/3 - 1/2 всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме (в связанной с белками, комплексированной с неорганическими анионами и свободной форме). Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми. Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах. Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80%. Следовательно, снижение уровня магния в сыворотке является признаком выраженного дефицита магния в организме. Во время беременности дефицит магния способствует развитию гестозов, выкидышей и преждевременных родов.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Неврологическая патология (тетания, гипервозбудимость, тремор, судороги, гипотония мышц).
    - Почечная недостаточность.
    - Сердечная аритмия.
    - Оценка состояния щитовидной железы (гипотиреоз).
    - Надпочечниковая недостаточность

    Повышение уровня магния (гипермагниемия):

    1. почечная недостаточность (острая и хроническая);
    2. ятрогенная гипермагниемия (передозировка препаратов магния или антацидов);
    3. гипотиреоз;
    4. обезвоживание;
    5. надпочечниковая недостаточность.

    Понижение уровня магния (гипомагниемия):

    1. недостаточное поступление магния с пищей (погрешности в диете, голодание);
    2. нарушение всасывания магния в кишечнике вследствие развития синдрома мальабсорбции, неукротимой рвоты и диареи, глистных инвазий, опухоли кишечника;
    3. диабетический ацидоз;
    4. длительная терапия диуретиками;
    5. лечение цитостатиками (угнетение канальцевой реабсорбции магния), иммунодепрессантами, циклоспорином;
    6. гиперпаратиреоз;
    7. дефицит витамина D (рахит и спазмофилия у детей, остеомаляция);
    8. острый и хронический панкреатит;
    9. наследственная гипофосфатемия;
    10. хронический алкоголизм;
    11. полиурическая стадия почечной недостаточности;
    12. гипертиреоз;
    13. гиперкальциемия;
    14. первичный альдостеронизм;
    15. 2-й и 3-й триместры беременности (особенно при патологии);
    16. избыточная лактация.

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Магний
    Магний (моча) - суточная

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Магний в моче - показатель суточного выведения с мочой, одного из важных микроэлементов - магния. Недостаточность содержания магния может приводить к нарушению деятельности центральной нервной системы, гипотонии мышц, патологическому течению беременности (выкидыши). Основные показания к назначению: оценка выведения магния, неврологическая патология, почечная недостаточность, патология сердечно-сосудистой системы.

    Определение уровня магния в моче имеет особое значение, так как позволяет диагностировать его недостаточность еще до изменения его концентрации в сыворотке крови. Кроме того, данный анализ позволяет исключить недостаточность магния как причину неврологических нарушений и оценить клубочковую фильтрацию при подозрении на поражение почек.

    Магний - катион, обнаруживаемый преимущественно в костной ткани и внутриклеточной жидкости. В небольших количествах он содержится также во внеклеточной жидкости. Магний влияет на работу многих ферментных систем, облегчает транспорт натрия и калия через клеточные мембраны, влияет на метаболизм нуклеиновых кислот и белков, а также на уровень кальция во внутриклеточном пространстве (посредством изменения секреции паратгормона).

    Подготовка к диагностике

    Пациенту следует объяснить, что анализ позволяет определить экскрецию магния с мочой.

    Пациенту сообщают, что для анализа используют суточную мочу.

    Сотрудники лаборатории и лечащий врач должны знать, принимает ли пациент препараты, которые могут повлиять на результат анализа (в некоторых случаях от их применения необходимо воздержаться).

    Процедуры

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема. Для выполнения анализа достаточно 20-30 мл мочи.

    Факторы, влияющие на результат исследования

    Факторы, искажающие результат:

    • Невозможность собрать всю мочу за время исследования.

    Факторы, повышающие результат:

    • Применение антацидных средств, содержащих магний.
    • Применение этакриновой кислоты.
    • Применение тиазидных диуретиков.
    • Применение препаратов альдостерона.
    • Приём циклоспорина.

    Факторы, понижающие результат:

    • Применение спиронолактона.
    • Повышенное потребление кальция.

    Цель исследования:

    • Исключить недостаточность магния у больных с повышенной возбудимостью ЦНС.
    • Выявить повышение экскреции магния с мочой.
    • Облегчить оценку клубочковой фильтрации при заболеваниях почек.
    • Отклонения от нормы

    Увеличение содержания:

    • Ранние стадии хронических заболеваний почек.
    • При недостаточности коркового вещества надпочечников (болезнь Аддисона).
    • Алкоголизм.
    • Регулярный прием антацидных препаратов, содержащих магний.
    • Синдром Барттера.
    • Лечение цисплатином.

    Уменьшение содержания:

    • Синдром мальабсорбции.
    • Острая или хроническая диарея.
    • Диабетический кетоацидоз.
    • Дегидратация.
    • Панкреатит.
    • Первичный гиперальдостеронизм.
    • В поздних стадиях почечной недостаточности.
    • При недостаточном содержании магния в пище.
    35.00 грн. Магний (моча) - суточная
    Медь

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Медь - один из важнейших незаменимых микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности человека. В организме взрослого человека содержится 1,57-3,14 ммоль меди, причём половина этого количества приходится на мышцы и кости, 10% - на ткани печени. Суточная потребность человека в меди составляет 1-2 мг. Ключевую роль в обмене меди играет печень.

    Медь (а.в. 63,5) в организме человека существует в 2 состояниях – Cu2+ и Cu1+, легкий переход между ними обеспечивает ее окислительно-восстановительные свойства. Медь легко и прочно связывается с белками, пептидами и другими органическими веществами. Концентрация свободной меди в цитоплазме чрезвычайно низка. Ключевым органом метаболизма меди является печень, здесь она включается в медь-содержащие ферменты и другие белки. Более 90% меди транспортируется из печени в периферические ткани в комплексе с церулоплазмином. Медь является каталитическим компонентом ряда ферментов и структурным компонентом многих важных белков. Большинство из многочисленных медь-содержащих белков является оксидазами, они локализуются вне цитоплазмы – на поверхности клеточных мембран или в везикулах. Медь-содержащий металлофермент супероксиддисмутаза обеспечивает защиту компонентов плазмы и цитоплазмы от случайных свободных радикалов.  Фермент цитохром c оксидаза важен во внутриклеточных энергетических процессах. Лизилоксидаза необходима для стабилизации внеклеточного матрикса, в том числе образования кросс-связей коллагена и эластина. Медь-содержащие ферменты, в том числе, церулоплазмин, участвуют в метаболизме железа. К медьсодержащим относятся фермент, катализирующий превращение допамина в норадреналин, фермент, катализирующий синтез мелатонина. Медь-содержащие белки участвуют в процессах транскрипции генов. Содержание в пищевых продуктах меди вариабельно, может зависеть от условий приготовления пищи и добавок. Много меди содержится в мясной пище, относительно много в морепродуктах, орехах цельных зернах злаковых, отрубях, всех какао-содержащих продуктах. Меньше – в молочной пище (коровьем молоке), белом мясе.

    Врожденные дефекты метаболизма меди вызывают тяжелые нарушения (синдром Менке – генетически обусловленное нарушение всасывания меди в кишечнике, болезнь Вильсона-Коновалова – нарушение транспорта меди, ее включения в церулоплазмин, сопровождающееся накоплением меди в органах и тканях). Симптомы дефицита меди включают нейтропению, анемию (не чувствительную к препаратам железа), остеопороз, различные поражения костей и суставов, сниженную пигментацию кожи, неврологические симптомы и нарушения работы сердца. Дефицит всасывания меди может наблюдаться при диффузных заболеваниях тонкого кишечника и на фоне высокого содержания конкурирующих с медью ионов цинка и кадмия. Дефицит меди может наблюдаться у грудных детей (особенно недоношенных) на медь-дефицитном молочном питании, у пациентов на длительном парентеральном питании с дефицитом микроэлементов, пациентов, получающих препараты цинка, пеницилламин (хелатор меди).

    Сиптомы отравления солями меди (действие фунгицидов, поглощение медь-содержащих растворов) проявляются в виде тошноты, рвоты, головных болей, поноса, болей в области живота, возможны поражение печени, желтуха, гемолитический шок.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Для оценки статуса меди целесообразно исследовать содержание меди в плазме в комплексе с определением церулоплазмина, хотя при пограничных изменениях эти исследования могут быть недостаточно чувствительны. Определение экскреции меди с мочой в этих целях применяются реже. Исследование волос и ногтей недостаточно информативно в связи с повышенной вероятностью внешних загрязнений (источники – использование воды с повышенным содержанием меди, попадающей из кранов водопроводов, добавление некоторых препаратов очистки воды в бассейнах, определенные краски и осветлители для волос и пр.)

    Показания к назначению анализа:

    - При острых и хронических воспалительных процессах;
    - При болезни Вильсона-Коновалова;
    - При синдроме Менкеса;
    - При оценке недостаточного поступления меди у детей с пищей.

    Повышение уровня меди:

    1. Инфекционные и воспалительные процессы;
    2. Беременность;
    3. Лейкоз;
    4. Билиарный цирроз;
    5. Брюшной тиф;
    6. Лимфогранулематоз;
    7. Пеллагра;
    8. Туберкулез легких;
    9. Большинство анемий;
    10. Большая и малая талассемия;
    11. Ревматизм;
    12. Острый инфаркт миокарда;
    13. Инсульт;
    14. Анкилозирующий спондилит;
    15. Ревматоидный артрит;
    16. Гипо- и гипертиреоз;
    17. Коллагеновые болезни;
    18. Осложнения гемодиализа и гемотрансфузий у новорожденных. Травма и злокачественные опухоли ЖКТ, легких, костей, молочной железы, шейки матки и кроветворной системы.

    Понижение уровня меди:

    1. Болезнь Вильсона- Коновалова;
    2. Заболевания ЖКТ (спру, целиакия, поражения тонкой кишки);
    3. Муковисцидоз;
    4. Нефротический синдром;
    5. Синдром Менкеса;
    6. Ремиссия лейкоза под действием АКТГ или преднизолона;
    7. Некоторые железодефицитные анемии;
    8. Ожоги;
    9. Диспротеинемия;
    10. Недостаточность белкового питания;
    11. Хроническая ишемическая болезнь сердца.

     

     

     

    50.00 грн. Медь
    Микроальбуминурия+креатинин мочи (суточная моча)

    Срок выполнения: 2-3 рабочих дня

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема (на 100 мл).

    Альбумин в моче (Микроальбумин) - показатель поражения клубочков почек, показатель ранней диагностики диабетической нефропатии. Основные показания к применению: диабет, диабетическая нефропатия, заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит), поражение почек при гипертонической болезни.

    Микроальбумин в моче - это альбумин плазмы крови, который выделяется с мочой вместе с другими белками. Альбумины - белки, синтезируемые в печени. Одной из их функций является поддержание онкотического давления крови и объема циркулирующей крови. Концентрация альбумина в сыворотке ниже 30 г/л вызывает значительные изменения онкотического давления, что приводит к возникновению отеков. Другая важная роль - транспортная. Альбумин выполняет функцию транспорта многих биологически активных молекул, в частности гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3), гормонов надпочечников - кортизола). Альбумин необходим для транспорта билирубина и свободных жирных кислот. Значительная часть кальция в сыворотке крови связана с альбумином. Ряд лекарственных веществ, включая антибиотики, также связывается с альбумином.

    Альбумин фильтруется через мембраны клубочков почек при этом в норме 99% альбумина реабсорбируется в почечных канальцах. При увеличении фильтрационной способности клубочков происходит увеличение выделения альбумина с мочой. Увеличение экскреции альбумина с мочой наблюдается как при поражении канальцев, так и клубочков. В норме экскреция альбумина с мочой составляет до 20 мкг/мин (не более 30 мг/сутки). Увеличение концентрации альбумина в моче определяется термином - микроальбуминурия, и является показателем ранней диагностики нефропатии при диабете, особенно при диабете первого типа.

     

    160.00 грн. Микроальбуминурия+креатинин мочи (суточная моча)
    Мочевая кислота

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Мочевая кислота (в крови) (Uric acid) - конечный продукт метаболизма пуриновых оснований, входящих в состав нуклеотидов.

    Благодаря выведению мочевой кислоты из организма удаляется избыток азота.

    В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли. Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и её выведения почками.

    У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя.

    Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения её выделения наблюдается при понижении функции почек.

    Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток - после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространённом поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    В течение нескольких дней до исследования необходимо придерживаться низкопуриновой диеты, избегать употребления алкоголя или необходимо предупредить врача об употреблении

    Показания к назначению анализа:

    - Подагра.
    - Мочекаменная болезнь.
    - Оценка функции почек при почечной патологии.
    - Лимфопролиферативные заболевания.

    Повышение уровня мочевой кислоты (гиперурикемия):

    1. подагра;
    2. синдром Леша-Нихана (генетически обусловленная недостаточность фермента гипоксантин-гуанин фосфорибозил-трансферазы - ГГФТ);
    3. лейкозы, миеломная болезнь, лимфома;
    4. почечная недостаточность;
    5. токсикоз беременных;
    6. длительное голодание;
    7. употребление алкоголя;
    8. приём салицилатов, диуретиков, цитостатиков;
    9. физиологическое повышение (повышенная физическая нагрузка, диета, богатая пуриновыми основаниями);
    10. идиопатическая семейная гипоурикемия;
    11. повышение катаболических процессов при онкологических заболеваниях;
    12. пернициозная (В12 - дефицитная) анемия.

    Понижение уровня мочевой кислоты:

    1. болезнь Коновалова - Вильсона (гепатоцеребральная дистрофия);
    2. синдром Фанкони;
    3. приём аллопуринола, рентгеноконтрастных средств, глюкокортикоидов, азатиоприна;
    4. ксантинурия;
    5. болезнь Ходжкина;
    6. дефекты проксимальных канальцев почек;
    7. низкопуриновая диета.

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Мочевая кислота
    Мочевая кислота (моча) - суточная

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Мочевая кислота (в моче) (Uric acid) - конечный продукт распада пуриновых оснований.

    Содержание мочевой кислоты в моче тесно связано с диетой (соотношение в пище пуринов, углеводов и жиров), функционированием почек, характером обмена нуклеотидов, лекарственной терапии и др.

    Специальной подготовки к исследованию не требуется.

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема (на 100 мл). Для выполнения анализа достаточно 20-30 мл мочи.

    Показания к назначению анализа:

    - Диагностика нарушений пуринового обмена (подагра).
    - Диагностика эндокринных заболеваний.
    - Болезни крови.
    - Интоксикация свинцом.
    - Подозрение на дефицит в пище фолиевой кислоты.

    Повышение уровня:

    1. подагра;
    2. лейкемия;
    3. синдром Леша-Нигана;
    4. болезнь Вильсона-Коновалова;
    5. цистиноз;
    6. вирусный гепатит;
    7. истинная полицитемия;
    8. серповидноклеточная анемия;
    9. крупозная пневмония;
    10. эпилепсия.

    Понижение уровня:

    1.  ксантинурия;
    2. дефицит фолиевой кислоты;
    3. свинцовая интоксикация;
    4. нарастающая атрофия мышц;
    5. лекарственные препараты: йодид калия, хинин, атропин.

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Мочевая кислота (моча) - суточная
    Мочевина

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Мочевина — осмотически активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками.

    Мочевина (в крови) (Urea) - главный конечный продукт белкового обмена.  Около 50% остаточного азота (небелковые азотсодержащие вещества крови, остающиеся после осаждения белков) представлено мочевиной. Синтезируется печенью из аминокислот в цикле Кребса с участием ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ. 

    Уровень её в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения. В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете - снижаться. При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Исследование функции почек и печени.
    - Почечная недостаточность.
    - Печёночная недостаточность.

    Повышение уровня мочевины:

    1. почечная ретенционная азотемия (недостаточное выделение мочевины с мочой при нормальном поступлении в кровь, ослаблена выделительная функция почек): гломерулонефрит; амилоидоз почек; пиелонефрит; туберкулёз почек; приём нефротоксичных препаратов (тетрациклина);
    2. внепочечная ретенционная азотемия: (нарушение почечной гемодинамики): сердечная недостаточность; сильные кровотечения; шок; кишечная непроходимость; ожоги; нарушение оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома простаты, камни в мочевом пузыре); дегидратация;
    3. продукционная азотемия (избыточное поступление мочевины в кровь при усиленном катаболизме белков): кахексия; лейкоз; злокачественные опухоли; приём глюкокортикоидов, андрогенов; лихорадочные состояния; усиленная физическая нагрузка;
    4. диета с избыточным содержанием белка.

    Понижение уровня мочевины:

    1. нарушение функции печени (нарушается синтез мочевины);
    2. гепатит;
    3. цирроз;
    4. острая гепатодистрофия;
    5. печёночная кома;
    6. отравление фосфором, мышьяком;
    7. беременность;
    8. вегетарианская низкобелковая диета, голодание;
    9. акромегалия;
    10. синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбция);
    11. гипергидратация;
    12. состояние после диализа.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Мочевина
    Мочевина (моча) - суточная

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема (на 100 мл). Для выполнения анализа достаточно 20-30 мл мочи.

    Мочевина (в моче) (Urea) - важнейший показатель эффективности выведения конечного продукта обмена белков.

    Исследование мочевины крови и моче позволяет оценить состояние белкового обмена, дифференцировать заболевания почек от заболеваний печени.

    В норме с мочой выделяется около 20 г азота мочевины в сутки. Определение клиренса по мочевине (точнее, по азоту мочевины) используется для оценки функции почек. В норме этот показатель находится в пределах 40 - 60 мл/мин. Высокая концентрация азота мочевины в крови и низкая в моче - < 10 г/л - свидетельствуют о почечной недостаточности.

    Специальной подготовки к исследованию не требуется. Не изменять диету, избегать повышенных физических нагрузок.

    Показания к назначению анализа:

    - Заболевания почек и печени.
    - Беременность.
    - Контроль диеты.
    - Мониторинг реконвалесценции.

    Повышение уровня:

    1. диета с повышенным содержанием белка;
    2. гипертиреоз;
    3. послеоперационный период;
    4. избыточное введение тироксина;
    5. повышенная мышечная нагрузка;
    6. лихорадка;
    7. диабет.

    Понижение уровня:

    1. здоровые растущие дети;
    2. беременность;
    3. диета с низким содержанием белка и высоким содержанием углеводов;
    4. период выздоровления;
    5. заболевания печени;
    6. токсемия;
    7. заболевания почек и почечная недостаточность;
    8. применение тестостерона, инсулина соматотропина;
    9. голодание;
    10. переливание несовместимой крови.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Мочевина (моча) - суточная
    Насыщение трансферрина железом (трансферрин, железо)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Плазменный белок, гликопротеин — основной переносчик железа.

    Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферрина возрастает. Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезёнка).

    При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге железо, высвобождаемое из гема, трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина. Одна молекула трансферрина связывает два атома железа - иона Fe3+, а 1 г трансферрина соответственно около 1,25 мг железа. Зная это соотношение, можно рассчитать количество железа, которое может связать сывороточный трансферрин, оно приближается к величине общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). В диагностике используется также расчётная величина - % насыщения трансферрина железом (отношение концентрации сывороточного железа к максимальной железосвязывающей способности трансферрина, выраженное в процентах).

    В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%. Снижение процента насыщения трансферрина железом (следствие снижения концентрации железа и роста концентрации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. При значительном увеличении % насыщения трансферрина железом в плазме появляется низкомолекулярное железо, которое может откладываться в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение.

    Оценка содержания трансферрина (и расчет % его насыщения железом) может производиться с использованием иммунометрического определения его концентрации или косвенно, по железосвязывающей способности сыворотки, измеренной с помощью насыщения сыворотки избытком железа. Иммунометрическое определение трансферрина является более точным. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у мужчин.

    В третьем семестре беременности концентрация трансферрина в сыворотке может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалении трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы (его концентрация при острофазном ответе на воспаление уменьшается).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    170.00 грн. Насыщение трансферрина железом (трансферрин, железо)
    Натрий

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Натрий - жизненоважный межклеточный и внутриклеточный элемент, участвующий в создании необходимой буферности крови, регуляции кровяного давления, водного обмена (ионы натрия способствуют набуханию коллоидов тканей, что задерживает воду в организме и способствует ее накоплению), активизации пищеварительных ферментов, регуляции нервной и мышечной ткани.

     

    Потребность в натрии минимально составляет около 1 г/сут и в значительной степени удовлетворяется обычной диетой без добавления пищевой соли (0,8 г/сут). Особенно это касается маленьких детей. Потребность в натрии возрастает при сильном потоотделении (почти в 2 раза) в условиях жаркого климата или сильных физических нагрузок. С содержанием натрия связывают также способность тканей удерживать воду. Избыточное потребление поваренной соли перегружает сердце и почки (при образовании мочи они перерабатывают кровь с повышенным содержанием натрия). В результате отекают ноги и лицо. Вот почему при заболеваниях почек и сердца рекомендуется резко ограничить потребление соли. Использование пищевой соли в питании должно быть строго индивидуально.

    Естественное содержание натрия в пищевых продуктах относительно невелико (15-80 мг%). Относительно много натрия содержится в красной свекле, сельдерее, одуванчике, цикории, моркови, морской капусте. Для соления блюд лучше использовать чистую морскую соль, так как она в меньшей степени задерживает воду в организме.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    35.00 грн. Натрий
    Никотиновая кислота (витамин В3)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Витамин В3 (витамин PP, никотиновая кислота, ниацин). Источники витамина В3. В каких продуктах содержится витамин В3:

    Витамин В3 содержится во всех продуктах, где имеются другие витамины группы В, но в разных количествах (мясо, почки, печень, кисломолочные продукты). Например, в 100 г печени его около 14 мг, в 100 г тунца — около 19 мг. В мясных продуктах тоже содержится немало ниацина. Особенно богато им мясо индюка.

    Очень много ниацина в семечках подсолнечника и земляных орехах — арахисе (в 1 стакане каленых орехов — около 24 мг). Нужно только помнить, что арахис легко заражается грибом, который производит афлотоксины, — сильный канцерогенный яд. Поэтому надо брать зерна, чистые от порчи, тщательно мыть их, дезинфицировать в слабом растворе марганца или иодинола и затем промывать в проточной воде. После этого их подсушивают на сковороде, не пережаривая.

    Хорошим источником витамина В3 можно считать неочищенные зерновые — пророщенные пшеницу, гречиху, каши из недробленых круп — овса, кукурузы, ржи, ячменя и так далее. Кроме того, богаты им фасоль и горох, соя и грибы. Но особенно богаты витамином В3, как и всеми витаминами группы В, пивные дрожжи.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Признаки недостатка никотиновой кислоты, или витамина В3:

    - Поражение желудочно-кишечного тракта и поносы;
    - Поражение кожи и слизистых оболочек, часто приводящие к дерматитам; трещины в ротовой полости;
    - Расстройство нервной системы вплоть до слабоумия.

    Установлено, что если человек получает достаточное количество никотиновой кислоты (15 мг — 1 г), признаки этого заболевания очень скоро исчезают. Но были случаи, когда больные выздоравливали лишь тогда, когда одновременно им вводили В: (тиамин), В2 (рибофлавин) и никотиновую кислоту (витамин В3).

    Тепловая обработка не снижает содержания никотиновой кислоты в продуктах. Но если в рационе много крахмальных веществ, то потребности организма в никотиновой кислоте возрастают. При диабете доза витамина В3 должна быть также выше нормы.

    Исследования показали, что при лечении пеллагры взрослым необходимо от 500 мг до 1 г никотиновой кислоты детям достаточно меньшего количества, а для здоровых норма значительно меньше — 15 — 20 мг. Такое количество содержится, например, в одном стакане кислого молока.

     

    50.00 грн. Никотиновая кислота (витамин В3)
    Общий белок

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Общий белок - важнейший показатель белкового обмена.

    Белки плазмы крови выполняют множество функций в организме, и уровень белка является одним из важнейших лабораторных показателей. Из 9 - 10% сухого остатка плазмы белки составляют 6,5 - 8,5%. Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых фракций - альбумина и глобулинов. Альбумин синтезируется, главным образом, в печени, глобулины - в лимфоцитах.

    Функции белков плазмы:

    - поддержание коллоидно-осмотического (онкотического) давления;
    - активное участие в свертывании крови;
    - поддержание постоянства рН крови (составная часть буферной системы);
    - транспортная функция - перенос липидов, билирубина, стероидных гормонов в тканях и органах; участие в иммунных реакциях (иммуноглобулины, опсонины, белки острой фазы);
    - создание «белкового резерва» (при голодании белки распадаются до аминокислот, которые используются для синтеза белков головного мозга, миокарда и других жизненно важных органов);
    - поддержание уровня катионов в крови.

    На уровень общего белка могут оказывать воздействие положение тела и физическая активность. Содержание общего белка, а также белковых фракций, является очень важным диагностическим параметром при целом ряде заболеваний, особенно связанных с выраженными нарушениями метаболизма.

    Физиологическая гипопротеинемия может наблюдаться у детей раннего возраста, у женщин во время беременности (особенно в третьем триместре), при лактации, при длительном постельном режиме. Ложно-повышенный уровень общего белка может наблюдаться при длительном наложении жгута на вены предплечья. Изменение горизонтального положения тела на вертикальное может повысить концентрацию белка в течение 30 минут приблизительно на 10%; активная физическая работа - до 10%.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Острые и хронические инфекции.
    - Коллагенозы.
    - Патология печени и почек.
    - Онкологические заболевания.
    - Нарушения питания.
    - Термические ожоги.

     Повышение уровня общего белка (гиперпротеинемия):

    1. дегидратация (диарея у детей, холера, рвота при кишечной непроходимости, обширные ожоги) - относительная гиперпротеинемия;
    2. острые и хронические инфекционные заболевания;
    3. аутоиммунная патология (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, ревматизм и т. д);
    4. онкологические заболевания с гиперпродукцией патологических белков - парапротеинемия (миеломная болезнь, макроглобулинемия Вальденстрема);
    5. гипериммуноглобулинемия, моно - и поликлональные гаммапатии.

    Понижение уровня общего белка (гипопротеинемия):

    - снижение синтеза белка:
    1.недостаточное поступление белка в организм с пищей (голодание, панкреатиты, энтероколиты, опухоли, последствия оперативных вмешательств);
    2.синдром мальабсорбции;
    3.заболевания печени (циррозы, гепатиты, карцинома и метастазы опухолей в печень, токсическое поражение);
    - повышенные потери белка организмом: острые и хронические кровотечения, нефротический синдром, гломерулонефрит; обширные ожоги;
    - усиленный катаболизм белка:
    1.продолжительные гипертермии;
    2.травмы;
    3.тиреотоксикоз;
    4.термические ожоги и ожоговая болезнь;
    5.длительные физические нагрузки;
    6.онкологические заболевания;
    - перераспределение белка: выход белка из сосудистого русла и образование экссудатов и транссудатов;
    - гипергидратация: массивные переливания кровезаменителей;
    - агаммаглобулинемия.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Общий белок
    Общий холестерин (ОХС)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Общий холестерин (ОХС) - органическое соединение, природный жирный (липофильный) спирт, содержащийся в клеточных мембранах всех живых организмов, за исключением грибов и безъядерных (прокариоты).

    Холестерол служит структурным компонентом клеточных мембран и является молекулой-предшественником в синтезе половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот витамина D. До 80% холестерола синтезируется в печени, остальная часть поступает в организм с про­дуктами животного происхождения (мясо, сливочное масло, яйца). Хопестерол нерастворим в воде, транспорт его в крови происходит в липопротеидных комплексах. Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), холестерола липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Общий холес­терин включает в себя холестерин, содержащийся во всех видах циркулирующих липопротеинов, этерифицированный и свободный.

    Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Уровень его при рождении ниже 3,0 ммопь/л. Затем содержание холестерина в крови увеличивается; по­являются половые различия в концентрации. У мужчин концентрация холестерина крови рас­тет в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать уровень холестерина у мужчин. Это связано с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина и холестерина липоп­ротеидов низкой плотности.

    Определение холестерина используют преимущественно для оценки риска разви­тия атеросклероза и в диагностике любого вида расстройства обмена липидов. Уста­новлено, что повышенное содержание холестерина в крови способствует развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. Высокий риск развития ишемической болезни сердца и ее осложнений у взрослых связывают с концентрацией хо­лестерола в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерола в диа­пазоне пограничных значений (5,2 - 6,22 ммоль/л) и выше целесообразно исследовать холестерол в комплексе с определением триглицеридов, холестерола-ЛПВП и холестерола-ЛПНП с расчетом индекса атерогенности, поскольку риск развития атеросклеротических изменений зависит и от соотноше­ния различных фракций липопротеинов. Изменением диеты можно снизить уровень холестерина крови на 10-15%.

    Нарушения обмена холестерина, сопровождающиеся повышением его концентра­ции в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюда­ется также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почеч­ной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях.

    Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяже­лых поражениях печени наблюдается существенное падение концентрации холесте­рина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное снижение содер­жания общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липи­дов не возвращается к норме до трех месяцев. Поэтому не следует проводить иссле­дование липидов для оценки риска атеросклероза в течение 3 месяцев после острых заболеваний.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Атеросклероз и связанные с ним заболевания сердечно-сосудистой системы, в частности, ишемическая болезнь сердца (прогнози­рование, оценка риска осложнений, диагностика).
    - Болезни печени и почек.
    - Эндок­ринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет).
    - Скрининговые обследования.
     
    Залогом правильной диагностики является выполнение простых правил подготовки к исследованиям. Отнеситесь к себе с должным вниманием и заботой.

    Повышение значений (гиперхолестеринемия):

    1. Первичные гиперлипидемии:

    - семей­ная или полигенная гиперлипопротеинемия (тип IIA, IIВ), семейная дисбеталипопротеинемия (тип III), семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперлипопротеине­мия типов I, IV, V и гипер-альфа-липопротеинемия.

    2. Вторичные гиперлипидемии:

    - Заболевания печени, внутри- и внепеченочный холестаз.
    - Гломерулонефрит, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.
    - Злокачественные опухоли поджелудочной железы и простаты.
    - Гипотиреоз.
    - Подагра.
    - Ишемическая болезнь сердца.
    - Сахарный диабет.
    - Беременность.
    - Алкоголизм.
    - Изолированный дефи­цит соматотропного гормона (СТГ).
    - Пища, богатая холестерином и ненасыщенны­ми жирными кислотами.
    - Применение таких препаратов, как андрогены, циклоспорин, диуретики, эргокальциферол (высокие дозы), глюкокортикостероиды, леводоп, амиодарон.

    Снижение значений (гипохолестеринемия):

    1. Кахексия, голодание.
    2. Синдром мальабсорбции.
    3. Обширные ожоги.
    4. Тяжелые острые заболевания и инфекции.
    5. Некроз гепатоцитов, терминальная стадия цирроза печени, гепатокарцинома.
    6. Сеп­сис.
    7. Гипертиреоз.
    8. Гипо- а- и β-беталипопротеинемия.
    9. Дефицит а-липопротеина.
    10. Мегалобластическая анемия.
    11. Талассемия.
    12. Хронические обструктивные забо­левания легких.
    13. Ревматоидный артрит.
    14. Умственная отсталость.
    15. Лимфоангиоэктазия кишечника.
    16. Прием препаратов, снижающих уровень холестерола.
    17. При­ем некоторых лекарственных препаратов (кломифена, эстрогенов, интерферона, неомицина, тироксина, кетоконаэола).
    18. Пища с низким содержанием холестерина и высоким содержанием полиненасыщенных кислот.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Общий холестерин (ОХС)
    Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, тимоловая проба, ГГТ, щелочная фосфотаза, общий белок, белковые фракции)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    В тест печеночные пробы входят такие биохимические показатели: аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (ACT), гамма-глутамилтрансфераза (ГТТ), щелочная фосфатаза (ЩФ), тимоловая проба, билирубин, общий белок и белковые фракции (в т. ч. альбумин).

    Печеночные пробы позволяют охарактеризовать имеющиеся нарушения и приблизительно оценить синтетическую функцию печени.
    Эти тесты не являются в полной мере диагностическими, хотя различные их сочетания полезны в диагностике специфических заболеваний.
    Несколько других функциональных печеночных проб описано ниже.
    В конечном счете, некоторые тесты помогают выявить специфические причины заболеваний печени.
    Ни серологические (например определение антител к вирусу гепатита С), ни биохимические (например определение уровня альфа1-антитрипсина) тесты, как правило, не используются для скринингового анализа и планового диспансерного обследования.

    Аланинаминотрансфераза (АЛТ) - внутриклеточный фермент, участвующий в обмене аминокислот.
    Катализирует перенос аминогруппы аланина на альфа - кетоглутаровую кислоту с образованием пировиноградной кислоты и глутаминовой кислоты. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата - производного витамина В6.
    Аспартатаминотрансфераза (АСТ) - это фермент, участвующий в обмене аминокислот.
    Катализирует перенос аминогруппы от аспарагиновой кислоты на альфа-кетоглутаровую кислоту с образованием щавелевоуксусной кислоты и глутаминовой кислот. Переаминирование происходит в присутствие кофермента - пиридоксальфосфата — производного витамина В6.
    Гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТ) - микросомальный фермент, который встречается во многих паренхиматозных органах, участвует в обмене аминокислот.
    Катализирует перенос гамма-глутамилового остатка с гамма-глутамилового пептида на аминокислоту или другой пептид, или на иную субстратную молекулу.
    Щелочная фосфотаза - фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6 - 10,1.
    Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте
    Билирубин общий (Bilirubin total) - пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.
    Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.
    Тимоловая проба (Thymol test, проба Маклагана) - биохимический тест (осадочная проба), предназначенный для обнаружения изменений качественного и количественного состава белков сыворотки крови при различных заболеваниях.
    Общий белок - важнейший показатель белкового обмена.
    Белки плазмы крови выполняют множество функций в организме, и уровень белка является одним из важнейших лабораторных показателей. Из 9 - 10% сухого остатка плазмы белки составляют 6,5 - 8,5%. Концентрация общего белка в сыворотке зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых фракций - альбумина и глобулинов. Альбумин синтезируется, главным образом, в печени, глобулины - в лимфоцитах.
    Белковые фракции - количественное соотношение фракций общего белка крови, отражающее физиологические и патологические изменения состояния организма.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Посредством истинных функциональных печеночных проб оценивают синтетическую функцию печени или ее способность поглощать различные вещества и удалять их из кровотока, а также метаболизировать и видоизменять вводимые диагностические препараты.
    Определение уровня альбумина — один из наиболее часто используемых в клинике показателей, хотя он и не является высокочувствительным и на него оказывают влияние недостаточное питание, заболевания почек и прочие факторы.
    В целом низкий уровень альбумина свидетельствует о снижении синтетической функции печени.

     

     

     

    170.00 грн. Печеночные пробы (АЛТ, АСТ, билирубин, тимоловая проба, ГГТ, щелочная фосфотаза, общий белок, белковые фракции)
    Ревматоидный фактор (RF)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Ревматоидный фактор (RF) - аутоантитела (обычно относящиеся к классу IgM) , реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, подвергшимися изменениям под влиянием какого-либо агента (например, вируса).

    Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Из суставов попадают в кровь. В крови образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов.

    Ревматоидный фактор (РФ) определяется у больных ревматоидным артритом. В зависимости от наличия ревматоидного фактора, выделяют серопозитивную и серонегативную формы болезни. Обнаруживаются также у больных с другими видами аутоиммунной и хронической воспалительной патологии.

    У пациентов с высокими значениями ревматоидного фактора отмечается склонность к развитию серьёзных системных (внесуставных) поражений; отмечается высокая активность деструктивных процессов. Около 15% больных ревматоидным артритом имеют IgG-класс РФ.

    Это показатель риска развития системных проявлений ревматоидного артрита при длительном течении заболевания.

    Низкие значения РФ имеют небольшую диагностическую ценность. У детей с ювенильным ревматоидным артритом РФ часто отрицателен. У пациентов пожилого возраста повышенный уровень РФ может определяться без клинических проявлений ревматоидного артрита. Поэтому повышенные значения РФ должны подтверждаться другими лабораторными и клиническими данными.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду. 

    Показания к назначению анализа:

    - Ревматоидный артрит (определение активности процесса, прогноз и контроль лечения заболевания).
    - Другие аутоиммунные заболевания.
    - Хронические воспалительные заболевания.

    Повышение уровня:

    1. ревматоидный артрит;
    2. синдром Шегрена;
    3. склеродермия;
    4. дерматомиозит;
    5. болезнь Вальденстрема (макроглобулинемия);
    6. саркоидоз;
    7. системная красная волчанка;
    8. хронические воспалительные заболевания: сифилис, туберкулёз, подострый бактериальный эндокардит, хронический активный гепатит, малярия, инфекционный мононуклеоз (обычно титр РФ ниже, чем при ревматоидном артрите);
    9. вирусные инфекции (например, врождённая цитомегалия у новорожденных.

     

     

     

     

     

     

     

    http://www.invitro.ru

    35.00 грн. Ревматоидный фактор (RF)
    Ревмопробы (ревматоидный фактор RF, С-реактивный белок СРБ, антистрептолизин "О" АСЛ-О, сиаловые кислоты)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Ревмопробы - маркеры аутоиммунных заболеваний.

    Ревмопробы — это комплекс иммунологических анализов крови, включающих в себя анализ на выявление ревматоидного фактора, анализ на выявление антител к о-стрептолизину, анализ на циркулирующие иммунные комплексы. Ревмопробы могут проводиться как самостоятельно, так и быть частью полного иммунологического обследования.

    Антистрептолизин-О (АСЛО) - это антитела к стрептококку, которые образуются в организме после контакта с возбудителем.

    Повышение титра этого показателя больше нормальных значений указывает на стрептококковую инфекцию, например, ревматизм, гломерулонефрит, хронический тонзиллит, ангина, скарлатина, рожистое воспаление и др. Ранее нередко встречался стрептококковый инфекционный эндокардит, однако в настоящее время роль стрептококка в развитии данного заболевания невелика. Наиболее часто определение антистрептолизина-О требуется для диагностики ревматизма и гломерулонефрита, при которых титры антител к стрептококку бывают особенно высокими.

    С-реактивный белок – это белок, который определяется в плазме крови при различных воспалительных процессах и является маркером острой фазы их течения.

    Повышение уровня данного показателя является одним из самых ранних признаков острого воспаления, а его снижение на фоне проводимого лечения указывает на хороший эффект от терапии. Кроме воспалительных процессов, увеличение содержания С-реактивного белка в крови может быть связано с онкологическими заболеваниями ( некоторые опухоли способны продуцировать СРБ). Основные причины повышения содержания С-реактивного белка:

    1. любые воспалительные процессы (острые или хронические в фазе обострения), в том числе бактериальные, вирусные, грибковые;
    2. коллагенозы в активной стадии (ревматоидный артрит, ревматизм и др.);
    3. онкологические заболевания (рак легких, простаты, яичников, желудка);
    4. острый инфаркт миокарда.

    Низкий уровень С-реактивного белка клинического значения не имеет.

    Ревматоидный фактор - это антитела, которые в значительных количествах присутствуют в сыворотке крови людей, страдающих оперделенной патологией. Основным заболеванием, при котором обнаруживается ревматоидный фактор, является ревматоидный артрит (однако существует и так называемый серонегативный вариант болезни, при котором ревматоидный фактор не определяется).

    Повышение уровня ревмофактора может присутствовать при системной красной волчанке и некоторых других коллагенозах, гепатите, инфекционном мононуклеозе, а также при любом остром воспалительном процессе (в последнем случае ревматоидный фактор выявляется кратковременно и в невысоких титрах).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    120.00 грн. Ревмопробы (ревматоидный фактор RF, С-реактивный белок СРБ, антистрептолизин
    Ретинол (витамин А)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Ретинол (истинный витамин A, транс-9,13-Диметил-7-(1,1,5-триметилциклогексен-5-ил-6)-нонатетраен-7,9,11,13-ол) — жирорастворимый витамин, антиоксидант. В чистом виде нестабилен, встречается только в продуктах животного происхождения. Поэтому производится и используется в формах ретинола ацетата и ретинола пальмитата. Также может быть синтезирован организмом из бета-каротина. Необходим для зрения и костей, а также здоровья кожи, волос и работы иммунной системы.

    Был открыт в 1913 году двумя независимыми группами ученых (Мак-Коллут — Дэвис и Осборн). Стал первым из открытых витаминов, поэтому его соединение стало обозначаться буквой A в соответствии с алфавитной номенклатурой.

    Витамин А обладает тератогенным эффектом при повышенных дозах (т.е. может вызывать врожденные дефекты развития плода). Тератогенное действие повышенных доз ретинола сохраняется и некоторое время после прекращения его приема

    Ретинол является жирорастворимым, поэтому для его усвоения пищевым трактом требуются жиры, а также минеральные вещества. В организме его запасы остаются достаточно долго, чтобы не пополнять его запасы каждый день. Существует две формы этого витамина: это готовый витамин А (ретинол) и провитамин А (каротин), который в организме человека превращается в витамин A, поэтому его можно считать растительной формой витамина A. Витамин A имеет бледно-желтый цвет, который образуется из красного растительного пигмента бета-каротина.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Близкие по структуре соединения:

    - ретинол (витамин А-спирт, витамин А1, аксерофтол);
    - дегидроретинол (витамин А2);
    - ретиналь (ретинен, витамин А-альдегид);
    - ретиноевая кислота (витамин А-кислота);
    - эфиры этих веществ и их пространственные изомеры.

    Функции

    Витамин А участвует в окислительно-восстановительных процессах, регуляции синтеза белков, способствует нормальному обмену веществ, функции клеточных и субклеточных мембран, играет важную роль в формировании костей и зубов, а также жировых отложений; необходим для роста новых клеток, замедляет процесс старения.
    Витамин А поддерживает ночное зрение путём образования пигмента, называемого родопсин, способного улавливать минимальный свет, что очень важно для ночного зрения. Он также способствует увлажнению глаз, особенно уголков, предохраняя их от пересыхания и последующего травмирования роговицы.
    Витамин А необходим для нормального функционирования иммунной системы и является неотъемлемой частью процесса борьбы с инфекцией. Применение ретинола повышает барьерную функцию слизистых оболочек, увеличивает фагоцитарную активность лейкоцитов и других факторов неспецифического иммунитета. Витамин А защищает от простуд, гриппа и инфекций дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочевых путей. Наличие в крови витамина А является одним из главных факторов, ответственных за то, что дети в более развитых странах гораздо легче переносят такие инфекционные заболевания как корь, ветряная оспа, тогда как в странах с низким уровнем жизни намного выше смертность от этих «безобидных» вирусных инфекций. Обеспеченность витамином А продлевает жизнь даже больным СПИДом.
    Ретинол необходим для поддержания и восстановления эпителиальных тканей, из которых состоят кожа и слизистые покровы. Не зря практически во всех современных косметических средствах содержатся ретиноиды — его синтетические аналоги. Действительно, витамин А применяется при лечении практически всех заболеваний кожи (акне, прыщи, псориаз и т. д.). При повреждениях кожи (раны, солнечные ожоги) витамин А ускоряет процессы заживления, а также стимулирует синтез коллагена, улучшает качество вновь образующейся ткани и снижает опасность инфекций.
    Ввиду своей тесной связи со слизистыми оболочками и эпителиальными клетками витамин А благотворно влияет на функционирование легких, а также является стоящим дополнением при лечении некоторых болезней желудочно-кишечного тракта (язвы, колиты).
    Ретинол необходим для нормального эмбрионального развития, питания зародыша и уменьшения риска таких осложнений беременности, как малый вес новорожденного.
    Витамин А принимает участие в синтезе стероидных гормонов (включая прогестерон), сперматогенезе, является антагонистом тироксина — гормона щитовидной железы.
    Как витамин А, так и β-каротин, будучи мощными антиоксидантами, являются средствами профилактики и лечения раковых заболеваний, в частности, препятствуя повторному появлению опухоли после операций.
    И витамин А, и β-каротин защищают мембраны клеток мозга от разрушительного действия свободных радикалов, при этом β-каротин нейтрализует самые опасные виды свободных радикалов: радикалы полиненасыщенных кислот и радикалы кислорода.
    Антиоксидантное действие  - каротина играет важную роль в предотвращении заболеваний сердца и артерий, он обладает защитным действием у больных стенокардией, а также повышает содержание в крови «полезного» холестерина (ЛПВП).
    Лютеин и зеаксентин — главные каротиноиды, защищающие наши глаза: они способствуют предупреждению катаракты, а также снижают риск дегенерации желтого пятна (важнейшего органа зрения), которая в каждом третьем случае является причиной слепоты. При авитаминозе витамина А развивается кератомаляция.
    Ещё один каротиноид — ликопин (содержится в основном в помидорах) защищает от атеросклероза, предотвращая окисление и накопление на стенках артерий холестерина низкой плотности. Кроме того, это самый «сильный» каротиноид в отношении защиты от рака, особенно рака молочной железы, эндометрия и простаты.


    Суточная потребность

    Рекомендуемой суточной дозой витамина А является:

    - 900 мкг (3000 ME) для взрослых (для беременных больше на 100 мкг, для кормящих — на 400 мкг);
    - 400—1000 мкг для детей, в зависимости от возраста и пола;
    - При заболеваниях, связанных с недостаточностью ретинола, дозировка может быть увеличена до верхнего допустимого уровня потребления — 3000 мкг

    Вышеприведенные дозировки относятся исключительно к ретиноидной форме витамина А. Каротиноидная форма не столь токсична.

    Взаимодействия

    Витамин E (токоферол) предохраняет витамин А от окисления как в кишечнике, так и в тканях. Следовательно, если имеется недостаток витамина Е, организм не может усвоить нужное количество витамина А, и поэтому эти два витамина нужно принимать вместе.
    Дефицит цинка может привести к нарушению превращения витамина А в активную форму. Поскольку организм в отсутствие достаточного количества цинка не может синтезировать белок, связывающий витамин А, — молекулу-переносчика, которая транспортирует витамин А через стенку кишечника и освобождает его в крови, — дефицит цинка может привести к плохому поступлению витамина А к тканям. Эти два компонента взаимозависимы: так, витамин А способствует усвоению цинка, а цинк так же действует в отношении витамина А.
    Минеральное масло, которое можно иногда принять как слабительное, может растворить жирорастворимые вещества (такие как витамин А и бета-каротин). Эти витамины затем проходят по кишечнику, не усваиваясь, поскольку они растворены в минеральном масле, из которого организм не может их извлечь. Постоянное применение минерального масла, таким образом, может привести к недостатку витамина А.
    Для нормального поглощения витамина А необходимо присутствие в рационе жиров и белков. Разница между пищевым и минеральным маслом состоит в том, что организм может усвоить пищевой жир вместе с витамином А, растворенным в нём; минеральное же масло организм не усваивает.

    50.00 грн. Ретинол (витамин А)
    Рибофлавин (витамин В2)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Витамин В2 - витамин не только здоровья, но и красоты. Недостаток витамина В2 в организме проявляется очень коварно и сокращает продолжительность жизни. Это «кожный» витамин. Если мы хотим иметь эластичную, молодую, гладкую, здоровую кожу, надо позаботиться о том, чтобы в нашем рационе были продукты, богатые витамином В2. Известно, что здоровье и общее состояние организма человека зависят от его кожи

    Чем грозит недостаток витамина В2 в организме? Он приводит к плохому зрению, расстройству нервной системы, пищеварения, хроническим колитам, гастритам, общей слабости, различным кожным заболеваниям, нервным срывам, депрессиям, снижению сопротивляемости болезням. Если ваша кожа негладкая и нездоровая, если у вас часто появляются ячмень, герпес, фурункул — вы должны принимать продукты, богатые рибофлавином и срочно изменить свою диету, введя в нее продукты, богатые этим витамином.

    Свойства витамина B2

    Подобно витамину B1 рибофлавин помогает сжигать сахар, улучшает действие энергетических механизмов. В соединении с белками и фосфорной кислотой в присутствии микроэлементов, например магния, он создает ферменты, необходимые для обмена веществ сахаридов или для транспортировки кислорода, а значит, для дыхания каждой клетки нашего организма. Если у вас появились морщинки, лучами расходящиеся от губ, особенно над верхней губой, если в уголках рта возникли трещины, потрескались губы, жжет глаза, шелушится кожа на носу, ушах или на лбу, если у вас пурпуровый язык, жирные волосы, покрасневшие веки — все это может быть симптомами недостатка рибофлавина. Подобные явления встречаются и при дефиците железа.

    Но не только красота зависит от недостатка в рационе витамина В2. Гораздо важнее состояние зрения и мозга, а значит, и работы всей нервной системы, а также желез внутренней секреции. Раны на коже или слизистых оболочках полости рта затягиваются благодаря росту эпителиальных клеток. Этот процесс можно ускорить, если ввести в диету витамин В2 (рибофлавин). После удачных обнадеживающих результатов применения витамина В2 на животных для лечения катаракты, начались эксперименты на людях. Однако выявилось, что рибофлавин не предотвращает катаракту, хотя может задержать ее развитие. Необходимы и другие ингредиенты.

    Сколько нужно человеку витамина В2?

    Витамина В2 требуется немного, но для организма он очень важен. Рибофлавин продлевает жизнь красным кровяным тельцам и вместе с фолиевой кислотой (витамином В9) участвует в процессе создания новых кровяных телец в костном мозге. Кроме того, витамин В2 помогает усвоить железо и вместе с витамином В1 способствует поддержанию уровня этого микроэлемента в крови. Вот почему больным анемией рекомендуют принимать железо вместе с витамином В2 и фолиевой кислотой. Особенно это касается беременных женщин: врачи отмечают, что именно у них часто наблюдается недостаток железа и фолиевой кислоты. В этом случае прием продуктов, богатых витамином В2, вместе с железом может оказаться спасением для матери и для ребенка.

    Как удовлетворить дневную потребность организма в витамине В2?

    Если в рацион включить кислое молоко и 50 — 100 г творога или сыра, то практически можно удовлетворить дневную потребность в витамине В2. Но требуется не менее 3 стаканов простокваши или кефира в день, особенно во время тяжелой физической работы или занятий спортом, когда потребность в этом веществе возрастает. Кроме кислого молока, творога и сыров, большое количество рибофлавина содержат листовые зеленые овощи, неочищенное зерно или хлеб из него, печень, почки и мясо.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    50.00 грн. Рибофлавин (витамин В2)
    С-реактивный белок ( СРБ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    С-реактивный белок (СРБ) - белок острой фазы, самый чувствительный и самый быстрый индикатор повреждения тканей при воспалении, некрозе, травме.

    С-реактивный белок (СРБ, CRP) получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (один из механизмов ранней защиты организма от инфекции). СРБ стимулирует иммунные реакции, в т. ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4 - 6 часов после повреждения). В сыворотке здорового человека отсутствует.

    Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.

    Тест на СРБ чаще всего сравнивают с СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Оба показателя резко возрастают в начале заболевания, но СРБ появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.

    При успешном лечении уровень СРБ снижается в течение последующих дней, нормализуясь на 6 - 10 сутки, в то время как СОЭ снижается только спустя 2 - 4 недели.

    Таким образом, быстрая нормализация уровня СРБ позволяет использовать этот тест для наблюдения за течением болезни и контроля эффективности лечения. При любых заболеваниях, либо после операции присоединение бактериальной инфекции, будь то местный процесс или сепсис, сопровождается повышением уровней белков острой фазы.

    На содержание СРБ не оказывают влияния гормоны, в том числе при беременности, с переходом в хроническую стадию заболевания уровень С-реактивного белка снижается до полного его исчезновения и вновь возрастает при обострении процесса. Уровень СРБ при вирусной и спирохетной инфекции возрастает незначительно, поэтому при отсутствии травмы высокие значения его в сыворотке указывают на наличие бактериальной инфекции. У новорожденных СРБ может использоваться для диагностики сепсиса. После оперативного вмешательства уровень этого показателя возрастает, но при отсутствии бактериальной инфекции послеоперационном периоде он быстро нормализуется. А присоединение бактериальной инфекции (местный процесс или сепсис) сопровождается ростом СРБ или отсутствием его снижения.

    За последнее десятиление были разработаны высокочувствительные методы определения СРБ (< 0,5 мг/л). С такой чувствительностью может улавливаться изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления. Показано, что повышение СРБ даже в интервале концентраций < 10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений у кажущихся здоровыми людей говорит о повышенном риске развития атеросклероза, а также первого инфаркта, тромбоэмболий.

    Информативность показателя СРБ, определённого чувствительными методами, в этом плане, по некоторым данным, выше, чем определение холестерина липопротеинов низкой плотности. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с увеличенным СРБ возрастает при параллельно увеличенных других факторах риска (холестерине, фибриногене, гомоцистеине и др.).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Коллагенозы (для определения реактивности процесса и эффективности терапии).
    - Острые инфекционные заболевания.
    - Опухоли.
    - Контроль эффективности лечения хронических заболеваний (амилоидоз).
    - Контроль эффективности антибактериальной терапии (сепсис новорожденных, менингит и т. д.).
    - Определение риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с атеросклерозом, диабетом, а также находящихся на хроническом гемодиализе.

    Повышение уровня СРБ:

    1. системные ревматические заболевания;
    2. болезни желудочно-кишечного тракта;
    3. реакция отторжение трансплантата;
    4. злокачественные опухоли;
    5. вторичный амилоидоз;
    6. инфаркт миокарда (появляется на 2-й день заболевания, к концу 2-й - началу 3-й недели исчезает из сыворотки, при стенокардии СРБ в сыворотке отсутствует);
    7. сепсис новорожденных;
    8. менингит;
    9. туберкулёз;
    10. послеоперационные осложнения;
    11. нейтропения;
    12. приём эстрогенов, оральных контрацептивов.

     

     

     

     

     

     

     

     

    http://www.invitro.ru

     

    35.00 грн. С-реактивный белок ( СРБ)
    Сахарная кривая с нагрузкой (натощак, через 1 час, через 2 часа)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

     

    Анализ необходим для того, чтобы выяснить, каков уровень глюкозы крови натощак и после нагрузки.

     

    Он покажет состояние углеводного обмена. Проводится сахарная кривая натощак (последний прием пищи – в ужин, за 12 часов до проведения анализа), с нагрузкой глюкозой 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г на прием.

    Учитывается уровень сахара натощак, через 1 час и через 2 часа после нагрузки.

     

    Кому и когда назначают исследование:

    Необходимость выяснить, как организм относится к сахарной нагрузке, у беременных возникает в тех случаях, если анализы мочи не идеальны, у будущей мамы слишком быстро увеличивается вес или поднимается давление. Сахарная кривая при беременности, норма которой может быть немного изменена, строится несколько раз, чтобы точно выяснить реакцию организма. Однако рекомендуют проводить это исследование и тем, у кого есть подозрение на сахарный диабет или этот диагноз уже подтвержден. Также его назначают женщинам с установленным диагнозом "поликистозные яичники".

     

    Даже если у вас в семье есть родственники, у которых сахарный диабет, то вам желательно периодически проверять уровень глюкозы в крови. Ведь своевременное выявление проблем позволит обойтись лишь профилактическими мерами. Например, если сахарная кривая имеет небольшие отклонения от нормы, то важно контролировать свой вес, следить за питанием и заниматься физическими упражнениями. В ряде случаев этого будет вполне достаточно для предотвращения заболевания диабетом, но иногда возникает обоснованная необходимость употреблять специальные лекарственные средства, которые не дадут ему развиться.

     

    Интерпретация результатов:

    При оценке полученных показателей важно учитывать ряд факторов, которые оказывают влияние на количество глюкозы в крови. Так, поставить диагноз "сахарный диабет" с учетом лишь результатов этого теста нельзя. Ведь на показатели может повлиять вынужденный постельный режим, предшествующий исследованию, различные инфекционные заболевания, проблемы с ЖКТ, которые характеризуются нарушениями всасывания сахара или злокачественные опухоли. Также результаты исследования может исказить несоблюдение установленных правил забора крови или прием запрещенных лекарственных препаратов. При употреблении кофеина, адреналина, морфина, мочегонных средств, относящихся к тиазидовому ряду, "Дифенина", психотропных лекарств или антидепрессантов, сахарная кривая будет недостоверной.

     

     

    100.00 грн. Сахарная кривая с нагрузкой (натощак, через 1 час, через 2 часа)
    Содержание глюкозы с нагрузкой (натощак, через 1 час)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Цели исследования. Исследование содержания глюкозы в крови необходимо для раннего распознавания одного из самых распространенных заболеваний - сахарного диабета. В этой связи исследование показателей обмена глюкозы обязательно входит во все программы профилактических осмотров.

    Определение уровня глюкозы в плазме крови через 1 ч после стандартного завтрака .

    Исследование проводят в тех случаях, когда возникает подозрение на сахарный диабет (полидипсия, полиурия) или определение уровня глюкозы натощак не позволяет исключить сахарный диабет.

     

    Глюкоза - основной источник энергии в организме. Изменения уровня глюкозы в крови наблюдается при различных заболеваниях и состояниях. Чаще всего эти изменения связаны с нарушением обмена веществ при сахарном диабете, ожирении, заболеваниях эндокринной системы. Однако, наблюдаются суточные колебания уровня глюкозы и у здоровых людей.

     

    Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин, гормон поджелудочной железы - основной гипогликемический фактор, а другие гормоны (глюкагон, тиреотрорин, гормоны щитовидной железы, надпочечников и др.) вызывают гипергликемию, так как обладают контринсулярным действием. Глюкоза играет роль в физиологической регуляции синтеза инсулина. Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, а снижение содержания глюкозы - замедляет секрецию инсулина.

    Высокие концентрации глюкозы в крови (гипергликемия) служат четким симптомом сахарного диабета. Назначение анализа на содержание глюкозы в крови является основным тестом в диагностике сахарного диабета и оценки эффективности его лечения. Определение глюкозы назначают также при заболеваниях печени, ожирении, заболеваниях органов эндокринной системы (гипофиза, надпочечников), при скрининговых исследования, у лиц с риском развития сахарного диабета.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

     

     

    65.00 грн. Содержание глюкозы с нагрузкой (натощак, через 1 час)
    Содержание глюкозы с нагрузкой (натощак, через 2 часа)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Определение уровня глюкозы в плазме крови через 2 ч после стандартного завтрака — эффективный метод выявления сахарного диабета. Исследование проводят в тех случаях, когда возникает подозрение на сахарный диабет (полидипсия, полиурия) или определение уровня глюкозы натощак не позволяет исключить сахарный диабет.

    Глюкоза - основной источник энергии в организме. Изменения уровня глюкозы в крови наблюдается при различных заболеваниях и состояниях. Чаще всего эти изменения связаны с нарушением обмена веществ при сахарном диабете, ожирении, заболеваниях эндокринной системы. Однако, наблюдаются суточные колебания уровня глюкозы и у здоровых людей.

     

    Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин, гормон поджелудочной железы - основной гипогликемический фактор, а другие гормоны (глюкагон, тиреотрорин, гормоны щитовидной железы, надпочечников и др.) вызывают гипергликемию, так как обладают контринсулярным действием. Глюкоза играет роль в физиологической регуляции синтеза инсулина. Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, а снижение содержания глюкозы - замедляет секрецию инсулина.

    Высокие концентрации глюкозы в крови (гипергликемия) служат четким симптомом сахарного диабета. Назначение анализа на содержание глюкозы в крови является основным тестом в диагностике сахарного диабета и оценки эффективности его лечения. Определение глюкозы назначают также при заболеваниях печени, ожирении, заболеваниях органов эндокринной системы (гипофиза, надпочечников), при скрининговых исследования, у лиц с риском развития сахарного диабета.

    Цель исследования:

    1. Диагностировать сахарный диабет.

    2. Оценить эффективность дието- или лекарственной терапии пациентов с сахарным диабетом.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    65.00 грн. Содержание глюкозы с нагрузкой (натощак, через 2 часа)
    Содержание глюкозы в крови

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Глюкоза (в крови) (Glucose) - основной экзо- и эндогенный субстрат энергетического обмена.

    Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счёт окисления глюкозы. Глюкоза и её производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата.

    Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны - глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т. к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.

    Рекомендуется проводить контрольные исследования на наличие диабета II типа всех людей (без симптомов диабета) старше 45 лет. В более раннем возрасте скрининговое исследование проводится у людей при повышенном риске диабета (включая детей старше 10 лет). Биохимические сдвиги могут быть обнаружены за несколько лет до клинического диагноза диабета.

    Натощак, не менее чем через 8 часов (!) после последнего приёма пищи.  Желательно брать кровь в утренние часы. Необходимо исключить повышенные психо-эмоциональные и физические нагрузки.

    Глюкоза во взятой пробе крови продолжает потребляться клетками крови (эритроцитами, лейкоцитами, особенно при высоком количестве лейкоцитов). Поэтому необходимо отделить плазму (сыворотку) от клеток не позже чем через 2 часа после взятия пробы или использовать пробирки с ингибиторами гликолиза. При несоблюдении этих условий могут наблюдаться ложно заниженные результаты.

    Показания к назначению анализа:

    - Инсулинзависимый и инсулиннезависимый сахарный диабет (диагностика и мониторинг заболевания).
    - Патология щитовидной железы, надпочечников, гипофиза.
    - Заболевания печени.
    - Определение толерантности к глюкозе у лиц из групп риска развития сахарного диабета.
    - Ожирение.
    - Диабет беременных.
    - Нарушенная толерантность к глюкозе.


    Повышение уровня глюкозы (гипергликемия):

    1. сахарный диабет у взрослых и детей;
    2. физиологическая гипергликемия (умеренная физическая нагрузка, сильные эмоции, стресс, курение, выброс адреналина при инъекции);
    3. эндокринная патология (феохромоцитома, тиреотоксикоз, акромегалия, гигантизм, синдром Кушинга, соматостатинома);
    4. заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, панкреатит при эпидемическом паротите, муковисцидозе, гемохроматозе, опухоли поджелудочной железы);
    5. хронические заболевания печени и почек;
    6. кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда;
    7. наличие антител к инсулиновым рецепторам;
    8. приём тиазидов, кофеина, эстрогенов, глюкокортикоидов.

    Понижение уровня глюкозы (гипогликемия):

    1. заболевания поджелудочной железы (гиперплазия, аденома или карцинома, бета-клеток островков Лангерганса - инсулинома, недостаточность альфа-клеток островков - дефицит глюкагона);
    2. эндокринная патология (болезнь Аддисона, адреногенитальный синдром, гипопитуитаризм, гипотиреоз);
    3. в детском возрасте (у недоношенных, детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, кетотическая гипогликемия);
    4. передозировка гипогликемических препаратов и инсулина;
    5. тяжёлые болезни печени (цирроз, гепатит, карцинома, гемохроматоз);
    6. злокачественные непанкреатические опухоли: рак надпочечника, рак желудка, фибросаркома;
    7. ферментопатии (гликогенозы - болезнь Гирке, галактоземия, нарушенная толерантность к фруктозе);
    8. функциональные нарушения - реактивная гипогликемия (гастроэнтеростома, постгастроэктомия, вегетативные расстройства, нарушение перистальтики ЖКТ);
    9. нарушения питания (длительное голодание, синдром мальабсорбции);
    10. отравления мышьяком, хлороформом, салицилатами, антигистаминными препаратами, алкогольная интоксикация;
    11. интенсивная физическая нагрузка, лихорадочные состояния;
    12. приём анаболических стероидов, пропранолола, амфетамина.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Содержание глюкозы в крови
    Содержание глюкозы в моче - моча суточная

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема. Для выполнения анализа достаточно 40-50 мл мочи.

    Глюкоза в моче - показатель выделения глюкозы с мочой. Основные показания к назначению: клинические признаки сахарного диабета, заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоли), эндокринные заболевания (щитовидной железы, надпочечников), профилактические осмотры. Проходящее повышение иногда наблюдается при беременности (гестационный диабет - диабет беременных). Желательно одновременно провести определение глюкозы в крови Появление избыточного содержания глюкозы в моче называется глюкозурией, что является одним из признаков нарушения обмена углеводов при различных заболеваниях. Превышение содержания глюкозы в моче выше нормы говорит о том, что за время до последнего опорожнения мочевого пузыря содержание глюкозы в крови превышало почечный порог. Величина почечного порога для глюкозы у разных лиц составляет от 6 до 15 ммоль/л. Таким образом, глюкоза в моче появляется в двух наиболее часто встречающихся случаях: при увеличении глюкозы в крови, превышающим её почечный порог или при нарушении функции почек. Так как величина почечного порога сильно варьирует, то присутствие глюкозы в моче не является надежным показателем содержания глюкозы в крови. Для точных расчетов необходимо измерить почечный порог каждого больного диабетом. Тем не менее, появление глюкозы в моче является одним из признаков сахарного диабета и в этом случае необходимо проводить другие тесты для постановки диагноза. Определение глюкозы в моче может использоваться для оценки эффективности лечения сахарного диабета. Умеренная глюкозурия (эпизодически) может выявляться у здоровых лиц после употребления с пищей продуктов, содержащих большое содержание сахара - варенье, мед и др. В норме с мочой глюкоза выделяется до 0,8 ммоль/л в разовой порции моче (по другим данным 0-1 ммоль/л) и до 2,78 ммоль/л в суточной моче.

    В случае обнаружения гестационного диабета (нарушение обмена углеводов, которое возникает или впервые распознается во время беременности) следует провести более тщательное обследование женщины. Как правило, содержание глюкозы после родов возвращается к норме. Однако нельзя исключить не выявленный диабет второго типа или развитие диабета первого типа во время беременности. При нормально протекающей беременности возникает ряд гормональных изменений, предрасполагающих к гипергликемии и, следовательно, к развитию сахарного диабета. По разным оценкам (в зависимости от используемых критериев), до 14% беременных женщин страдают транзиторным диабетом. Если диагноз диабета ставят во время беременности, его называют гестационным диабетом. Этот диагноз не относится к женщинам с диагностированным до наступления беременности диабетом 1-го или 2-го типа. Как правило, при гестационном диабете в конце беременности, когда гормональные уровни возвращаются к фоновым, исчезают и проявления болезни. Однако у 30-50% женщин с гестационным диабетом в анамнезе в дальнейшем развивается диабет 2-го типа.

    35.00 грн. Содержание глюкозы в моче - моча суточная
    Серомукоиды

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Серомукоиды - фракция белков плазмы крови, включающая группу гликопротеинов (комплекс белков и углеводов, в которых белковая часть молекулы ковалентно соединена с одной или несколькими группами гетероолигосахаридов).

    Серомукоиды входят в состав плотной и рыхлой соединительной ткани организма, и находятся там в значительных количествах. В случае разрушения, деградации или повреждения соединительной ткани серомукоиды поступают в плазму крови. После хирургического лечения наблюдается длительное возращение концентрации серомукоидов к норме.


    Определение серомукоидов широко используют для прогноза развития туберкулеза – в случае очень высоких концентраций серомукоида в сыворотке крови прогноз для легочного туберкулеза неблагоприятен.
    Прогноз лечения онкологических заболеваний – если после радиотерапии, применения цитостатиков, гормонов концентрация серомукоида возвращается к норме, это свидетельствует о благоприятном прогнозе лечения опухоли.
    Определение серомукоидов очень важно для принятия решения о хирургическом удалении щитовидной железы (тиреоидэктомии).
    Изменение концентрации серомукоидов в сыворотке крови регистрируется при многих патологических состояниях.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    Повышение уровня серомукоидов – при опухолях, инсульте, стрессе, ревмокардите, воспалениях, инфекциях, в том числе и половых.
    При ревматизме концентрация серомукоида в крови значительно увеличивается, особенно в острой фазе болезни, и не много увеличена в хронический период.
    Восполительные процессы также могут разрушать соединительную ткань и поднимать концентрацию серомукоидов в плазме крови в несколько раз.
    Уменьшение концентрации – при заболеваниях печени - гепатитах, циррозе печени, в том числе и алкогольном, гепатоцеребральной дистрофии, инфекционном гепатите, а также при эндокринной патологии, рассеянном склерозе и бесплодии.
    В случае если при повреждениях печени есть сопутствующие заболевании я- пневмония, перитонит, туберкулез, язвенный колит - концентрация серомукоидов в сыворотке крови будет повышена. 

     

    35.00 грн. Серомукоиды
    Сиаловые кислоты

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Сиаловые кислоты — ациальные производные нейраминовой кислоты, присутствуют во всех тканях и жидкостях организма животных и человека и у некоторых микроорганизмов. У человека в норме наибольшее количество С. к. обнаруживается в слюнных железах, в секретах различных слизистых оболочек, а также в сыворотке крови, где их содержание резко повышается при ряде заболеваний.

    Сиаловые кислоты являются полифункциональными соединениями с сильными кислотными свойствами. Как правило, в свободном виде в норме они не встречаются, а входят в состав различных углеводсодержащих веществ, таких как гликопротеины, гликолипиды (ганглиозиды), олигосахариды. Занимая в молекулах этих веществ концевое положение, сиаловые кислоты оказывают значительное влияние на их физико-химические свойства и биологическую активность. Определяя отрицательный заряд молекул гликопротеинов, сиаловые кислоты обусловливают вытянутую форму их молекул и как следствие высокую вязкость содержащих эти гликопротеины секретов слизистых оболочек дыхательного, кишечного и полового трактов. Это обеспечивает защиту слизистых оболочек от механических и химических повреждений. Наличие сиаловых кислот в составе белков крови (церулоплазмина, кислого a1-гликопротеина и др.) и некоторых гормонов (хорионического гонадотропина, фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов) определяет длительность циркуляции этих соединений в кровотоке. После отщепления сиаловых кислот, когда концевым сахаром в молекулах гликопротеинов становится галактоза, эти белки поглощаются клетками печени. Именно этим объясняется потеря гормонами биологической активности. Длительность циркуляции в кровотоке некоторых клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов) также зависит от наличия или отсутствия сиаловых кислот на их поверхности. Процесс старения эритроцитов связан с уменьшением количества сиаловых кислот в их оболочке. Находясь в составе углеводной части гликопротеинов, сиаловые кислоты маскируют остатки сахаров, являющихся антигенными детерминантами и таким образом, играют важную роль в иммунных реакциях, снижая иммуногенные свойства нормальных и опухолевых клеток. Установлено, что сиаловые кислоты являются компонентом клеточных рецепторов, специфичных для вирусов гриппа.  

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Содержание сиаловых кислот в сыворотке крови здорового человека составляет 620—730 мг/л (2,0—2033 ммоль/л). Оно заметно повышается при ряде заболеваний, сопровождающихся воспалительными процессами (например, ревматоидном артрите, полиартрите и др.) или усиленной пролиферацией тканей (например, при их малигнизации. Известны тяжелые наследственные заболевания при которых происходит накопление свободных и связанных сиаловых кислот в тканях и жидкостях организма. Это так называемая болезнь накопления сиаловых кислот, связанная с неизвестным пока первичным биохимическим дефектом, и сиалидоз, причиной которого является генетически обусловленная недостаточность фермента сиалидазы, катализирующей отщепление сиаловых кислот от содержащих их веществ.

    35.00 грн. Сиаловые кислоты
    Тиамин (витамин В1)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Витамин В1 (тиамин) - водорастворимый витамин, участвует в организме в углеводном обмене, а также нормализующе влияет на работу нервной системы. Регулирует функции нервной системы, сердечную деятельность. Всасываемость витамина происходит в кишечнике, а в клетках тканей он превращается в кокарбоксилазу.

    Тиамин функционирует в организме как необходимый кофермент, или помощник в метаболизме белков, углеводов и жиров при выработке энергии. Этот витамин также необходим для того, чтобы копировать генетический материал, который должен передаваться от одной клетки к другой при делении клеток. И, наконец, тиамин необходим для нормальной передачи электрических нервных сигналов
    Витамин В1 присутствует в организме в форме свободного тиамина и его фосфорных эфиров. Тиамин является одним из ключевых веществ в углеводном обмене. А так же участвует в выведении из организма продуктов расщепления трех основных пищевых групп – белков, жиров, углеводов.
    Тиамин, поступающий с пищей всасывается в тонком кишечнике. В плазме крови содержится 10% тиамина, 50% в мышцах, в лейкоцитах и эритроцитах весь остальной тиамин.

    Недостаточность витамина B1 обусловлена несколькими факторами и носит практически повсеместный характер. Основными причинами дефицита тиамина являются:

    - Увеличение потребления сортов белого хлеба из муки первого сорта,
       бедного тиамином;
    - Высокое потребление кондитерских изделий и сахара, что увеличивает
       расход витамина В1 организмом.

    На ранней стадии гиповитаминоза витамина В1, его определить довольно трудно. Чтобы выявить дефицит тиамина используют анализ цельной крови либо эритроцитов.
    Дефицит тиамина наносит наиболее серьезный урон нервной, сердечно-сосудистой системе, и способствует развитию заболеваний желудочно-кишечного тракта.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Нарушение работы желудочно-кишечного тракта является наиболее ранним последствием недостатка этого витамина, и имеет следующие проявления:

    - потеря аппетита
    - атония желудочно-кишечного тракта
    - дискомфорт, тяжесть и жжения в подложечной области
    - ахлоргидрия
    - тошнота
    - рвота
    - диарея
    - снижение желудочной секреции

    Нарушения нервной системы характеризуются следующими симптомами:

    - нервная возбудимость
    - депрессия
    - умственная и физическая утомляемость
    - бессонница
    - нарушение памяти
    - беспокойство
    - потливость
    - снижение мышечного тонуса
    - полиневриты
    - дискоординация движений
    - спутанность сознания

    Симптомы патологических нарушений в работе сердечно-сосудистой системы:

    - учащенное сердцебиение
    - одышка
    - тахикардия
    - экстрасистолы
    - боли в области сердца
    - падение кровяного давления

    Дефицит тиамина вызывает нарушение в углеводном обмене, а так же водного обмена, что характеризуется следующими симптомами:

    - снижение чувствительности к инсулину
    - кривая сахара в крови сходна с диабетической
    - задержка воды в организме
    - появления отеков

    Причины возникновения недостатка витамина В1 могут скрываться в неправильном питании. У людей пожилого возраста дефицит тиамина может быть связан с общим снижением потребления пищи либо уменьшением всасывания в кишечники витаминов. У лиц страдающих алкоголизмом схожие причины.
    Суточная потребность взрослого человека в тиамине - 0,6 мг на 1000 ккал суточного рациона, или от 1,5 до 2,5 мг.
    Пищевые продукты богатые тиамином: хлебобулочные изделия из муки грубого помола, овсяная, гречневая, пшеничная крупы, бобовые, нежирная свинина, печень.

      

    50.00 грн. Тиамин (витамин В1)
    Тимоловая проба

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Тимоловая проба (Thymol test, проба Маклагана) - биохимический тест (осадочная проба), предназначенный для обнаружения изменений качественного и количественного состава белков сыворотки крови при различных заболеваниях.

    Проба основана на сравнительном фотометрическом определении степени мутности сыворотки крови и стандартного образца после добавления к ним тимолового реактива. В результате взаимодействия белки крови переходят в более грубое дисперсное состояние. При гепатите А тимоловая проба значительно повышена, причем максимально в ранние сроки желтушного периода. При гепатите В показатель тимоловой пробы в большинстве случаев в пределах нормы.

    Повышение показателей регистрируется при посттрансфузионных гепатитах, тяжелом гепатите В с наличием гепатодистрофии, при дельта-гепатите, а также при некоторых других инфекционных (мононуклеоз) и неинфекционных заболеваниях желудочно- кишечного тракта (например, панкреатит).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

     

    http://www.gepatitunet.ru

    35.00 грн. Тимоловая проба
    Токоферол (витамин Е)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Витамин Е - жирорастворимый витамин, т.е. он растворяется и остается в жировых тканях тела, тем самым уменьшая потребность в потреблении больших количеств витамина. Признаки дефицита жирорастворимых витаминов проявляются не сразу, поэтому его трудно диагностировать. Жирорастворимыми витаминами не следует увлекаться, поскольку токсичные реакции могут вызвать меньшие дозы RDA (рекомендованных норма витаминов) жирорастворимых, чем водорастворимых витаминов.

    Витамин Е присутствует во многих продуктах, особенно им богаты некоторые жиры и масла. Витамин Е предотвращает образование кровяных сгустков и способствует их рассасыванию. Он также улучшает фертильность, уменьшает и предотвращает приливы в климактерический период. Витамин Е также используется в косметологии для сохранения молодости кожи, он способствует заживлению кожи и уменьшает риск образования рубцовой ткани. Кроме того, токоферол помогает при лечении экземы, язв кожи, герпеса и лишая. Витамин Е очень важен для красных кровяных телец, он улучшает дыхание клеток и укрепляет выносливость.

    Токоферол - главный питательный антиоксидант. Кроме витамина Е, из антиоксидантов наиболее известны витамин С и бета-каротин. Антиоксидант помогает организму справиться с нестабильными химикатами, которые называются «свободными радикалами». Свободные радикалы - побочный продукт процесса преобразования пищи в энергию, которые со временем накапливаются в организме. Они увеличивают уязвимость клеток (т.н. окислительный стресс) вследствие процесса старения и общего упадка центральной нервной системы и иммунной системы. Кроме того, свободные радикалы способствуют развитию разных патологических состояний, например, рака, сердечных заболеваний, артрита и т.п. Более, антиоксиданты помогают предотвратить превращение нитратов, содержащихся в табачном дыме, беконе и некоторых овощах, в канцерогенные вещества.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Различные формы или названия витамина Е (токоферола):

    - Токоферолы
    - Токотриенолы
    - Антиоксиданты
    - d-альфа-токоферол

    Значение витамина Е (токоферола):

    - Является главным питательным веществом-антиоксидантом
    - Замедляет процесс старения клеток вследствие окисления
    - Способствует обогащению крови кислородом, что снимает усталость
    - Улучшает питание клеток
    - Укрепляет стенки кровеносных сосудов
    - Защищает красные кровяные тельца от вредных токсинов
    - Предотвращает образование тромбов и способствует их рассасыванию
    - Укрепляет сердечную мышцу

    Источники витамина Е (токоферола):

    - Орехи, масла, шпинат, подсолнечное масло и семечки, цельные зерна
    -Дефицит витамина E (токоферола) может привести к:
    - Разрыву красных кровяных телец
    - Потере репродуктивной способности
    - Сексуальной апатии
    - Ненормальным жировым отложениям на мышцах
    - Дегенеративным изменениям сердечной и других мышц
    - Сухости кожи 

     

    50.00 грн. Токоферол (витамин Е)
    Трансферин

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin) - плазменный белок, гликопротеин — основной переносчик железа.

    Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферррина возрастает. Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Трансферрин участвует в транспорте железа от места его всасывания (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезёнка).

    При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге железо, высвобождаемое из гема, трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина. Одна молекула трансферрина связывает два атома железа - иона Fe3+, а 1 г трансферрина соответственно около 1,25 мг железа. Зная это соотношение, можно рассчитать количество железа, которое может связать сывороточный трансферрин, оно приближается к величине общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). В диагностике используется также расчётная величина - % насыщения трансферрина железом (отношение концентрации сывороточного железа к максимальной железосвязывающей способности трансферрина, выраженное в процентах).

    В норме процент насыщения трансферрина железом составляет около 30%. Снижение процента насыщения трансферрина железом (следствие снижения концентрации железа и роста концентрации трансферрина) указывает на анемию, обусловленную недостатком поступления железа. При значительном увеличении % насыщения трансферрина железом в плазме появляется низкомолекулярное железо, которое может откладываться в печени и поджелудочной железе, вызывая их повреждение.

    Оценка содержания трансферрина (и расчет % его насыщения железом) может производиться с использованием иммунометрического определения его концентрации или косвенно, по железосвязывающей способности сыворотки, измеренной с помощью насыщения сыворотки избытком железа. Иммунометрическое определение трансферрина является более точным. Содержание трансферрина у женщин на 10% выше, чем у мужчин.

    В третьем семестре беременности концентрация трансферрина в сыворотке может повыситься на 50%. Концентрация этого белка снижается у пожилых людей. При воспалении трансферрин проявляется как негативный белок острой фазы (его концентрация при острофазном ответе на воспаление уменьшается).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Скрининг гемохроматоза.
    - Дифференциальная диагностика анемии.
    - Опухоли.
    - Диагностика гипопротеинемии.

    Повышение уровня трансферрина:

    1. дефицит железа (повышение уровня может предшествовать развитию анемии в течение нескольких дней или месяцев);
    2. приём эстрогенов и оральных контрацептивов.

    Понижение уровня трансферрина:

    1. хронические воспалительные процессы;
    2. гемохроматоз;
    3. цирроз печени;
    4. потери белка при ожогах, нефротическом синдроме и гастроэнтеропатиях (синдром мальабсорбции);
    5. злокачественные опухоли;
    6. приём андрогенов и глюкокортикоидов;
    7. наследственная атрансферринемия (редко);
    8. множественные гемотрансфузии (перегрузка организма железом);
    9. состояния, сопровождающиеся повышением онкотического давления (множественная миелома, гепатоцеллюлярное заболевание).
    110.00 грн. Трансферин
    Триглицериды (ТГ)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Триглицериды (Triglycerides) - главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток.

    Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

    Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции.

    Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Оценка риска развития атеросклероза (в комплексе с холестеролом и его фракциями).
    - Подагра.
    - Панкреатит.
    - Инфаркт миокарда.
    - Наследственные нарушения обмена. 


    Повышение уровня триглицеридов:

    1. Первичные гиперлипидемии:

    - семейная гипертриглицеридемия (фенотип IV);
    - сложная семейная гиперлипидемия (фенотип II b);
    - простая гипертриглицеридемия (фенотип IV);
    - семейная дисбеталипопротеинемия (фенотип III);
    - синдром хиломикронемии (фенотип I или V);
    - дефицит ЛХАТ (лецитинхолестеринацилтрансферазы);

    2. Вторичные гиперлипидемии:

    - ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклероз;
    - гипертоническая болезнь;
    - ожирение;
    - вирусные гепатиты и цирроз печени (алкогольный, билиарный), обтурация желчевыводящих путей;
    - сахарный диабет;
    - гипотиреоз;
    - нефротический синдром;
    - панкреатит острый и хронический;
    - приём пероральных противозачаточных препаратов, бета блокаторов, тиазидовых диуретиков;
    - беременность;
    - гликогенозы;
    - талассемия

    Снижение уровня триглицеридов:

    1. гиполипопротеинемия;
    2. гипертиреоз;
    3. гиперпаратиреоз;
    4. недостаточность питания;
    5. синдром мальабсорбции;
    6. лимфангиэктазия кишечника;
    7. хронические обструктивные заболевания лёгких;
    8. приём холестирамина, гепарина, витамина С, прогестинов.

     

     

    35.00 грн. Триглицериды (ТГ)
    Тропонин

    Срок выполнения: 1-4 рабочих дня

    Тропонин - высокоспецифичный маркёр поражения миокарда.

    Тропонины — небольшие белки, включённые в процесс регуляции мышечного сокращения. Два вида тропонинов, тропонин-I и тропонин-T, структурно различаются в скелетной и сердечной мышцах, поэтому кардиоспецифичные формы тропонина-I и тропонина-T можно изолированно выявить методами иммуноанализа. Для тропонинов отношение концентрации внутри мышечных клеток к концентрации в плазме крови намного выше, чем для ферментов и миоглобина, что делает эти белки высокочувствительными маркёрами поражения миокарда.

    Около 5% тропонина-I внутри мышечных клеток находится в свободном виде в цитоплазме, что объясняет его появление в плазме крови уже через 3 - 6 часов после повреждения сердечной мышцы (этому способствует также и малый размер молекул тропонина). Основное же количество тропонина-I в клетке связано с мышечными филаментами и при поражении сердечной клетки освобождается медленно, вследствие чего увеличенная концентрация тропонина в крови сохраняется в течение 1 - 2 недель после повреждения миокарда.

    Период увеличенного выделения тропонина-I, таким образом, перекрывает «диагностические окна» как креатинкиназы-МВ, так и ЛДГ. Пик концентрации тропонина-I наблюдается на 14 - 20 часах после появления болей в груди, через 7 часов после развития острого инфаркта миокарда концентрация тропонина-I увеличена у 95% пациентов. После успешного проведения тромболизиса наблюдается больший подъём уровня тропонина-I по сравнению с пациентами со стойкой окклюзией (феномен вымывания).

    Исследование тропонина-I целесообразно проводить при обследовании пациентов как в ранние, так и в поздние сроки после появления клинической симптоматики. Этот тест полезен при решении вопросов выбора тактики ведения больных с острым коронарным синдромом, включая пациентов с нестабильной стенокардией. При остром коронарном синдроме повышенный уровень тропонина-I расценивают как признак ишемии миокарда, обусловленной активацией и агрегацией тромбоцитов и ведущей к некрозу.

    Повышение концентрации тропонина-I у пациентов с нестабильной стенокардией говорит о неблагоприятном прогнозе и риске развития инфаркта миокарда в ближайшие 4 - 6 недель. Определение тропонина-I можно использовать в целях диагностики инфаркта миокарда у пациентов с сочетанным повреждением скелетных мышц (показано, что острые и хронические повреждения скелетных мышц, чрезмерные физические нагрузки, хирургические операции, исключая операции на сердце, мышечные травмы не вызывают повышения уровня тропонина-I). Малый подъём сердечного тропонина-I должен интерпретироваться с осторожностью. Потенциально к увеличению уровня кардиоспецифичного тропонина-I могут приводить разные патологические состояния, результирующие в повреждении клеток миокарда. Увеличенный уровень тропонина изолированно не может служить основанием для диагноза инфаркта миокарда. В редких случаях уровень тропонина-I может возрастать при почечной недостаточности.

     

     

    100.00 грн. Тропонин
    Ферритин

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Ферритин (Ferritin) - самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа.

    Представляет собой белок сферической формы - апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Ферритин синтезируется в клетках органов РЭС (ретикуло-эндотелиальная система). Содержится во всех клетках тела и жидкостях организма. Наиболее богаты им предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени; также обнаруживается в слизистой оболочке кишечника и в плазме.

    Включение железа в его состав требует окисления Fe 2+ в Fe3+. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. В результате полимеризации растворимого ферритина образуется нерастворимый гемосидерин. Ферритин сыворотки содержит 20 - 25% железа; его концентрация - хороший показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложнённых железодефицитных состояниях.

    Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа.

    Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания). Одним из основных механизмов анемии хронических заболеваний является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа (парентерально) может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного.

    Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.

     Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     Показания к назначению анализа:

    - Подозрение на гемохроматоз.
    - Дифференциальная диагностика анемии.
    - Опухоли.
    - Хронические инфекционные и воспалительные заболевания.
     
    Повышение уровня ферритина:

    1. избыток железа при гемохроматозе;
    2. патология печени (в т. ч. алкогольный гепатит);
    3. острый лимфобластный и миелобластный лейкоз;
    4. острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, лёгочные инфекции, ожоги, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
    5. лимфогранулематоз;
    6. рак молочной железы;
    7. голодание;
    8. приём оральных контрацептивов.

    Понижение уровня ферритина:

    1. дефицит железа (железодефицитная анемия);
    2. целиакия.

     

     

     

     

     

     

    150.00 грн. Ферритин
    Фолиева кислота (витамин В9)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Фолиевая кислота (Folic Acid) - витамин, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения).

    Состоит из птерина, парааминобензойной кислоты (ПАБК) и нескольких остатков глютаминовой кислоты, принимает участие в переносе одноуглеродных групп. Источник - микрофлора кишечника. Частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола).

    Является кофактором ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина), в обмене холина.

    Фолиевая кислота играет важное значение в процессах деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются; способствует соединению белковой групп и гема в гемоглобине и миоглобине. В конечном итоге, этот витамин стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает её поступление с пищей. Фолат оказывает также антиатеросклеротическое, онкопротекторное и ноотропное действие.

    Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты кроме макроцитарной анемии наблюдается отставание в весе (гипотрофия), угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.

    Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врождённых пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребёнка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем её дефицит может развиться в течение 1 месяца после прекращения её поступления, а анемия - через 4 месяца.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Диагностика и дифференциальная диагностика макроцитарных анемий.
    - Диагностика нарушений со стороны крови (анемии и лейкопении), вызванных химиотерапией или лучевой терапией.

    Повышение уровня фолиевой кислоты:

    1. вегетарианская диета;
    2. пернициозная анемия (дефицит витамина В12);
    3. заболевания дистального отдела тонкой кишки;
    4. синдром приводящей петли.

    Понижение уровня фолиевой кислоты:

    недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания:

    1. недостаток фолиевой кислоты в рационе питания;
    2. анорексия;
    3. алкоголизм;
    4. нарушение всасывания при синдроме мальабсорбции, целиакии, спру, энтерите, резекции желудка и кишечника;
    5. приём препаратов, нарушающих всасывание фолиевой кислоты (аспирина, противосудорожных препаратов, эстрогенов, нитрофуранов, пероральных контрацептивов, антацидов, холестирамина, сульфасалазина) и её антагонистов (триметоприма, метотрексата, азатиоприна, азидотимидина).

    повышенное потребление или потеря при нормальном поступлении с пищей:

    1. беременность, лактация;
    2. периоды интенсивного роста;
    3. пожилой возраст;
    4. лихорадка, септические состояния;
    5. гемолитические анемии;
    6. злокачественные опухоли;
    7. гипертиреоз у детей;
    8. миелопролиферативные заболевания;
    9. сидеробластическая анемия;
    10. заболевания печени;
    11. хронический гемодиализ.

     

     

     

     

     

     

    50.00 грн. Фолиева кислота (витамин В9)
    Фосфор неорганический

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Фосфор является одним из основных макроэлементов организма человека. Его соединения присутствуют в каждой клетке человеческого тела и обеспечивают нормальное протекание всех физиологических процессов жизнедеятельности. 

    Соединения фосфора совместно с витамином D и кальцием играют немаловажную роль в формировании скелета, накоплении мышечной массы. Уровень содержания фосфора в организме человека регулируется кальцитонином, паратгормоном и витамином D. Основное депо фосфора - костная и мышечная ткани, где содержится до 85% всех запасов этого элемента. 
    О роли фосфора в процессе жизнедеятельности организма очень хорошо сказал известный биолог и биохимик Энгельгардт В. А.: "Без фосфора нет движения, ибо химизм мышечных сокращений - это целиком химия фосфорных соединений". 
    В среднем взрослый человек должен ежедневно получать с пищей 1000 - 1500 мг фосфора. Для лиц, которые заняты тяжелым физическим трудом, доза фосфора должна быть увеличена. 
    Фосфор содержится во многих продуктах питания. Особенно высок процент присутствия фосфора в пище, богатой белком (мясе, молочных продуктах, яйцах, бобовых, злаковых). Но основным источником фосфора являются мясные и молочные продукты, так как высокое содержание фитина в растительных продуктах препятствует усвоению фосфора. Для нормального метаболизма фосфора в организме человека необходимо, чтобы с пищей поступало достаточное количество кальция и витамина D. Оптимальным соотношением содержания кальция и фосфора является 2:1. Избыточное содержание в пище магния, алюминия и железа препятствует усвоению фосфора. 
    У взрослого человека очень редко развивается фосфорный дефицит. Чаще всего причина этого явления кроется в длительном приеме антацидных (понижающих кислотность) лекарственных препаратов.

    Недостаток содержания фосфора в организме приводит к развитию общей слабости, болям в костях и мышцах, парадантозу, кариесу. 

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Также снижение уровня фосфора в организме может происходить в следствие:

    - Диетического питания с низким содержанием белка;
    - Повышенного поступления в организм магния, железа, алюминия, бария, кальция;
    - Алкоголизма;
    - Эндокринных заболеваний, нарушающих нормальную регуляцию фосфорного обмена;
    - Употребления в больших количествах лимонадов;
    - Хронического заболевания почек.
    - У недоношенных и грудных детей, находящихся на искусственном вскармливании, может развиться особая форма рахита, которая связана с недостаточным усвоением их организмом фосфора. Это заболевание называется витамин D-независимый гипофосфатемический рахит, оно было впервые описано в 1937 году.

    Переизбыток фосфора также вреден для организма человека, как и его недостаток. Он может наблюдаться при длительном питании с преобладанием мяса, рыбы и зерновых продуктов. Переизбыток содержания фосфора приводит к развитию уменьшения плотности костной ткани (остеопорозу), что является причиной возникновения переломов даже в результате небольшого физического воздействия. Большое количество фосфорных соединений нарушает нормальное всасывание из кишечника кальция и образование активной формы витамина D. В результате этого происходит активное вымывание кальция из костной ткани.

    Дневная норма фосфора для взрослого человека содержится в 130,0 г сыра, 12 яичных желтках, в 6 столовых ложках тыквенных семечек, 500,0 г мяса или рыбы, 400,0 г овсяных хлопьев.

    Дополнительный прием фосфора иногда необходим при развитии остеопороза, переломах, кариесе, парадантозе, а также людям, испытывающим значительные физические нагрузки. Прежде чем принимать препараты, содержащие фосфор, нужно обязательно получить консультацию у врача и сдать необходимые анализы.

     

     

     

     

     

     


     

    35.00 грн. Фосфор неорганический
    Фосфор неорганический (моча) - суточная

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    В течение 24 ч мочу собирают в специальный контейнер, первую (утреннюю) порцию мочи сливают, а последнюю сохраняют для анализа. Отмечают объем мочи за сутки (диурез). Мочу перемешивают и отливают в контейнер меньшего объема. Для выполнения анализа достаточно 20-30 мл мочи.

    Фосфор - один из основных анионов организма, включенный в различные физиологические процессы.

    Фосфор в форме органических и неорганических соединений широко распространен в организме. Около 85% фосфора организма находится в костной ткани в виде солей кальция - гидроксиапатитов, остальная часть - преимущественно в мягких тканях. В тканях он содержится большей частью внутри клеток в составе органических (преимущественно) и неорганических соединений. Фосфаты играют основную роль в образовании высокоэнергетичных соединений - аденозинтрифосфорной кислоты и креатинфосфата, которые используются как источник энергии для поддержания многих физиологических функций (мышечное сокращение, работа нервных клеток, процессы мембранного транспорта и др.). Фосфаты входят в состав фосфолипидов клеточных мембран, фосфопротеинов, нуклеиновых кислот, никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ), участвующего в работе многих ферментных систем. Таким образом, фосфор включен в промежуточный метаболизм белков, жиров, углеводов, в обмен кислорода, процессы клеточного роста и деления.
    При каких заболеваниях делается фосфор неорганический в моче?
    - Рахит, острая жёлтая атрофия печени, акромегалия, энтероколиты.

    Гипофосфатемия.
    - Гипофосфатемия может возникать вследствие нарушений всасывания фосфата в кишечнике, повышения его экскреции почками или перехода внутрь клеток. Тяжелая гипофосфатемия (менее 0,32 ммоль/л), как правило, указывает на снижение общего количества фосфата в организме и наблюдается при злоупотреблении алкоголем, респираторном алкалозе, нарушении всасывания в кишечнике, тяжелых ожогах, лечении диабетического кетоацидоза, переедании, приеме средств, связывающих фосфат.
    Умеренная гипофосфатемия (0,32 - 0,80 ммоль/л) не всегда обусловлена истощением общих запасов фосфата. Кроме причин, перечисленных выше, ее могут вызывать: инфузия глюкозы, дефицит витамина D в пище или снижение его всасывания в кишечнике, повышенные потери фосфата через почки, что имеет место при гиперпаратиреозе, во время диуретической фазы острого тубулярного некроза, после пересадки почки, при наследственной гипофосфатемии, сцепленной с Х-хромосомой, при синдроме Фанкони, паранеопластической остеомаляции и при увеличении объема внеклеточной жидкости.

    Клинические проявления гипофосфатемии наблюдаются только при истощении общего запаса фосфата в организме и падении уровня фосфата в сыворотке менее 0,32 ммоль/л. Нарушения мышечной системы включают слабость, рабдомиолиз, сниженную функцию диафрагмы, дыхательную и застойную сердечную недостаточность. К неврологическим нарушениям относятся парестезии, дизартрия, спутанность сознания, ступор, судороги и кома. Изредка отмечаются гемолиз, тромбоцитопатия и метаболический ацидоз. Хроническая гипофосфатемия вызывает рахит у детей и остеомаляцию у взрослых.

    Гиперфосфатемия.
    Гиперфосфатемия чаще всего обусловлена почечной недостаточностью, но она встречается и при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, рабдомиолизисе, распаде опухолей, метаболическом и респираторном ацидозе, а также после введения избытка фосфата. Гиперфосфатемия встречается при акромегалии, гипервитаминозе D, костных заболеваниях (множественная миелома, заживление переломов), сахарном диабете, болезни Иценко - Кушинга, иногда при аддисоновой болезни, при токсикозах беременности, усиленной мышечной работе. Период заживления костных переломов сопровождается гиперфосфатемией, что является благоприятным признаком. Гиперфосфатемия при нефритах и нефрозах (10 - 20 мг%) - один из неблагоприятных прогностических признаков; часто заболевание сопровождается понижением резервной щелочности.

    Клинические проявления гиперфосфатемии обусловлены гипокальциемией и эктопической кальцификацией мягких тканей, включая кровеносные сосуды, роговицу, кожу, почки и периартикулярную ткань. Хроническая гиперфосфатемия способствует развитию почечной остеодистрофии.

    Для проверки/улучшения работоспособности каких органов нужно делать фосфора неорганический в моче?
    Почки, печень, кишечник.

    Повышения нормы фосфора неорганического в моче наблюдаются при следующих заболеваниях:
    - Фосфатурия почечного происхождения, обусловленная нарушением реабсорбции фосфора в проксимальных канальцах почек, то есть при рахите, не поддающемся лечению витамином D, после трансплантации почки. Экскреция фосфора более 0,1 г/сутки при наличии гипофосфатемии указывает на избыточную потерю его почками.
    - Фосфатурия внепочечного происхождения, обусловленная первичной гиперфункцией паращитовидных желёз, злокачественными опухолями костей с повышенным остеолизом, рахитом, при повышенном распаде клеток (например, при лейкозах).
    - При рахите количество выделяемого с мочой фосфора увеличивается в 2-10 раз по сравнению с нормой. Наиболее выражена фосфатурия при так называемом фосфатном диабете. Наблюдающиеся симптомы рахита при этом заболевании не поддаются терапии витамином D, массивная фосфатурия в этом случае служит важным признаком для постановки диагноза.

    Понижения нормы фосфора неорганического в моче наблюдаются при следующих заболеваниях:
    Гипофосфатурия возможна при уменьшении секреции фосфатов в дистальных канальцах в случае гипопаратиреоза, паратиреоидэктомии, при ограничении количества клубочкового фильтрата, при таких заболеваниях, как рахит (при высоком содержании кальция в пище), остеопороз, ряд инфекционных заболеваний, острая жёлтая атрофия печени, акромегалия, при дефиците фосфора в пище, больших потерях фосфора через кишечник и/или нарушении его всасывания, например при энтероколитах. Снижение выделения фосфатов с мочой наблюдают при туберкулёзе, лихорадочных состояниях, при недостаточности функции почек.

    35.00 грн. Фосфор неорганический (моча) - суточная
    Хлор

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Хлор (Cl, Chloride) — основной фермент внеклеточной жидкости и желудочного сока.

    Действие хлора в крови разнообразно — он регулирует кислотно-щелочной баланс крови и поддерживает осмотическое давление. В организм человека хлор поступает в виде соединений — хлоридов (солей) магния, калия и натрия. Свойства хлора — он сохраняет баланс воды в организме, способствует выведению шлаков. Влияние хлора улучшает функцию печени, помогает пищеварению.

    Определение хлора в крови врач назначает для диагностики и контроля над лечением заболеваний почек, несахарного диабета, патологии надпочечников.

    Содержание хлора в организме зависит от баланса процессов: поступления хлора с пищей, распределения хлора в организме и выведения с мочой и калом.

    Хлор содержится в пищевой соли, оливах. При употреблении хлора более 15 г могут возникнуть побочные эффекты.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Значительное повышение уровня хлора крови вызывает следующие патологические состояния в организме:

    • обезвоживание (недостаточное поступление воды в организм)
    • острая почечная недостаточность (при анурии, олигурии)
    • несахарный диабет
    • алкалоз (заболевание, связанное с повышением уровня щелочных элементов — хлора)
    • повышенная функция коры надпочечников.

    Нехватка хлора в крови организма может быть связана с приемом слабительных, промыванием желудка, увеличением объема жидкости, но и развиться на фоне различных нарушений работы организма:

    • усиленное потоотделение (секреторные дисфункции и гормональный дисбаланс)
    • рвота
    • выпадение волос и зубов
    • ацидоз (заболевание, связанное с повышением выведением хлора почками с мочой)
    • передозировка диуретиков
    • почечная недостаточность (при полиурии)
    • травма головы.

    40.00 грн. Хлор
    Холинэстераза (РНО)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Холинэстераза (S-Псевдохолинэстераза, холинэстераза II, S-ХЭ, ацилхолин-ацилгидролаза, Cholinesterase) - фермент, участвующий в гидролизе различных эфиров холина (ацетилхолин, бутирилхолин).

    Холинэстераза синтезируется в печени. Особенно богаты этим ферментом нервная и мышечная ткани. Холинэстераза участвует в транспорте ионов через мембраны клеток крови и скелетных мышц, а в регуляции возбудимости и сократимости гладкой мускулатуры и миокарда.

    Уровень холинэстеразы в сыворотке используется как показатель синтетической активности печени. Понижение активности холинстеразы в сыворотке сопровождается, как правило, снижением концентрации альбумина и ростом активности трансаминаз. Восстановление активности фермента свидетельствует о нормализации функции печени.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Диагностика возможного отравления фосфорорганическими инсектицидами.
    - Оценка функций печени при печёночной патологии (диагностика и мониторинг).
    - Оценка риска осложнений при хирургических вмешательствах, исследование чувствительности пациента к действию миорелаксантов.

    Повышение уровня холинэстеразы:

    1. гиперлипопротеинемия IV типа;
    2. нефроз;
    3. ожирение;
    4. ожирение при сахарном диабете;
    5. экссудативная энтеропатия;
    6. психические заболевания, алкоголизм;
    7. беременность (начальный этап).

    Снижение уровня холинэстеразы:

    1. печёночная патология: цирроз, гепатит, метастатический рак печени, застойная печень при сердечной недостаточности (низкая активность указывает на тяжелое течение болезни и является плохим прогностическим признаком);
    2. острая или хроническая интоксикация фосфорорганическими инсектицидами (хлорофос, дихлофос);
      инфаркт миокарда;
    3. онкологические заболевания (раковая кахексия);
    4. плазмаферез;
    5. поздний срок беременности;
    6. гипоальбуминемия (например, при синдроме мальабсорбции);
    7. состояние после хирургического вмешательства с применением миорелаксантов;
      применение некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, анаболические стероиды, глюкокортикоиды);
    8. наследственные нарушения синтеза холинэстеразы.

     

     

     

     

    40.00 грн. Холинэстераза (РНО)
    Хондроитинсульфат

    Срок выполнения: 3-4 рабочих дней

    Хондроитинсульфаты — полимерные сульфатированные гликозаминогликаны. Являются специфическими компонентами хряща. Вырабатываются хрящевой тканью суставов, входят в состав синовиальной жидкости. Необходимым строительным компонентом хондроитинсульфата является глюкозамин; при недостатке глюкозамина в составе синовиальной жидкости образуется недостаток хондроитинсульфата, что ухудшает качество синовиальной жидкости и может вызвать хруст в суставах

    Хондроитинсульфат обладает тропностью к хрящевой ткани, инициирует процесс фиксации серы в процессе синтеза хондроитин-серной кислоты, что, в свою очередь, способствует отложению кальция в костях. Стимулирует синтез гиалуроновой кислоты, укрепляя соединительнотканные структуры: хряща, сухожилий, связок, кожи. Оказывает анальгетическое и противовоспалительное действие, является хондропротектором, способствует активной регенерации хряща

    Особенностью хондроитина среди протеогликанов является его способность сохранять воду в толще хряща в виде водных полостей, создающих хорошую амортизацию и поглощающих удары, что в итоге повышает прочность соединительной ткани. Важным действием хондроитина является его способность угнетать действие специфических ферментов, разрушающих соединительную ткань, в том числе лизосомальных ферментов, высвобождающихся в результате разрушения хондроцитов (эластаза, пептидаза, катепсин, интерлейкин-1 и др.)

    Естественное потребление хондроитинсульфата и других хондропротекторных веществ осуществлялось с употреблением в пищу сухожилий, кожи и хрящей животных, птиц и особенно рыб. В связи с уменьшением доли этих продуктов в рационе современного человека (иногда и с полным исключением), а также при метаболических нарушениях, чрезмерных функциональных нагрузках и особенно возрастном снижении активности синтетических процессов хондроитинсульфат должен поступать уже в готовом виде (или в виде предшественников синтеза) извне, в том числе с пищей.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    65.00 грн. Хондроитинсульфат
    Церулоплазмин

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Церулоплазмин (Coeruloplasmin) - медьсодержащий белок плазмы, играющий важную роль в метаболизме меди и железа и в механизмах прооксидантных / антиоксидантных реакций.

    Впервые описан в 1944 г. Холмбергом и Лауреллом. Церулоплазмин – белок фракции α2-глобулинов плазмы, в котором содержится около 95% общего количества меди сыворотки крови: на одну молекулу церулоплазмина приходится 6 - 8 атомов меди. Высокое содержание меди придаёт ему голубой цвет («небесно-голубой белок плазмы»). Синтезируется церулоплазмин преимущественно паренхиматозными клетками печени и, в меньшей степени, макрофагами и лимфоцитами. Сначала образуется пептидная цепь, затем добавляется медь от внутриклеточной АТФазы (фермент отсутствует при болезни Вильсона-Коновалова). Роль церулоплазмина в транспорте самой меди не очень значительна, поскольку оборот меди в нём медленный (основную роль в транспорте меди играют альбумин и транскупреин).

    В качестве биомаркёра состояния обмена меди в организме церулоплазмин информативен в условиях её выраженного дефицита. Синтез церулоплазмина заметно стимулируется эстрогенами (беременность, терапия эстрогенами). Церулоплазмин относится к острофазным реактантам. Концентрация его в крови повышается во время воспаления, инфекции, травматических состояний — в результате активации транскрипции гена церулоплазмина α-интерфероном и цитокинами. Рост уровня церулоплазмина относительно медленный – пик на 4 - 20 днях после острого инсульта.

    Основная физиологическая роль церулоплазмина определяется его участием в окислительно-восстановительных реакциях. Действуя как ферроксидаза, церулоплазмин выполняет важнейшую роль в регуляции ионного состояния железа - окислении Fe2+ в Fe3+. Это делает возможным включение железа в трансферрин без образования токсических продуктов железа. Поддержание нормального транспорта и метаболизма железа — жизненно важная функция церулоплазмина. При дефиците железа происходит активация транскрипции гена церулоплазмина гипоксия-индуцибельным фактором-1 (HIF-1), который также активирует гены эритропоэтина, трансферрина и его рецептора.

    Церулоплазмин может действовать как прооксидант или как антиоксидант в зависимости от наличия других факторов. В присутствии супероксида (например, в воспаленном сосудистом эндотелии), он выступает катализатором окисления липопротеидов низкой плотности. На основании результатов эпидемиологических исследований, церулоплазмин рассматривается как независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    Первичный генетический дефицит церулоплазмина в гомозиготной форме вызывает тяжёлые нарушения метаболизма железа, во многом сходные с картиной гемохроматоза. Транспорт меди при этом страдает в меньшей степени. Клиническая картина включает блефароспазм, дегенерацию сетчатки, диабет, деменцию, экстрапирамидные расстройства. Вторичный дефицит церулоплазмина (вследствие нарушения включения меди в его молекулу при синтезе) – гораздо более частое явление. Дефицит меди в диете (неадекватная диета, парентеральное питание, мальабсорбция, терапия пенициламином) ассоциирован с нейтропенией, тромбоцитопенией, низким железом сыворотки, гипохромной нормо- или макроцитарной анемией, резистентной к терапии железом.

    Болезнь Менкеса («болезнь курчавых волос») – связанная с Х-хромосомой генетическая аномалия, вызывающая нарушение поступления меди из желудочно-кишечного тракта в сосудистое пространство (отсутствует АТФаза, участвующая в механизмах транспорта меди в кровь). Соответственно, медь не поступает в печень и недоступна для включения в церулоплазмин, уровень его снижен. Клинически заболевание проявляется в задержке роста, нарастающей неврологической дегенерации. Характерны изменения волос (курчавые редкие и ломкие). Летальный исход при отсутствии лечения в течение первых 5 лет жизни.

    Болезнь Вильсона - Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) - дефект гена 13 хромосомы, приводящий к отсутствию печёночной АТФазы, участвующей в механизме включения меди в церулоплазмин, нарушается и экскреция меди с желчью. Симптомы могут проявиться в 20 - 30 лет, но также и раньше или позже. В отличие от дефицита церулоплазмина, связанного с медьдефицитной диетой, и болезни Менкеса, в этом состоянии в организме наблюдается избыток меди и её отложение в тканях, включая печень, мозг, периферию радужной оболочки глаз (характерные кольца). Развиваются нарушения функции печени, сходные с острыми или хроническими гепатитами, дегенеративные изменения ЦНС и неврологические нарушения, изменения функции почек, реже – гематологические изменения (гемолиз, связанный с токсическим действием свободной меди). Выделение меди с мочой увеличивается в 5 - 10 раз. Уровень церулоплазмина низкий (за исключением иногда случаев, связанных с беременностью и воспалением).

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     Повышение значений:

    1. острофазный ответ (пик на 4 - 20 дни) при воспалении, инфекции, повреждении тканей, сердечно-сосудистых заболеваниях, некоторых злокачественных новообразованиях;
    2. беременность (вдвое в третьем триместре);
    3. применение лекарственных препаратов (карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин, вальпроевая кислота, эстрогены, метадон, оральные контрацептивы, тамоксифен);
    4. курение;
    5. ревматоидный артрит;
    6. болезнь Ходжкина;
    7. гепатит, холестаз, механическая желтуха.

    Понижение значений:

    1. гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона -Коновалова);
    2. синдром Менкеса («курчавых волос»);
    3. ацерулоплазминемия;
    4. дефицит меди при нарушениях питания;
    5. применение лекарственных препаратов (L-аспарагиназа);
    6. нефроз;
    7. длительное парентеральное питание.

     

     

     

     

     

    150.00 грн. Церулоплазмин
    Цианокобаламин (витамин В12)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Витаминами B12 называют группу  -содержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами. К кобаламинам относят собственно цианокобаламин — продукт, получаемый при химической очистке витамина цианидами, гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

    В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина B12.

    Под термином псевдо-витамин B12 подразумевают похожие на этот витамин вещества, обнаруженные в некоторых живых организмах, например, в сине-зелёных водорослях рода Spirulina. Важно отметить, что подобные витаминоподобные вещества не оказывают витаминного действия на организм человека. Более того, эти вещества представляют определённую опасность для вегетарианцев, пытающихся с их помощью восполнить дефицит витамина, так как они блокируют метаболизм клеток. Также их наличие в крови даёт нормальную концентрацию витамина B12 при анализе, хотя эта форма не является активной, что может привести к ошибочному диагнозу и, следовательно, неправильному лечению пернициозной анемии.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Заболевания, связанные с недостатком витамина

    Витамин B12 всасывается в основном в нижней части подвздошной кишки. На всасывание витамина в сильной степени влияет выработка желудком внутреннего фактора Касла. Мегалобластическая анемия может быть вызвана недостаточным потреблением витамина B12 в пищу, недостаточным производством в организме внутреннего фактора Касла (пернициозная анемия), патологическими процессами в терминальной части подвздошной кишки с нарушением всасывания или конкуренцией за витамин B12 со стороны ленточных червей или бактерий (например, при синдроме слепой петли). При дефиците витамина B12 на фоне анемической клинической картины или без неё могут возникнуть и неврологические расстройства, в том числе демиелинизация и необратимая гибель нервных клеток. Симптомами такой патологии являются онемение или покалывание конечностей и атаксия.

    Обычно дефицит витамина B12 лечат внутримышечными инъекциями препарата цианокобаламина. В последнее время была доказана достаточная эффективность пероральной компенсации дефицита пищевыми добавками в достаточной дозе. Обычное суточное потребление витамина B12 средним человеком из развитой страны составляет примерно 5—7 мкг. Если же давать витамин в количестве 1000—2000 мкг в день, он будет всасываться и при патологии подвздошной кишки, и при дефиците внутреннего фактора Касла. Разработана специальная диагностическая методика по выявлению недостаточности внутреннего фактора Касла, так называемый Тест Шиллинга, но нужный для её выполнения реактив пока остаётся очень дорогим и редким.

    Источники витамина

    Хотя этот витамин вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт деятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, так как образуется в толстой кишке и не может попасть в тонкую кишку. В растительных продуктах также содержится недостаточное количество этого витамина. Поэтому витамин B12 человек получает в основном с животной пищей, в том числе с мясом (особенно с печенью и почками), рыбой, яйцами и молочными продуктами. Источником кобаламинов также могут быть обогащённые ими продукты: например, для вегетарианцев и веганов, таким источником являются сухие завтраки, пивные дрожжи и пищевые дрожжи, витаминизированные хлопья и изделия из дроблёного зерна, а также специальные добавки. Во многих странах пищевой промышленности витамин добавляют в такие продукты, как сухие завтраки, шоколадные батончики, энергетические напитки.

     

    50.00 грн. Цианокобаламин (витамин В12)
    Щелочная фосфатаза

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Щелочная фосфотаза - фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты, с оптимумом рН 8,6 - 10,1.

    Катализирует гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Самая высокая концентрация ЩФ обнаруживается в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте.

    ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, поэтому активность её в сыворотке детей выше, чем у взрослых. Патологическое повышение активности ЩФ в сыворотке связано, в основном, с заболеваниями костей (формированием костной ткани) и печени (обструкцией желчных протоков). У недоношенных, детей в период активного роста, беременных (третий триместр) может наблюдаться повышенная физиологическая активность ЩФ.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению анализа:

    - Заболевания костной системы: остеодистрофии, метастазы и первичные опухоли костной ткани.
    - Обструктивные заболевания печени и желчевыводящих путей.
    - Первичный рак почек.
    - Инфекционный мононуклеоз (первая неделя заболевания).

    Повышение уровня ЩФ:

    1. патология костной ткани (с повышением активности остеобластов или распадом костной ткани): болезнь Педжета (деформирующий остеит), остеомаляция, болезнь Гоше с резорбцией костей;
    2. первичный или вторичный гиперпаратиреоз;
    3. рахит;
    4. заживление переломов;
    5. остеосаркомы и метастазы злокачественных опухолей в кости;
    6. заболевания печени (цирроз, некроз печёночной ткани, первичная гепатокарцинома, метастатический рак печени, инфекционные, токсические, лекарственные гепатиты, саркоидоз, туберкулез, паразитарные поражения);
    7. внутри- и внепечёночный холестаз (холангиты, камни желчных протоков и желчного пузыря, опухоли желчевыводящих путей);
    8. нарушения питания (недостаток кальция и фосфатов в пище);
    9. цитомегалия у детей;
    10. инфекционный мононуклеоз;
    11. инфаркт лёгкого, почки;
    12. физиологическое (у недоношенных, детей в период быстрого роста, у женщин в последнем триместре беременности и после менопаузы);
    13. приём гепатотоксичных препаратов: метотрексат, хлорпромазин, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды; больших доз витамина С;
    14. магнезии.

    Понижение уровня ЩФ:

    1. наследственная гипофосфатаземия (рецессивное аутосомальное заболевание, характеризующееся нарушением кальцификации кости. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке нормальная, но очень низкая активность ЩФ в сыворотке и костях);
    2. нарушения роста кости (ахондроплазия, кретинизм, дефицит аскорбиновой кислоты);
    3. гипотиреоз;
    4. квашиоркор;
    5. недостаток цинка и магния в пище;
    6. приём эстрогенов, оральных контрацептивов, даназола, азатиоприна, клофибрата.

     

     

     

     

     

     

     

     

    35.00 грн. Щелочная фосфатаза
    Д-димер

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Д-димер – продукт распада фибрина (белка, входящего в состав тромба), является показателем нарушения процесса свертывания крови.

    Также известен как: Д-димер, d-димер, Д димер, Fragment D-dimer, Fibrin degradation fragment, D-dimer

    Анализ применяется для диагностики тромбозов, при беременности (при осложнениях беременности Д-димер увеличивается более интенсивно), при тромбозе глубоких вен, ДВС-синдрома (диссеминированное внутрисосудистое свертывание), при онкологических заболеваниях, легочной эмболии, сердечной недостаточности.
    D-димеры это специфические продукты деградации фибрина, входящие в состав тромба. По ним можно судить об интенсивности процессов образования и разрушения фибриновых сгустков. D-димеры – показатель того, что в процессе фибринолиза расщепляется именно фибрин, а не фибриноген или фибрин-мономеры. На концентрацию D-димера в крови влияют такие факторы как величина тромба, время от начала клинических проявлений до назначения антикоагулянтной терапии, приём антикоагулянтов, на фоне которых уровень D-димера постепенно снижается, тромболитическая терапия, которая вызывает повышение уровня D-димера.

    У беременных женщин, начиная с ранних сроков беременности, уровень D-димера в крови постепенно повышается. К концу срока беременности значения его могут быть в 3 - 4 раза выше исходного уровня. Значительно более высокие показатели D-димера отмечаются у женщин с осложнённым течением беременности (с гестозом, преэклампсией, привычным невынашиванием, преждевременной отслойкой плаценты), а также у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек. Повышение уровня D-димера установлено у лиц старше 80 лет.

    Определение уровня Д-димера является специфичным и чувствительным маркером тромбообразования. Однако его уровень повышается и при патологических состояниях, сопровождающихся усиленным фибринолизом: геморрагические осложнения, инфекции, заживлении ран, при наличии в крови ревматоидного фактора и т.п. Тем не менее определение Д-димера имеет важное диагностическое значение в диагностике тромбозов. Нормальный его уровень позволяет с точностью 98% исключить состояния, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    160.00 грн. Д-димер
    Почечные пробы (мочевина,креатинин,мочевая кислота)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

     

    Функциональные почечные пробы

    Почка является основным органом, выводящим из организма продукты азотистого метаболизма - мочевину, креатинин, мочевую кислоту, пуриновые основания, индикан. В совокупности эти вещества составляют остаточный (внебелковый) азот, который в норме содержится в сыворотке крови в количестве 3 - 7 ммоль/л (20 - 40мг%).

    Не менее точным методом определения суммарной функции почек является исследование мочевины и креатинина в сыворотке крови.

    Азот мочевины является основной частью остаточного азота. Содержание мочевины в сыворотке крови здорового человека составляет 2,5 - 9 ммоль/л (15 - 50мг%), а при тяжелой почечной недостаточности оно может достигать 32 - 50 ммоль/л (200 - 300 мг%).

    Более точным показателем функционального состояния почек является содержание креатинина в сыворотке крови, которое у здорового человека колеблется в пределах 100 - 180 мкмоль/л (1 - 2 мг%), а при далеко зашедшей почечной недостаточности достигает 720 - 900 мкмоль/л (8 - 10 мг%) и более.

    Повышение содержания азотистых шлаков в сыворотке крови означает нарушение азотовыделительной функции почек. Многие заболевания почек и мочевых путей сопровождаются почечной недостаточностью, нарушением гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) и повышением уровня азотистых шлаков в сыворотке крови, нередко до значительных цифр.

    Функциональное исследование почек при ряде заболеваний требует более точного установления степени почечной недостаточности, особенно на ранних ее стадиях. С этой целью наиболее часто применяют исследование клубочковой фильтрации по эндогенному креатинину с определением коэффициента очищения (клиренса). Этот метод основан на вычислении индекса концентрации, который равен отношению концентрации креатинина в моче (U) к содержанию его в крови (Р). Умножая индекс концентрации на величину минутного диуреза (V) получают коэффициент очищения (С). Коэффициент очищения показывает, какой объем крови (мл) освободился от исследуемого вещества в почке в 1 мин.

    Истинный объем гломерулярной фильтрации (F) может быть определен с помощью клиренса инулина. Однако для клинической практики более приемлем клиренс эндогенного креатинина в связи с простотой его определения. Реабсорбцию воды в канальцах (R) выражают в процентах.

    У здоровых людей величина клубочковой фильтрации составляет 120 - 130 мл/мин, а канальцевая реабсорбция - 98 - 99%.

    Величину фильтрации и реабсорбции воды можно определить раздельно для каждой почки. Для этого необходимо за определенный промежуток времени (1 или 2 ч) собрать мочу раздельно из каждой почки путем катетеризации мочеточников. Данные о величине фильтрационно-реабсорбционной функции почек имеют большое значение для функциональной диагностики в клинике почечных заболеваний, так как позволяют судить о степени сохранности почечной паренхимы и тем самым определяют лечебную тактику.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    75.00 грн. Почечные пробы (мочевина,креатинин,мочевая кислота)
    Пакет "Диагностика анемии" (кл.крови,тромбоциты,ретикулоциты,ферритин,насыщение трансферина Fe,ОЖСС,вит. В9,вит.В12)

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Железодефицитная анемия (ЖДА) — одна из наиболее распространённых, но наиболее скрыто протекающих форм анемии. Причина развития железодефицитной анемии (как легко понять из названия болезни) это недостаток железа, необходимого для синтеза гемоглобина. Основные симптомы железодефицитной анемии это слабость, головокружение, сухость кожи, ломкость волос. Диагноз железодефицитной анемии устанавливается на основе общего анализа крови и определения уровня ферритина в крови. Лечение железодефицитной анемии проводится препаратами железа.
    Железо поступает в организм с пищевыми продуктами и содержится, в основном, в мясе, печени, рыбе, яйцах, а так же в бобовых, зелёном горошке, шпинате, изюме, орехах и других продуктах. Выделяют несколько причин возникновения недостатка железа и развития железодефицитной анемии.
    Недостаточное поступление железа с пищей:
    - несбалансированно питание,
    - недостаточное питание,
    - длительное употребление в пищу продуктов с низким содержанием железа;
    - повышенная потребность организма в железе, которая превышает возможности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте.
    Повышенная потребность организма в железе наблюдается:
    - во время усиленного роста и развития тела (дети и подростки),
    - во время беременности (расход железа на развитие плода),
    - во время кормления грудью (расход железа на образование грудного молока)
    Нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте – на фоне хронических заболеваний органов пищеварительной системы:
    - хронический гастрит,
    - хронический энтерит,
    - хронический энтероколит,
    - пониженная кислотность желудка,
    - кишечный дисбактериоз
    Потеря железа вследствие кровотечений:
    - менструации у женщин детородного периода,
    - хронические кровотечения из расширенных вен пищевода,
    - хронические кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки,
    - хронические кровотечения из геморроидальных вен (геморрой),
    - потеря крови во время операции, родов.

    Все описанные выше состояния способствуют возникновению железодефицитной анемии либо посредством уменьшения поступления в организм железа, либо посредством увеличения его потери.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

     

     


     

    630.00 грн. Пакет
    Пакет диагностика целиакии "Антитела Ig G,Ig A к тканевой трансглутаминазе" (2показателя)

    Срок выполнения: 2-7 рабочих дней

    Что такое антитела к тканевой трансглутаминазе (анти- тТГ, anti- tTG)?
    Тканевая трансглутаминаза
    - это цитозольный кальций-зависимый фермент, принимающий участие в формировании клеточной мембраны во время дифференцировки кератоцитов.Антитела к тканевой трансглютаминазе (тТГ) являются высоко специфичным серологическим маркёром целиакии и герпетоформного дерматита.
    Глютеновая энтеропатия, или целиакия, представляет собой генетическое врождённое хроническое заболевание и выражается в неспособности больного расщеплять белок клейковины злаков глютен, что приводит к хроническому воспалению и повреждению слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися уплощением кишечного эпителия. Причиной заболевания является патологическая непереносимость глиадина, составной части глютена пшеницы, ржи и ячменя. Больные целиакией, не подвергавшиеся лечению, страдают от плохого самочувствия, диареи, расстройств желудочно-кишечного тракта, анемии, хронической усталости, расстройств психики. Однако, возможно и бессимптомное течение болезни.
    Для диагностики целиакии традиционно использовалась биопсия тонкого кишечника с целью обнаружения уплощенного эпителия слизистой. Однако это инвазивный метод, связанный со сложными процедурами забора материала (кусочка слизистой кишечника) на исследование в условиях стационара. Кроме того, метод субъективный.
    Было показано, что тканевая трансглютаминаза (тТГ) является основным аутоантигеном, связанным с целиакией. Именно поэтому выявление в сыворотке крови антител к тТГ признано надежным объективным методом диагностики этого заболевания. Антитела (IgG и IgA) к тканевой трансглутаминазе - высокочувствительный маркер целиакии, обладающий высокой специфичностью в 90% и 97 %.
    Эти тесты более предпочтительны по сравнению с выявлением антител к глиадину, так как концентрация антител к глиадину в крови уменьшается с возрастом пациента, в то время как концентрация антител к tTG остается на постоянном уровне. Таким образом, концентрация антител к tTG является прекрасным инструментом для скрининга населения на выявление этого до сих пор ещё плохо диагностируемого заболевания. Помимо диагностики тест должен использоваться и для контроля лечения целиакии. Уровень анти-tTG антител падает сразу же после прекращения потребления глютена и является прекрасным инструментом оценки эффективности и соблюдения лечебной диеты.
    Скрининг на наличие в крови антител к тТГ в случае подозрения на целиакию у детей и взрослых может помочь и в детекции больных с бессимптомным течением болезни. Также показано, что метод определения антител к тТГ надежно выявляет сопутствующий диагноз целиакии у пациентов с синдромом Шегрена: частота обнаружения антител выше при синдроме Шегрена, чем при других аутоиммунных системных заболеваниях. Следовательно, данный метод пригоден для выявления пациентов с синдромом Шегрена, имеющих риск развития целиакии.
    Кожное заболевание герпетоформный дерматит также связано с целиакией. Причиной этого заболевания считают отложение в коже иммунных комплексов, содержащих антитела к тТГ. Именно поэтому, выявление антител к тТГ в сыворотке пациентов является надежным инструментом диагностики герпетоформного дерматита. Традиционно, для выявления таких больных использовался тест на антитела к эндомизию. Мишень для этих антител в эндомизии – это и есть тканевая трансглютаминаза. Поэтому тест на антитела к тканевой трансглютминазе – это более специфичный современный тест.
    Количество анитите к тТГ коррелирует с интенсивностью заболевания, поэтому количественное определение уровня антител имеет наиважнейшее значение для оценки степени тяжести заболевания и мониторинга диеты.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению исследования:

    - глютеновая энтеропатия (целиакия);
    - герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга);
    - скрининговое обследование родственников больных целиакией;
    - динамика лечения.


     

    290.00 грн. Пакет диагностика целиакии
    Тканевая трансглутаминаза ,антитела IgG

    Срок выполния: 2-7 рабочих дней

    Что такое антитела к тканевой трансглутаминазе (анти- тТГ, anti- tTG)?
    Тканевая трансглутаминаза
    - это цитозольный кальций-зависимый фермент, принимающий участие в формировании клеточной мембраны во время дифференцировки кератоцитов.Антитела к тканевой трансглютаминазе (тТГ) являются высоко специфичным серологическим маркёром целиакии и герпетоформного дерматита.
    Глютеновая энтеропатия, или целиакия, представляет собой генетическое врождённое хроническое заболевание и выражается в неспособности больного расщеплять белок клейковины злаков глютен, что приводит к хроническому воспалению и повреждению слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися уплощением кишечного эпителия. Причиной заболевания является патологическая непереносимость глиадина, составной части глютена пшеницы, ржи и ячменя. Больные целиакией, не подвергавшиеся лечению, страдают от плохого самочувствия, диареи, расстройств желудочно-кишечного тракта, анемии, хронической усталости, расстройств психики. Однако, возможно и бессимптомное течение болезни.
    Для диагностики целиакии традиционно использовалась биопсия тонкого кишечника с целью обнаружения уплощенного эпителия слизистой. Однако это инвазивный метод, связанный со сложными процедурами забора материала (кусочка слизистой кишечника) на исследование в условиях стационара. Кроме того, метод субъективный.
    Было показано, что тканевая трансглютаминаза (тТГ) является основным аутоантигеном, связанным с целиакией. Именно поэтому выявление в сыворотке крови антител к тТГ признано надежным объективным методом диагностики этого заболевания. Антитела (IgG и IgA) к тканевой трансглутаминазе - высокочувствительный маркер целиакии, обладающий высокой специфичностью в 90% и 97 %.
    Эти тесты более предпочтительны по сравнению с выявлением антител к глиадину, так как концентрация антител к глиадину в крови уменьшается с возрастом пациента, в то время как концентрация антител к tTG остается на постоянном уровне. Таким образом, концентрация антител к tTG является прекрасным инструментом для скрининга населения на выявление этого до сих пор ещё плохо диагностируемого заболевания. Помимо диагностики тест должен использоваться и для контроля лечения целиакии. Уровень анти-tTG антител падает сразу же после прекращения потребления глютена и является прекрасным инструментом оценки эффективности и соблюдения лечебной диеты.
    Скрининг на наличие в крови антител к тТГ в случае подозрения на целиакию у детей и взрослых может помочь и в детекции больных с бессимптомным течением болезни. Также показано, что метод определения антител к тТГ надежно выявляет сопутствующий диагноз целиакии у пациентов с синдромом Шегрена: частота обнаружения антител выше при синдроме Шегрена, чем при других аутоиммунных системных заболеваниях. Следовательно, данный метод пригоден для выявления пациентов с синдромом Шегрена, имеющих риск развития целиакии.
    Кожное заболевание герпетоформный дерматит также связано с целиакией. Причиной этого заболевания считают отложение в коже иммунных комплексов, содержащих антитела к тТГ. Именно поэтому, выявление антител к тТГ в сыворотке пациентов является надежным инструментом диагностики герпетоформного дерматита. Традиционно, для выявления таких больных использовался тест на антитела к эндомизию. Мишень для этих антител в эндомизии – это и есть тканевая трансглютаминаза. Поэтому тест на антитела к тканевой трансглютминазе – это более специфичный современный тест.
    Количество анитите к тТГ коррелирует с интенсивностью заболевания, поэтому количественное определение уровня антител имеет наиважнейшее значение для оценки степени тяжести заболевания и мониторинга диеты.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению исследования:

    - глютеновая энтеропатия (целиакия);
    - герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга);
    - скрининговое обследование родственников больных целиакией;
    - динамика лечения.

    160.00 грн. Тканевая трансглутаминаза ,антитела IgG
    Тканевая трансглутаминаза ,антитела IgA

    Срок выполния: 2-7 рабочих дней

    Что такое антитела к тканевой трансглутаминазе (анти- тТГ, anti- tTG)?
    Тканевая трансглутаминаза
    - это цитозольный кальций-зависимый фермент, принимающий участие в формировании клеточной мембраны во время дифференцировки кератоцитов.Антитела к тканевой трансглютаминазе (тТГ) являются высоко специфичным серологическим маркёром целиакии и герпетоформного дерматита.
    Глютеновая энтеропатия, или целиакия, представляет собой генетическое врождённое хроническое заболевание и выражается в неспособности больного расщеплять белок клейковины злаков глютен, что приводит к хроническому воспалению и повреждению слизистой тонкого кишечника, сопровождающимися уплощением кишечного эпителия. Причиной заболевания является патологическая непереносимость глиадина, составной части глютена пшеницы, ржи и ячменя. Больные целиакией, не подвергавшиеся лечению, страдают от плохого самочувствия, диареи, расстройств желудочно-кишечного тракта, анемии, хронической усталости, расстройств психики. Однако, возможно и бессимптомное течение болезни.
    Для диагностики целиакии традиционно использовалась биопсия тонкого кишечника с целью обнаружения уплощенного эпителия слизистой. Однако это инвазивный метод, связанный со сложными процедурами забора материала (кусочка слизистой кишечника) на исследование в условиях стационара. Кроме того, метод субъективный.
    Было показано, что тканевая трансглютаминаза (тТГ) является основным аутоантигеном, связанным с целиакией. Именно поэтому выявление в сыворотке крови антител к тТГ признано надежным объективным методом диагностики этого заболевания. Антитела (IgG и IgA) к тканевой трансглутаминазе - высокочувствительный маркер целиакии, обладающий высокой специфичностью в 90% и 97 %.
    Эти тесты более предпочтительны по сравнению с выявлением антител к глиадину, так как концентрация антител к глиадину в крови уменьшается с возрастом пациента, в то время как концентрация антител к tTG остается на постоянном уровне. Таким образом, концентрация антител к tTG является прекрасным инструментом для скрининга населения на выявление этого до сих пор ещё плохо диагностируемого заболевания. Помимо диагностики тест должен использоваться и для контроля лечения целиакии. Уровень анти-tTG антител падает сразу же после прекращения потребления глютена и является прекрасным инструментом оценки эффективности и соблюдения лечебной диеты.
    Скрининг на наличие в крови антител к тТГ в случае подозрения на целиакию у детей и взрослых может помочь и в детекции больных с бессимптомным течением болезни. Также показано, что метод определения антител к тТГ надежно выявляет сопутствующий диагноз целиакии у пациентов с синдромом Шегрена: частота обнаружения антител выше при синдроме Шегрена, чем при других аутоиммунных системных заболеваниях. Следовательно, данный метод пригоден для выявления пациентов с синдромом Шегрена, имеющих риск развития целиакии.
    Кожное заболевание герпетоформный дерматит также связано с целиакией. Причиной этого заболевания считают отложение в коже иммунных комплексов, содержащих антитела к тТГ. Именно поэтому, выявление антител к тТГ в сыворотке пациентов является надежным инструментом диагностики герпетоформного дерматита. Традиционно, для выявления таких больных использовался тест на антитела к эндомизию. Мишень для этих антител в эндомизии – это и есть тканевая трансглютаминаза. Поэтому тест на антитела к тканевой трансглютминазе – это более специфичный современный тест.
    Количество анитите к тТГ коррелирует с интенсивностью заболевания, поэтому количественное определение уровня антител имеет наиважнейшее значение для оценки степени тяжести заболевания и мониторинга диеты.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    Показания к назначению исследования:

    - глютеновая энтеропатия (целиакия);
    - герпетиформный дерматит (болезнь Дюринга);
    - скрининговое обследование родственников больных целиакией;
    - динамика лечения.

    160.00 грн. Тканевая трансглутаминаза ,антитела IgA
    Протромбиновый индекс и международное нормализованное отношение (МНО), протромбиновое время

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Протромбиновый индекс (ПТИ) – это отношение времени свертывания плазмы здорового человека и плазмы пациента, выраженное в процентах. Факторы этого показателя синтезируются в печеночных клетках, при болезнях печени их количество снижается. Если ПТИ увеличен, значит – свертываемость повышена, это приводит к риску развития тромбозов. На увеличение ПТИ также может действовать прием некоторых лекарственных препаратов. Снижение ПТИ свидельствует об ухудшении свертывающих свойств крови.

    Протромбиновое время (ПТВ) - время, в течение которого в плазме при добавлении к ней тромбопластина и хлорида кальция образуется сгусток фибрина.

     

    Международное нормализованное отношение (МНО) – один из важнейших показателей свертываемости крови. Его измерение необходимо для того, чтобы правильно подобрать дозу антикоагулянтов. Чем ниже МНО, тем быстрее сворачивается кровь, то есть тем она «гуще». Чем выше МНО, тем дольше сворачивается кровь, то есть тем она «жиже» и выше опасность кровотечений.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    55.00 грн. Протромбиновый индекс и международное нормализованное отношение (МНО), протромбиновое время
    Коагулограмма (ПТИ %, ПТВ, фибриноген, АЧТВ, РФМК, МНО)

    Срок выполнения: 1 рабочий день

    Коагулограммой называется анализ крови на показатель её свертываемости. Врачам важно знать этот результат при подготовке пациента к операции. Необходимо иметь данные о свертываемости крови в случае, если у человека она нарушена, если в анамнезе имеются заболевания печени, сердечно-сосудистой и аутоиммунной системы, варикоз вен нижних конечностей. С помощью коагулограммы выясняют причины кровотечения и наблюдают за состоянием крови женщины во время беременности.

    Протромбиновый индекс (ПТИ) – это отношение времени свертывания плазмы здорового человека и плазмы пациента, выраженное в процентах. Факторы этого показателя синтезируются в печеночных клетках, при болезнях печени их количество снижается. Если ПТИ увеличен, значит – свертываемость повышена, это приводит к риску развития тромбозов. На увеличение ПТИ также может действовать прием некоторых лекарственных препаратов. Снижение ПТИ свидельствует об ухудшении свертывающих свойств крови.

    Протромбиновое время (ПТВ) - время, в течение которого в плазме при добавлении к ней тромбопластина и хлорида кальция образуется сгусток фибрина.

     

    Фибриноген - это синтезирующийся в печени белок, превращающийся под влиянием определенного фактора крови в фибрин. Данный показатель обязательно включает коагулограмма крови. Если он увеличен, значит, свертываемость повышена, и есть риск образования тромбов. Обычно такая ситуация наблюдается перед родами, при пневмонии, после хирургического вмешательства, при инфекциях и воспалениях острого характера (туберкулезе, гриппе), инфаркте миокарда и инсульте (в первые сутки), при ожогах, гипотиреозе, приеме оральных контрацептивов и эстрогенов. Снижение фибриногена может быть обусловлено токсикозом, циррозом печени или гепатитом в тяжелой форме, нехваткой витамина В12 или С, приемом андрогенов, анаболиков, рыбьего жира, антикоагулянтов.

     

    Тромботест дает возможность визуально определить содержание фибриногена в крови, поскольку при добавлении к плазме крови хлорида кальция в ходе исследования образуется фибриновый сгусток. Если концентрация фибриногена нормальная, то сгусток займет весь объем пробирки.

     

    Международное нормализованное отношение (МНО) – один из важнейших показателей свертываемости крови. Его измерение необходимо для того, чтобы правильно подобрать дозу антикоагулянтов. Чем ниже МНО, тем быстрее сворачивается кровь, то есть тем она «гуще». Чем выше МНО, тем дольше сворачивается кровь, то есть тем она «жиже» и выше опасность кровотечений.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    95.00 грн. Коагулограмма (ПТИ %, ПТВ, фибриноген, АЧТВ, РФМК, МНО)
    1,25 дигидроксихолекальциферол витамина D3 (1,25-ОН витамина D3)

     Срок выполнения: 2 рабочих дня

    1,25(OH)2D, продуцируемый почками, а во время беременности и плацентой, — это единственный известный метаболит витамина D, играющий физиологически значимую роль. Возможное значение других метаболитов не установлено. 1,25(OH)2D в комплексе с витамин D-связывающим белком переносится к кишечнику, клетки которого поглощают свободную форму и транслоцируют ее к специфическому рецепторному белку ядра. Взаи­модействие 1,25(OH)2D со своим специфическим ядерным рецептором приводит к фосфорилированию рецепторного комплекса, а последующее взаимодействие с хроматином ак­тивирует транскрипцию генов, продукты которых стимулируют транспорт ионов кальция и фосфата из просвета тонкого кишечника в кровь. Считают, что в физиологических условиях действие 1,25(ОН)2D синергично действию паратгормона па резорбцию кости. Одна­ко влияние физиологических концентраций 1,25(OH)2D на кость в отсутствие паратирео­идного гормона не установлено. Тем не менее 1,25(OH)2D в сверхфизиологическнх кон­центрациях способен и независимо от паратиреоидного гормона мобилизовать костные минералы, способствуя дифференцировке моноядерных клеток-предшественников в осте­окласты. Обладает ли 1,25(OH)2D прямым эффектом на почечную динамику кальция и фосфора, также неизвестно.

    Значение 1,25(OH)2D в регуляции дифференцировки и процессов иммунного контро­ля неизвестно. У больных с витамин D-зависимым рахитом II типа, которые неспособны реагировать на физиологические концентрации 1,25(OH)2D3 (из-за дефицита или патоло­гии рецепторов этого гормона), явных нарушений клеточного иммунного ответа in vivo не обнаруживается; 1,25(OH)2D3 мог бы индуцировать дифференцировку стволовых клеток костного мозга в остеокласты (гигантские многоядерные клетки позвоночных животных, разрушающие старую костную ткань.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    180.00 грн. 1,25 дигидроксихолекальциферол витамина D3 (1,25-ОН витамина D3)
    25 гидроксикальциферол витамина D (25-ОН витамина D)

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Определение концентрации витамина D в крови – показатель содержания витамина D, который синтезируется в коже под действием ультрафиолетовых лучей, поступает с пищей, влияет на обмен кальция и фосфора необходимый для усвоения витамина А, иммуномодулятор, онкопротектор, уменьшает свинцовую интоксикацию. Недостаток содержания витамина D является причиной утомляемости, раздражительности, плохого сна, снижения аппетита, а также приводит к развитию рахита у детей, а у взрослых - к остеопорозу и в тяжелых случаях - размягчению костей (остеомаляция).

    25(OH)D - основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Показатель, отражающий статус витамина D в организме.
    Он образуется преимущественно в печени, при первой ступени гидроксилирования витамина D, обладает умеренной биологической активностью. 25(OH)D в крови переносится в комплексе с транспортным белком, может депонироваться в жировой ткани. Небольшая часть 25(OH)D подвергается гидроксилированию в почках с образованием более активного метаболита - 1,25(OH)D.

    Две основных формы 25(OH)D - холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2). D3 образуется, главным образом, в коже под действием ультрафиолетовых лучей, в то время как источником D2 служит только пища. Важно, что концентрация 25(OH)D отражает вклад двух этих компонентов, обе формы витамина D в данном исследовании измеряются эквимолярно. Уровень 25(OH)D считается лучшим индикатором статуса витамина D в организме. Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией кальциевого обмена.
    Недостаток витамина D проявляется рахитом у детей и остеомаляцией (снижением минерализации костей) у взрослых, проявления дефицита витамина D сходны с проявлениями гиперпаратиреоидизма, который может развиваться вторично. Комплекс лабораторных исследований при подозрении на дефицит витамина D должен включать определение кальция и фосфора крови (при выраженном дефиците ожидается снижение этих показателей), паратгормона и 25(OH)D. Исследование может быть дополнено определением мочевины, креатинина, магния для исключения состояний, связанных с патологией почек и дефицитом магния.
    Избыток витамина D может приводить к токсическим эффектам (чаще наблюдается у детей), что проявляется, в зависимости от дозы и длительности применения, в гиперкальциемии, гиперфосфатемии, кальцификации мягких тканей, тошноте, рвоте, запорах, анорексии, задержке роста и развития.
    Помимо известной роли витамина D в кальциевом обмене, в исследованиях последних лет продемонстрировано, что достаточное количество витамина D связано со снижением риска развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулёза.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

    180.00 грн. 25 гидроксикальциферол витамина D (25-ОН витамина D)
    Пиридоксин (витамин В6)

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Пиридоксин — одна из форм витамина B6. Представляет собой бесцветные кристаллы, растворимые в воде.

    B пищевых продуктах витамин В6 встречается в трёх видах: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, которые примерно одинаковы по своей биологической активности.

     

    Витамин B6 (пиридоксин) используется прежде всего как стимулятор в обмене веществ. Он является коферментом белков, которые участвуют в переработке аминокислот и регулируют усвоение белка. Пиридоксин принимает участие в производстве кровяных телец и их красящего пигмента — гемоглобина и участвует в равномерном снабжении клеток глюкозой.

     

    Первые признаки нехватки пиридоксина:

    Повышенная утомляемость; депрессивное состояние; выпадение волос; трещины в уголках рта; нарушение кровообращения; онемение конечностей; артрит; мышечная слабость.

     

    Витамин B6 и нервная система:

    Витамин B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) помогает эффективно использовать глюкозу в клетке, предохраняя организм от резких колебаний уровня глюкозы в крови, при которых из надпочечников выбрасывается адреналин и резко повышается уровень сахара в крови. Психофизиологи считают, что частые проявления агрессивности — это подсознательный механизм, интуитивный способ человека путем выброса адреналина увеличить доступность для клеток энергетического материала. Витамин B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) улучшает метаболизм в тканях мозга, так как является главным катализатором обмена аминокислот, синтеза большинства нейромедиаторов нервной системы. Таким образом, витамин B6 повышает работоспособность мозга, способствует улучшению памяти и настроения. Поэтому нормальное распределение глюкозы с помощью витамина B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) оказывает благоприятное действие на центральную и периферическую нервные системы, повышает умственную, физическую работоспособность, укрепляет нервную систему. Недостаточность витамина B6 приводит к нарушению глютаминового обмена, в результате чего возникают нарушения со стороны центральной нервной системы (судороги и др.). Витамин B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) оказывает регулирующее влияние на нервную систему, в частности на трофическую иннервацию. При тепловой обработке продуктов значительная часть витамина теряется.

     

    Источники:

    Витамин B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) содержится во многих продуктах. Особенно много витамина B6 содержится в зерновых ростках, в грецких орехах и фундуке, в шпинате, картофеле, моркови, цветной и белокочанной капусте, помидорах, клубнике, черешне, апельсинах и лимонах. Витамин B6 содержится также в мясных и молочных продуктах, рыбе, печени, яйцах, крупах и бобовых. Витамин B6 (пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин) синтезируется в организме кишечной микрофлорой. Содержание витамина в 100 г съедобной части продукта (в мг): фасоль — 0,9; соя — 0,85; скумбрия — 0,8; печень говяжья — 0,7; томатная паста — 0.63; пшеница твердая — 0.6; почки свиные — 0,58; печень свиная — 0,52; крупа пшено — 0,52; перец сладкий красный — 0,5; почки говяжьи — 0,5; палтус — 0,42; крупа гречневая — 0.4; банан — 0,38; яйцо куриное желток — 0,37; картофель — 0,3; лук порей — 0,3; затем, по убывающей — мука пшеничная, др. зерновые, ягоды.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    50.00 грн. Пиридоксин (витамин В6)
    Пакет "Нейровитамины (витамины В1, В2, В3, В6, В9, В12)"

    Срок выполнения: 3 рабочих дня

    Тиамин – витамин В1 - водорастворимый витамин, участвует в организме в углеводном обмене, а также нормализующе влияет на работу нервной системы. Регулирует функции нервной системы, сердечную деятельность. Всасываемость витамина происходит в кишечнике, а в клетках тканей он превращается в кокарбоксилазу.

    Тиамин функционирует в организме как необходимый кофермент, или помощник в метаболизме белков, углеводов и жиров при выработке энергии. Этот витамин также необходим для того, чтобы копировать генетический материал, который должен передаваться от одной клетки к другой при делении клеток. И, наконец, тиамин необходим для нормальной передачи электрических нервных сигналов

    Витамин В1 присутствует в организме в форме свободного тиамина и его фосфорных эфиров. Тиамин является одним из ключевых веществ в углеводном обмене. А так же участвует в выведении из организма продуктов расщепления трех основных пищевых групп – белков, жиров, углеводов.

    Рибофлавин – витамин В2 - витамин не только здоровья, но и красоты. Недостаток витамина В2 в организме проявляется очень коварно и сокращает продолжительность жизни. Это «кожный» витамин. Если мы хотим иметь эластичную, молодую, гладкую, здоровую кожу, надо позаботиться о том, чтобы в нашем рационе были продукты, богатые витамином В2. Известно, что здоровье и общее состояние организма человека зависят от его кожи

    Чем грозит недостаток витамина В2 в организме? Он приводит к плохому зрению, расстройству нервной системы, пищеварения, хроническим колитам, гастритам, общей слабости, различным кожным заболеваниям, нервным срывам, депрессиям, снижению сопротивляемости болезням. Если ваша кожа негладкая и нездоровая, если у вас часто появляются ячмень, герпес, фурункул — вы должны принимать продукты, богатые рибофлавином и срочно изменить свою диету, введя в нее продукты, богатые этим витамином.

    Никотиновая кислота - витамин В3 содержится во всех продуктах, где имеются другие витамины группы В, но в разных количествах (мясо, почки, печень, кисломолочные продукты). Например, в 100 г печени его около 14 мг, в 100 г тунца — около 19 мг. В мясных продуктах тоже содержится немало ниацина. Особенно богато им мясо индюка.

    Очень много ниацина в семечках подсолнечника и земляных орехах — арахисе (в 1 стакане каленых орехов — около 24 мг). Нужно только помнить, что арахис легко заражается грибом, который производит афлотоксины, — сильный канцерогенный яд. Поэтому надо брать зерна, чистые от порчи, тщательно мыть их, дезинфицировать в слабом растворе марганца или иодинола и затем промывать в проточной воде. После этого их подсушивают на сковороде, не пережаривая.

    Хорошим источником витамина В3 можно считать неочищенные зерновые — пророщенные пшеницу, гречиху, каши из недробленых круп — овса, кукурузы, ржи, ячменя и так далее. Кроме того, богаты им фасоль и горох, соя и грибы. Но особенно богаты витамином В3, как и всеми витаминами группы В, пивные дрожжи.

    Пиридоксин — одна из форм витамина B6. Представляет собой бесцветные кристаллы, растворимые в воде.

     

    B пищевых продуктах витамин В6 встречается в трёх видах: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин, которые примерно одинаковы по своей биологической активности.

     

    Витамин B6 (пиридоксин) используется прежде всего как стимулятор в обмене веществ. Он является коферментом белков, которые участвуют в переработке аминокислот и регулируют усвоение белка. Пиридоксин принимает участие в производстве кровяных телец и их красящего пигмента — гемоглобина и участвует в равномерном снабжении клеток глюкозой.

    Фолиевая кислота (Folic Acid) – витамин В9, необходимый для нормального гемопоэза (кроветворения).

    Состоит из птерина, парааминобензойной кислоты (ПАБК) и нескольких остатков глютаминовой кислоты; принимает участие в переносе одноуглеродных групп. Источник - микрофлора кишечника. Частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола).

    Является кофактором ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина), в обмене холина.

    Фолиевая кислота играет важное значение в процессах деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются; способствует соединению белковой групп и гема в гемоглобине и миоглобине. В конечном итоге, этот витамин стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает её поступление с пищей. Фолат оказывает также антиатеросклеротическое, онкопротекторное и ноотропное действие.

    Цианокабаламин - витаминами B12 называют группу  -содержащих биологически активных веществ, называемых кобаламинами. К кобаламинам относят собственно цианокобаламин — продукт, получаемый при химической очистке витамина цианидами, гидроксикобаламин и две коферментные формы витамина B12: метилкобаламин и 5-дезоксиаденозилкобаламин.

    В более узком смысле витамином B12 называют цианокобаламин, так как именно в этой форме в организм человека поступает основное количество витамина B12.

    Под термином псевдо-витамин B12 подразумевают похожие на этот витамин вещества, обнаруженные в некоторых живых организмах, например, в сине-зелёных водорослях рода Spirulina. Важно отметить, что подобные витаминоподобные вещества не оказывают витаминного действия на организм человека. Более того, эти вещества представляют определённую опасность для вегетарианцев, пытающихся с их помощью восполнить дефицит витамина, так как они блокируют метаболизм клеток. Также их наличие в крови даёт нормальную концентрацию витамина B12 при анализе, хотя эта форма не является активной, что может привести к ошибочному диагнозу и, следовательно, неправильному лечению пернициозной анемии.

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

     

    240.00 грн. Пакет
    Гастрин

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Гастрин — гормон, производимый G-клетками желудка, расположенными в основном в пилорическом отделе желудка, а также D-клетками поджелудочной железы.

    Существует три основных естественных формы гастрина: «большой гастрин», или гастрин-34 — полипептид из 34 аминокислот, «малый гастрин», или гастрин-17, состоящий из 17 аминокислот, и «минигастрин», или гастрин-14, состоящий из 14 аминокислот. Все гастрины гомологичны по химической структуре. Активной частью молекул гастринов, связывающейся со специфическими гастриновыми рецепторами, является участок из 5 аминокислот. Синтетический аналог природных гастринов — пентагастрин — состоит как раз из этих 5 аминокислот.

    Гастрин-34 производится в основном поджелудочной железой, тогда как гастрин-17 и гастрин-14 производятся в основном в желудке.

    Гастрин связывается со специфическими гастриновыми рецепторами в желудке. Рецепторы к гастрину являются метаботропными, их эффекты реализуются через повышение активности гормончувствительной аденилатциклазы. Результатом усиления аденилатциклазной активности в париетальных клетках желудка является увеличение секреции соляной кислоты.

    Гастрин также увеличивает секрецию пепсина главными клетками желудка, что, вместе с повышением кислотности желудочного сока, обеспечивающим оптимальный pH для действия пепсина, способствует оптимальному перевариванию пищи в желудке.

    Одновременно гастрин увеличивает секрецию бикарбонатов и слизи в слизистой желудка, обеспечивая тем самым защиту слизистой от воздействия соляной кислоты и пепсина. Гастрин тормозит опорожнение желудка, что обеспечивает достаточную для переваривания пищи длительность воздействия соляной кислоты и пепсина на пищевой комок.

    Также гастрин увеличивает продукцию простагландина E в слизистой желудка, что приводит к местному расширению сосудов, усилению кровоснабжения и физиологическому отёку слизистой желудка и к миграции лейкоцитов в слизистую. Лейкоциты принимают участие в процессах пищеварения, секретируя различные ферменты и производя фагоцитоз.

    Рецепторы к гастрину имеются и в тонкой кишке и поджелудочной железе. Гастрин увеличивает секрецию секретина, холецистокинина, соматостатина и ряда других гормонально активных кишечных и панкреатических пептидов, а также секрецию кишечных и панкреатических ферментов. Тем самым гастрин создаёт условия для осуществления следующей, кишечной, фазы пищеварения.

    Регуляция секреции.

    - Увеличение концентрации некоторых веществ, а также некоторые изменения в организме приводят к увеличению выброса данного гормона, среди них: повышение концентрации кальция в крови, при стимуляции желудка и пищеварения, в ответ на свободные аминокислоты и олигопептиды, гистамины, инсулин.

    - Уменьшение секреции гормона происходит из-за повышенной концентрации в желудке соляной кислоты, под воздействием простагландина Е, кальцитонина, аденозина, энкефалинов, эндорфинов и т.д. Гормон соматостатин угнетает секрецию гастрина в большей степени. Таким образом, он находится в зависимости с огромным множеством других веществом и гормонов в организме.

    Патологические состояния

    При синдроме Золлингера — Эллисона секреция гастрина резко повышается вследствие опухоли клеток, продуцирующих гастрин, в желудке или поджелудочной железе — доброкачественной или злокачественной гастриномы.

    Повышенные концентрации гастрина при синдроме Золлингера-Эллисона вызывают гипертрофию слизистой желудка, усиление её складчатости, функциональную гиперплазию желёз желудка, главных и париетальных клеток. Гиперсекреция гастрина, приводя к гиперсекреции соляной кислоты и пепсина, вызывает у больных с гастриномой развитие гастрита или язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, гастроэзофагеального рефлюкса.

    В меньшей степени секреция гастрина повышается при инфекции желудка Helicobacter pylori. Однако этого повышения может оказаться вполне достаточно, чтобы спровоцировать развитие гиперацидного гастрита или язвенной болезни желудка либо двенадцатиперстной кишки.

    Секреция гастрина также повышается при стрессе (вследствие усиления симпатической стимуляции желудка), при высоком уровне глюкокортикоидов или при приёме экзогенных глюкокортикоидов, ингибиторов биосинтеза простагландинов. Это объясняет появление «стрессовых» и стероидных язв желудка, гастритов и язв желудка при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов.

    Также секреция гастрина значительно повышается при угнетении секреции соляной кислоты, например, при приёме ингибиторов протонного насоса или блокаторов H2-гистаминовых рецепторов. Возникающая при приёме этих лекарств выраженная гипергастринемия может вызывать феномен «кислотного рикошета» при их резкой отмене — секреция кислоты может повыситься даже выше уровня, который был до лечения.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

     

    200.00 грн. Гастрин
    Серотонин

    Срок выполнения - 2 дня

     

    Серотонин — гормон радости. Это нейромедиатор, отвечающий за хорошее настроение и самочувствие. Он представляет собой химическое вещество,получающееся в результате обмена аминокислот. Его чаще всего рассматривают как биогенный амин, способный позитивно воздействовать на физиологические функции человеческого организма. Недостаточный уровень этого вещества в головном мозге способствует развитию депрессии и тревожности. Выработка серотонина существенно влияет на процесс регуляции нервных процессов в центральной нервной системе человеческого организма.

    В первую очередь, серотонин влияет на нервные ткани и головной мозг. Он помогает регулировать артериальное давление, температуру тела человека, способствует улучшению почечной фильтрации, дыхания, а также сужает сосуды.

    Все нервные процессы возбуждения и торможения происходят в человеческом организме с помощью серотонина. В отсутствие данного гормона не стоит надеяться на стабильную работу мозговой и нервной тканей

    При повышении концентрации серотонина, улучшается эмоциональный фон. Человек чувствует душевный подъем и легкость. Под его действием отступают апатия, страх и даже физический дискомфорт. Известно, что высокий уровень этого гормона уменьшает чувствительность к хронической и острой боли.

     

    Скорректировать концентрацию гормона счастья помогают:

    - солнечный свет;

    - сбалансированное питание;

    - физические нагрузки.

    Недостаток серотонина особенно заметен в осенне-зимний период. Кроме того, дисбактериоз кишечника, нарушения сна, патология углеводного обмена, психологические стрессы способствуют нехватке гормона радости.

    Если данный гормон регулярно появляется в организме, человек намного чаще испытывает положительные эмоции, счастье, готов к активным действиям, в том числе и к работе.

    Для выработки серотонина необходима особая незаменимая аминокислота. Ее название — триптофан. Этот элемент не образуется в организме человека. Потребность в сутки в триптофане составляет до 2000 мг. Восполнить дефицит аминокислоты помогает сбалансированное питание.

    Богатые триптофаном продукты — это мясо, молочные блюда (сыр, творог), бананы, соя, помидоры, финики, сливы, инжир, какао и шоколад.

    Твердые сорта сыра содержат максимум триптофана. В 100 г этого продукта имеется около 800 мг аминокислоты. Плавленые сорта также богаты этим незаменимым химическим элементом (500 мг на 100 г).

    В твороге содержится 180–210 мг триптофана. Чем жирнее молочный продукт, тем больше в нем предшественника нейромедиатора.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

    60.00 грн. Серотонин
    Кальций ионизированный

    Срок выполнения - 1-2 дня

     

    Концентрация кальция в крови – важный показатель минерального обмена веществ.. Он необходим для поддержания жизненно важных функций. Этот элемент является основой скелета и крови человека. Нехватка или избыток кальция может привести к серьезным изменениям, провоцирующим всевозможные заболевания.

    Ионизированный кальций представляет собой часть кальция, которая не имеет связей с белками, и является его активной формой. Ионы кальция играют одну из главных ролей в регуляции основных клеточных функций. Изменение концентрации кальция в клетках может вызвать нарушение со стороны работы метаболизма, секреторной и сократительной активности, клеточного роста.

    Свободный кальций показывает степень насыщения организма обычным кальцием. Именно эта его часть принимает участие в таких эффектах как сокращение мышц, передача нервного импульса, свертывание крови и т.д.

    Врач может назначить проведение анализа на количество ионизированного кальция в случае нехватки витамина D, гастрита, нарушения функции паращитовидной или щитовидной железы, почечной недостаточности, нарушения целостности скелетных мышц, при диагностике и скрининга остеопороза, а также при нарушении обмена магния.

    Повышенное содержание ионизированного кальция может стать признаком следующих заболеваний:

    — чрезмерное содержание витамина D;

    — первичный гиперпаратиреоз;

    — злокачественная опухоль;

    — ацидоз;

    — опухоли, вырабатывающие паратгормон.

    На результат анализа могут оказать влияние и медикаменты.

    Слишком низкое содержание ионов кальция может говорить о нехватке витамина D, почечной недостаточности, сепсисе, остром панкреатите, алкалозе (повышение рН крови) или о серьезном поражении скелетных мышц. Дефицит микроэлемента магния могут привести к таким же результатам анализа.

     

    Натощак. Между последним приёмом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) - не допускаются. Можно пить воду.

     

     

    90.00 грн. Кальций ионизированный
    Эластаза в кале

    Срок выполнения: 1 рабочий день

     

    Эластаза панкреатическая — протеолитический фермент, расщепляющий пептиды и белки, эндопептидаза. Второе название панкреатопептидаза E.

    Эластаза синтезируется в поджелудочной железе в виде неактивной формы — профермента проэластазы, которая в составе панкреатического сока попадает в двенадцатиперстную кишку, где, под воздействием трипсина, превращается в эластазу.

    Эластаза, трипсин и химотрипсин представляют группу сериновых протеаз благодаря присутствию в их активном центре серина. Они относятся к одному семейству и составляют 44% от общего количества белка экзокринной части поджелудочной железы. Эластаза отличается более широкой специфичностью действия, чем трипсин. Эластаза наиболее активна при расщеплении пептидных связей, образованных аминокислотами с небольшими гидрофобными радикалами — глицином, валином, лейцином, изолейцином и серином. Эластаза способна расщеплять белок эластин, который ни трипсином, ни химотрипсином не гидролизуется.

    Эластаза может поступать в повышенных количествах в кровь при панкреатите.

    Исследование кала на эластазу.

    Эластаза не разрушается при нахождении в кишечнике, поэтому исследование содержания эластазы в кале является важным показателем экзокринной функции поджелудочной железы. Поступаемая с пищей эластаза животного происхождения не влияет на результат анализа.

    У новорожденных содержание эластазы мало и достигает уровня взрослых к двухнедельному возрасту.

    Обязательным исследование кала на эластазу является подозрение на муковисцидоз. Кроме того, показаниями для исследования являются:

    - хронический и острый панкреатит;

    - желчнокаменная болезнь;

    - сахарный диабет I и II типов;

    - непереносимость лактозы;

    - рак поджелудочной железы;

    - травма поджелудочной железы;

    - болезнь Крона;

    - обтурационная желтуха;

    - боли в животе или нарушения пищеварения невыясненной природы. 

    Показатели теста на эластазу не зависят от возраста, пола, предшествующего лечения ферментными препаратами и ингибиторами протеолиза. Оказывают влияние на результаты анализа: касторовое и минеральное масла, препараты висмута, магния или антидиарейные препараты, ирригоскопия.

    50.00 грн. Эластаза в кале
    Гликозилированный гемоглобин (результат в %)

    Срок выполнения: 2 рабочих дня

    Гликозилированный гемоглобин (HbA1С, Glycated Hemoglobin) - соединение гемоглобина с глюкозой, позволяющее оценивать уровень гликемии за 1 - 3 месяца, предшествующие исследованию.

    Образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах.

    Гликированный (употребляется также термин «гликозилированный») гемоглобин присутствует в крови и у здоровых людей. Скорость этой реакции и количество образующегося гликированного гемоглобина зависят от среднего уровня глюкозы в крови на протяжении срока жизни эритроцитов. В результате реакции образуется несколько вариантов гликированных гемоглобинов: НbA1a, HbA1b, HbA1c. Последняя форма ко